急性心衰1.ppt

急性心衰的急救,一、为什么要讲心衰,心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，60-70%心衰是因冠心病引起的。随着人口老龄化及临床对ami早期的有效干预使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日益增高。,流行病学资料： 美国：1.5-2.0%，65岁6-10%，五年生存率 70%，与恶性肿瘤严重患者相仿。 中国：0.9%（男0.7%，女1.0%） 北方： 1.4%， 南方： 0.5% 城市： 1.1%， 农村： 0.8% 住院率： 20%， 死亡率：40% 急诊就诊率：11.8-21%,心力衰竭的发生和发展是一个“进行性”过程，从左室功能受损（梗塞、炎症、中毒和代谢障碍）到心衰的产生和恶化都持续进展着，表现为左室进行性扩大和球形变伴收缩功能进行性降低（即左室重塑），逐渐发展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到终末阶段。,心衰的发展过程中除神经内分泌的激活外，尚有多种细胞因子一起损害心肌细胞的活性和功能，刺激心肌纤维化，促进心肌细胞水平重塑。治疗的目的不仅在于改善症状，更重视从无症状性心功不全向症状性心力衰竭转变过程的干预。,二、什么是心力衰竭,心力衰竭是指在静脉血液回流正常情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临床综合征。,任何原因的初始心肌损伤引起心肌结构 与功能的变化，最后导致心室泵血功能低 下的一种复杂的临床症状群，是各种心脏 病的严重阶段。,心脏不能满足代谢需要的血液或只能 通过增高充盈压才能达到此目的的一种病 理生理过程。,哪些情况下易发生心衰：(诱因),1. 感染； 2. 心律失常(特别是房颤等室上性心动过速)； 3. 血容量增加； 4. 精神负担：情绪激动，精神压力过重； 5. 心脏负荷加重：妊娠、分娩； 6. 合并甲亢、贫血、肺栓塞； 7. 气候急剧变化； 8. 治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑制作用的药物，如-受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。,六、心力衰竭的诊断,（一）症状 1. 病因或(和)诱因下出现肺循环淤血的临床表现： 呼吸困难：劳力性呼吸困难-夜间阵发性呼吸困难-端坐呼吸 咳嗽咳痰和咯血：干咳、劳力性咳嗽，咳白色浆液性泡沫痰或痰中带血丝(肺泡和支气管粘膜淤血所致)-粉红色泡沫痰(肺毛细血管压很高或肺水肿时血浆渗入肺泡所致)。,2. 心排量减少导致组织血液灌注不足的临床表现：疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮肤苍白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低。(心排量减少时常伴有外周阻力增高，故动脉压可正常但脉压减小) 3. 脏器慢性持续淤血水肿症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀腹痛、夜尿增多或少尿。,(二) 体征 1. 原有心脏病的体征上出现心脏扩大，心率增快，心尖区舒张期奔马律，p2亢进，两肺底湿罗音，如有支气管痉挛时可闻及干鸣或哮鸣音。部分病人有交替脉。,2. 颈静脉充盈怒张，肝肿大和压痛，肝颈 征+(心源性肝硬化后此征不明显)，低垂部 位水肿-胸腹水(胸水：单侧时以右为主，双 侧多见，腹水多在晚期出现)，胸左缘- 肋间可听到舒张期奔马律，三尖瓣区可闻 及收缩期吹风样杂音。,（三）物理检查,心电图、 x光胸片、 二维及多普勒超声、 核数超影及心肌现象、 脑钠素、血常规、血生化、 dse,药物治疗心衰的目的： 1. 减轻中央循环充血和水肿，改善全身灌注。 2. 降低心肌氧耗，增加冠脉灌注。 3. 维持合适的心率。 4. 恢复压力感受器功能，逆转神经激素的激活。 5. 恢复心脏大小，形状，促进心脏和血管的修复。 6. 提高生产率、改善生活质量。,心力衰竭的急诊药物应用,针对急诊抢救过程，主要是血管扩剂、 强心剂、利尿剂的使用。 针对长期对策：acei、受体阻滞剂、 醛固酮拮抗剂、利尿剂的使用。,1. 血管扩张剂 血管扩张剂是急诊治疗充血性心力衰竭的基础，也曾被视为是80年代心衰研究的一座里程碑。近期疗效是肯定的，远期并不降低死亡率(硝酸酯类、acei除外)。主要的机制是：应用血管扩张剂扩张小动脉和小静脉，阻断心衰时的反馈机制，降低心衰时增高的心脏前后负荷，增加心搏出量，减少心肌耗氧量，减轻肺淤血，改善学流动力学障碍。血管扩张剂的选用应根据病因，心脏解剖改变及外周阻力的大小，特别是血压的变化来决定选用何种制剂。,(1) 硝普钠 扩张血管作用最强，以扩张动脉为主，也有扩张静脉作用，既降低前后负荷和外周阻力，也降低中心静脉压，减轻肺淤血，增加心搏出量。此外硝普钠也具有直接扩张冠状动脉的作用。静滴后1-3分钟起效，停药后5-15分钟失效。, 适应症 a. 冠心病、高血压性心脏病合并左心衰； b. 主动脉瓣或二尖瓣关闭不全导致的心衰； c. 急性心肌梗塞伴泵功能衰竭； d. 正规强心利尿等治疗上仍不能控制者。 禁忌症 a. 低血容量未纠正； b. 单纯瓣膜狭窄所致的心衰； c. 严重肝肾功能障碍者。, 用法与用量 通常以50 mg溶于5%gs500ml中或50mg加入ns50ml中泵入。初始剂量12.5ug/分钟，每5分钟增加5-10ug,直到疗效出现或有低血压副作用为止。维持量50ug-100ug/分钟。根据血压调整滴速，在用药的开始15分钟内一定要严密监测血压，使血压维持在90-100/60-70 mmhg，血压偏低而情况紧急又必须使用硝普钠时可同时滴注小剂量多巴胺(20mg)，具有最佳的协同作用，一般用3-5天。, 注意事项 a. 硝普钠对光很敏感，必须避光使用； b. 每次配制的药液应在6小时内滴完； c. 用药应从小剂量开始，逐渐调整到症状和体征改善后逐渐减量，应特别警惕在应用过程中突然停药，以免引起冠状动脉痉挛，急性肺水肿，加重泵功能衰竭或心脏骤停。 d. 停药前要用口服的血管扩张剂，如acei制剂及-受体阻滞剂加以替代。,(2) 硝酸酯类 主要降低前负荷，也可减轻后负荷，增加心输出量。这类药物的作用机制是：在肝脏代谢后，在血管壁产生活性代谢产物no，形成亚硝基硫醇，刺激细胞内cgmp，导致血管扩张。硝酸酯类对不同节段的血管具有不同选择作用。小剂量(0.2ug/ml)即可扩张静脉，0.5ug/kg.min可扩张静脉与冠状动脉，可治疗不稳定型心绞痛、心梗。较大剂量，既扩张静脉又扩张小动脉，主要用来治疗心力衰竭。剂型有7种：舌下含化片、口服片、静脉注射剂、经皮吸收软膏、经皮贴膜、气雾剂和肛栓剂。鉴于此类药物小动脉作用经常与acei及利尿剂合用。, 含服和口服剂：一般用于心绞痛和急性左心衰病人在未建立静脉通路之前。首选硝酸甘油片0.5mg含服，通常1-2分钟起效，4分钟达高峰，维持20-30分钟。 静脉注射剂：硝酸甘油、硝酸异山梨酯等。,a. 硝酸异山梨酯：选用原液50ml微量泵输入。初始剂量1-2mg/h，根据患者心率和血压，每隔20-30分钟递增2mg/h，直到达到最佳效果。通常剂量3-9mg/h，维持3-9天，不超过2周。 b. 硝酸甘油：一般用10mg加入5%gs250ml静滴，初始滴速10ug/min,可逐渐递增5-10ug/min。如果血压偏低，可加多巴胺20mg或硝酸甘油+多巴胺20mg泵入。使用中要注意晚上至少保持10小时无硝酸酯类药物，以免产生硝酸酯耐受。为避免硝酸酯类耐受，可同服acei制剂和-受体阻滞剂来抑制其耐药性的产生。,(3) 肼苯达嗪和硝酸酯类合用虽可提高心衰患者存活率，但长期应用可致狼疮样症位群，故应慎用。 (4) 钙拮抗剂：具有扩张小动脉和抗心肌缺血的作用，但它激活神经内分泌（安氯地平除外）可加重心衰，增加死亡率。,(5) 血管紧张素转换酶抑制剂(acei) 大量应用始于20世纪80年代的中后期。经近十年的研究证明：acei能逆转左心室肥厚，防治心室重构，在相当程度上逆转心力衰竭的病理过程，降低心衰患者的死亡率，提高生存质量，被誉为心衰药物中的“希望之星”，已成为治疗心功不全的一线药物。,acei治疗心力衰竭的机制： a. 抑制血管紧张素转变成活性很高的血管紧张素，从而抑制血管紧张素的不良作用。 b. 抑制缓激肽的降解，增加循环前列腺素-no的合成，从而扩张外周小动脉和静脉，减轻心脏前后负荷。,acei治疗心力衰竭的机制： c. 抑制心脏组织的肾素-血管紧张素系统及局部缓激肽的降解，从而抑制心肌间质胶原纤维的合成，阻止心室重塑。 d. 抑制交感神经系统，降低循环中儿茶酚胺水平，因而acei扩张血管不伴心动过速和继发性血去甲肾上腺素升高。 e. 使心衰患者下调的受体密度上升而改善心室功能。 f. 有助于纠正心衰的低钾、低镁血症，降低室性心律失常的发生率。,适应症：对种轻、中、重度心衰均有效，尤其 是对血去甲肾上腺素水平较高和a活性水平 较高的心衰患者效果更为显著。 禁忌症：双侧肾动脉狭窄，无尿性肾功能衰竭， 以前应用acei导致的血管神经性水肿。 慎用：单纯瓣膜狭窄性心脏病， 血钾5.5mmol/l，cr225.2umol/l。,剂量和用法： 在开始治疗时应小剂量，每隔3-7天剂量加倍， 逐渐调整acei至目标剂量或最大耐受量。在剂量调 整过程应严密监测患者的各项指标，常规监测肾功能 和血压。,常用acei参考剂量表 起始剂量 目标剂量 卡托普利 6.25mg tid 25-50mg tid 依那普利 2.5mg qd 10mg bid 培哚普利 2mg qd 4mg qd 雷米普利 1.25-2.5mg qd 2.5-5mg bid 苯那普利 2.5mg qd 5-10mg bid 福辛普利 10mg qd 20-40mg qd 西拉普利 0.5mg qd 1-2.5mg qd 赖诺普利 2.5mg qd 5-20mg qd,副作用： a. 与a抑制剂有关的副作用：低血压、肾功能恶化、钾潴留。 b. 与激肽积聚有关的副作用：咳嗽、血管神经性水肿。,acei应用中注意的问题,1、不作用急诊抢救使用； 2、疗效在数周或数月后才出现；即使未见 症状好转，仍可降低疾病进展； 3、副作用较治疗作用出现更早，不应以副作用 发生而妨碍使用； 4、必须从极小剂量开始，3-7天加倍，逐渐达到 目标剂量，长期维持使用； 5、一般需与利尿剂、受体阻滞剂或地高辛联用， 并注意利尿是否维持在合适水平。,2. 洋地黄 已有200多年的应用历史，也走过了盛与衰的临床历程。20世纪 70-80 年代曾受到部分医师的批判，甚至拒绝，认为它是一个具有极大毒性特点的剧毒药物，用它治疗心衰受到冷落。但最近的研究证明：洋地黄仍然是治疗心力衰竭的良好药物，无论轻重均可受益。洋地黄类药物不仅具有正性肌力的作用，更重要的是具有神经内分泌的调制作用，使异常的神经内分泌正常化后提高生活质量，延长寿命。,作用机制,抑制心衰细胞膜na+ /k+-atp酶，使细胞 内na+ 水平升高，促进na+- ca2+ 交换， 细胞内ca2+ 提高，而发挥正性肌力作用； 抑制非心肌的na+ /k+-atp酶，副交感传 入增加，使中枢下达的交感兴奋性减弱； 抑制肾脏na+ /k+-atp酶，肾小管对na+ 的重吸收减少， na+ 向远曲下管转移， 导致肾素分泌降低。,洋地黄的使用要点：,必须强调剂量的个体化：心衰越重，内环境越紊乱或老年人、缺氧等对洋地黄越敏感，越易中毒。 注意药物的联用与配伍：很多药物如奎尼丁、心律平、异搏定、胺碘酮等均可使其血药浓度升高。 注意适应症的掌握：心衰合并房颤是其首选。对均匀性心力衰竭(窦性心率)应在使用袢利尿剂(速尿)和acei难以控制或患者不能耐受时使用。 注意剂型的特殊性：心率快时多选西地兰，不快时选毒k，肾功不好时选-甲基地高辛0.1mg/天。,3. 非洋地黄类正性肌力药物 目前总的疗效不尽人意。它们的共同特点是良好的近期血流动力学效应。长期应用后对心肌有进一步损伤，高发致命性心律失常或使心衰进一步恶化。,参考适应症： (1) 对患者不主张长期应用，只有在心衰为难治性，非常严重并危及生命才冒此风险。 (2) 各种原因引起的急性心衰（如心脏手术后心肌抑制所致的急性心 衰）。 (3) 慢性心衰病情急剧恶化，对利尿剂、地高辛和血管扩张剂联合治疗无效时可短期应用，以稳定病情，争取下一步治疗机会。(等待心脏移植供体的一种有效治疗方式),非洋地黄类正性肌力药物的分类： -受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺、普瑞特罗、皮布特罗； 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农、威斯力农、乙马唑坦。 钙敏化药：匹莫本。,4、利尿剂：利尿剂仍是心衰治疗的基石，利尿剂与任何其它治疗心衰药物相比，利尿剂能更快地缓解心衰症状，使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内得到消散，也是唯一能够完全控制心衰液体潴留的药物。合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键。利尿剂用量不足量造成液体潴留，降低对acei的反应，增加受体阻滞剂的风险，也加大了acei和at出现肾功不全的风险。使用利尿剂的有利方面是减轻负荷，消除血管及心肌间质水肿；不利的方面是神经-激素的激活，水电解质平衡的紊乱。,利尿剂的分类(按利尿剂作用部位不同分为)： a. 作用于heale袢利尿剂：速尿、丁尿胺、利尿酸。它们能有效阻滞大多数氯化钠的转运，即使在肾小球滤过率低下时亦有效。 b. 作用于远曲小管的利尿剂：双氢克尿噻、美托拉宗等，这类药物作用时间长，但效力不如袢利尿剂，并且依耐gfr。 c. 作用于集合管的利尿剂：螺内酯、氨苯喋啶。这类药物作用相对较弱，但可利用其保钾（抑制h+-k+交换）作用或直接对抗醛固酮的作用而与其他药物联合应用。,常用制剂的用法： a. 速尿20-40mg/次，1-3次/d，无效时1-5mg/h静滴。(重度心衰时，肾灌注减少，肾小管药物释放有限，有利尿剂抵抗，持续静滴反而有效)每日量可达250-500mg。 b. 利尿酸25-50mg/次，1-2次/d。 c. 丁尿胺1-2mg/次，1-2次/d；或0.2-2mg，静注，1-2次/d。 d. 双克25mg/次，1-3次/d。 e. 安体舒通20-40mg/次，34次/d。,(3) 严重心衰时单用大剂量利尿剂效果不 佳时的策略： a. 联合输注袢活性利尿剂：速尿1-5mg/h 泵入，每日剂量250-500mg。 b. 联合使用不同作用部位的利尿剂：袢利 尿剂+噻嗪类(联合以增加噻嗪类敏感的 氯化钠转运) c. 袢利尿剂+滴注肾脏剂量的多巴胺(1-3 ug/kg.min) d. 避免使用非淄体类消炎药(能抑制多数 利尿剂的利钠作用)。,(4) 利尿剂不良反应的处理： a. 电解质紊乱：加强监测，及时补钾，并 用acei或保钾利尿剂。 b. 神经-激素的激活：加用acei。 c. 低血压和氮质血症：可以是过度利尿造 成，也可能是心衰恶化的表现。首先减 少利尿剂量，减少以后血压无回升或氮 质血症加重则是外周有效灌注量减少的 反映，应继续使用利尿药，短期使用正 性肌力药物或扩血管药物以改善终末器 官的灌注。,急性左心衰的抢救 1、 诊断要点 （1）突发的呼吸困难，焦虑不安，端坐呼吸。 （2）以间质性肺水肿为主者，咳嗽无泡沫痰，听诊 为哮鸣音伴细湿罗音。以肺泡水肿时则咳嗽频繁，咯粉红色泡沫痰，双肺布满大中水泡音伴哮鸣。 （3）心率增快，可有奔马律，原有心脏杂音变得不清楚。 （4）皮肤苍白、湿冷或紫绀，严重者出现血压下降，甚至休克。,2、与非心源性肺水肿的鉴别,心源性 非心源性 病史 基础心脏病史 感染、中毒、过敏 末梢循环 四肢冰冷 四肢温暖 奔马律 有 无 颈静脉充盈 有、常怒张 无 心电图 缺血或梗死 正常或窦速 胸部x片 沿肺门分布 外周分布 肺毛压 18mmhg 18mmhg,3、 急性心源性肺水肿处理：,（1）一般治疗 体位：取坐位，双腿下垂 吸氧：流量6-8l/min，面罩spo2 95% 消泡：氧气通过50-70%酒精湿化瓶吸入 吸入二甲基硅油消泡剂,（2）药物治疗 立即舌下含服硝酸甘油0.4-0.6mg或 消心痛5-10mg ，5-10min可重复，连续4次； 如果sbp90-100mmhg可静脉使用硝酸甘油或 其它硝酸