消化性溃疡4.ppt

,消化性溃疡,消化性溃疡(peptic ulcer) 指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近及含有胃黏膜的meckel憩室。胃溃疡(gu)和十二指肠溃疡(du)最常见。 溃疡=？糜烂 0。,流行病学 病因及发病机制 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗及预后,流行病学,1.pu是全球性常见病，10%左右的人一生中患过此病。 2.可发生于任何年龄。 3.du青壮年，gu中老年。 4.du:gu为3：1 5.好发于男性。,天平学说,病因及发病机制 no acid,no ulcer 溃疡最终形成是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，是溃疡形成的直接原因 无酸无溃疡,一、幽门螺杆菌（hp）感染 重要病因 1.消化性溃疡患者中hp感染率高 2.根除hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 hp只能在胃上皮组织定植,病因和发病机制,幽门螺杆菌helicobacter pylori, hp 是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。,hp是pu的重要病因,幽门螺杆菌的致病机制,1.鞭毛运动能力强,2.粘附因子的粘附作用,（透射电镜15000）ep：胃上皮细胞 hp：幽门螺杆菌,3.尿素酶的作用,co(nh2)2 co2+nh3 尿素,尿素酶,h+,h+,h+,h+,h+,h+,nh3,nh3,nh3,nh3,nh3,4.酶和毒素的作用,磷脂酶： 分解磷脂，破坏细胞膜完整性和粘膜屏障作用 空泡毒素（vaca）蛋白： 粘膜上皮细胞发生空泡样变,病因及发病机制,二 drug (nsaids、糖 皮质激素、氯吡 格雷、化疗药物、 双磷酸盐、西罗 莫司等）,环氧合酶(cox)同功酶,花生四烯酸,cox-1 组织型,cox-2 诱导型,nsaids,前列腺素,(-),(-),前列腺素,正常胃肠道,生理功能,炎症部位,炎症反应,促进粘液和碳酸氢盐分泌 促进上皮细胞dna合成 促进粘膜的血运循环 抑制胃酸的分泌,病因及发病机制,三. 遗传易感性 部分pu患者有该病的家族史。,病因及发病机制,四、胃排空障碍： 十二指肠-胃反流可导致胃粘膜损伤 胃排空延迟及食糜停留过久科刺激胃窦g细胞，使之不断分泌促胃液素。,病因及发病机制 五、其它因素 1.激素：胃窦g细胞功能亢进、促胃泌素瘤、系统性肥大细胞增生症。 2.血液不足及血流淤滞：休克、肝硬化等。 3.浸润性疾病：克罗恩病、结节病。 4.手术后状态：胃窦切除术后 5.放射治疗。,溃疡病致病机理的现代概念 没有胃酸就没有溃疡 没有hp感染就没有溃疡复发 有好的胃黏膜屏障就没有溃疡形成,病因和发病机制,指导治疗,胃镜及组织病理：部位： du：球前壁 gu：胃角，胃窦小弯 镜下： 渗出层 坏死层 肉芽组织层 纤维组织层,：渗出层 n ：坏死层 g ：肉芽组织层 f ：纤维瘢痕层,临床表现,反复发作，慢性过程 特点 周期性发作与缓解期相互交替 上腹痛呈节律性,一、症状,1、上腹痛：为主要症状 du：饥饿 疼痛 进餐 缓解 可有夜间痛 gu：进餐后 疼痛 下餐前缓解 2、可伴有反酸、嗳气、上腹胀等 3、部分患者可无症状，以出血、穿孔为首发症状,二、体征,溃疡活动时上腹部可有压痛 缓解期无明显体征,特殊类型的消化性溃疡 一、复合溃疡： 胃和十二指肠同时发生溃疡，多见于男性，幽门梗阻发生率较高。 二、幽门管溃疡： 餐后很快出现腹痛，早期出现呕吐，易出现出血、穿孔、梗阻等并发症，疗效差 三、球后溃疡球后壁溃疡 易出现夜间痛、放射痛、出血，疗效差 四、巨大溃疡： 直径大于2cm的溃疡,特殊类型的消化性溃疡 五、老年性消化性溃疡： 表现不典型，食欲不振、恶心、呕吐、消 瘦、贫血等症状较突出，gu多位于胃体上部 六、儿童期溃疡： 主要发生于学龄儿童。腹痛多在脐周，常出现呕吐。,25,特殊类型的消化性溃疡 七、无症状性溃疡： 约15的溃疡可无症状，而在体检或并发 症时诊断。 八、难治性性溃疡： 经正规抗溃疡治疗溃疡未愈合。 积极查找原因：病因？穿透性溃疡？药物疗效受影响？误诊？不良诱因？,26,实验室检查,一、胃镜检查及胃粘膜活组织检查 二、x线钡餐检查 三、幽门螺杆菌检测 四、胃液分析和血清胃泌素测定,hp检测 侵入性： 1、快速尿素酶试验 诊断hp感染首选 2、组织学检查 直接观察hp 3、hp培养 用于科研 非侵入性：1、13c或14c尿素呼气试验 根治hp后复查首选 2、粪便hp抗原检测 3、血清抗hpigg抗体检测 定性检测,一、x线钡餐检查 溃疡的x线征象:直接和间接直接征象:龛影 间接征象:包括局部压痛、 胃大弯侧痉挛性切迹、 十二指肠球部激惹及球 部畸形。它只是提示有 溃疡，但不能确诊,诊 断,二、胃镜检查和粘膜活检优点： 可对胃十二指肠粘膜直接观察，摄像，取活检和hp检查，可确诊溃疡和良、恶性溃疡鉴别。 胃镜下溃疡表现: 内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿.,诊断,部位： du：球前壁 gu：胃角，胃窦小弯 镜下： 渗出层 坏死层 肉芽组织层 纤维组织层,：渗出层 n ：坏死层 g ：肉芽组织层 f ：纤维瘢痕层,二、胃镜检查和粘膜活检 对消化性溃疡有确诊价值。内镜下溃疡可分为活动期（a）、愈合期（h）、瘢痕期（s），每一病期又可分为1和2两个阶段。,诊 断,诊 断,胃镜检查和粘膜活检,34,十二指肠球部溃疡,35,胃体溃疡,36,进展期胃癌 溃疡形状不规则，较大；底凹凸不平、苔污秽；边缘呈结节状隆起；周围皱襞中断；胃壁僵硬、蠕动减弱),诊断,病史 体征 辅助检查：x线钡餐检查 胃镜检查和粘膜活检 实验室检查,鉴别诊断,功能性消化不良 慢性胆囊炎和胆石症 胃癌 胃泌素瘤（zollinger-ellison syndrome）,并发症,出血(bleeding) 穿孔(perforation) 幽门梗阻(pyloric obstruction) 癌变(tumorigenesis),（一）、出血(bleeding) 1 是上消化道出血最常见的原因 2 出血量与被侵蚀血管大小有关 毛细血管破裂引起渗血，出血量小 如溃破动脉则出血急而多 出血 50100毫升 黑便 1000毫升 循环障碍 半小时内1500毫升 休克,3.一般内科保守治疗有效。有时须行紧急胃镜检查并作止血处理。如出血量急而大，内科治疗不能控制病情时，应作急诊手术。,（一）、出血(bleeding), 穿孔(perforation) 临床上可分为急性、亚急性、慢性 穿孔可引起三种后果: 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）； 溃穿并受阻於毗邻实质性器官如肝、胰、脾 等（穿透性溃疡）； 溃疡穿入空腔器官形成瘘管,穿孔的临床表现 游离穿孔： 突发剧烈腹痛，持续加剧，先出现于上腹，逐步延及全腹；查体：急腹症、气腹胀。 后壁穿孔：腹痛顽固、持续；穿透入胰，放射痛至背部，血清淀粉酶升高。 形成瘘管：十二指肠溃疡-胆总管；胃溃疡-十二指肠或横结肠。,穿孔,幽门梗阻(pyloric obstruction) 1.发病率-2%-4% 2.原因-du或幽门管溃疡引起 暂时性-炎症水肿和幽门平滑肌痉挛 持久性-瘢痕收缩 3.症状 胃排空延迟，上腹胀满，餐后加重 恶心、呕吐隔夜宿食，吐后缓解 严重呕吐可失水和低氯低钾性碱中毒 营养不良和体重减轻 4.查体 蠕动波，空腹检查胃内有震水声 插胃管抽液量200ml,癌变(tumorigenesis) 1.gu 1%可癌变 du 否 2.长期，慢性gu病史，年龄 在45岁以上，症状顽固不愈,胃角溃疡癌变,47,治疗,一般治疗 药物治疗 1.抑制胃酸分泌的治疗 2. 保护胃粘膜治疗 根除hp治疗 nsaid溃疡的治疗 溃疡复发的预防 外科手术指征,治疗 一、一般治疗 二、治疗溃疡的药物治疗 1.抑制胃酸药物 h2受体拮抗剂（h2ra） 质子泵抑制剂(ppi) 碱性抗酸药,50,h2ra： cimetidine 400mg bid ranitidine 150mg bid famotidine 20mg bid nizatidine 150mg bid ppi： omeprazole 20mg qd lansoprazole 30mg qd pantoprazole 40mg qd rabeprazole 10mg qd esoprazole 20mg qd,1 抑制胃酸分泌的常用药物,2.保护胃粘膜药物 硫糖铝 1g，4次/天 副反应：便秘，铝能被少量吸收，故对有肾功衰竭不 宜长期服用 枸橼酸铋钾 120mg，4次/天，餐前服 副反应：大便变黑色，有蓄积中毒 前列腺素 米索前列醇：200g，4次/天 副反应：腹绞痛和腹泻；孕妇忌用（可致子宫收缩）,治疗 三、根除hp的治疗 大多数抗菌药物在胃内低ph环境中活性降低和不能穿透粘液层到达细菌，因此hp感染不易根除。,治疗 四、nsaid溃疡的治疗和预防 1、停用nsaid ，病情不允许者换用cox-2抑制剂 2、停用nsaid 者，予ppi或h2ra常规剂量，不能停用 nsaid 者，选ppi 3、检测hp感染和进行根除治疗 4、溃疡愈合后，ppi或米索前列醇长程维持 5、对高危者预防服用抗溃疡药（ ppi或米索前列醇）,五、溃疡复发的预防 去除危险因素：hp感染、服用nsaid、吸烟等 排除胃泌素瘤 维持治疗 指征: