急性呼吸窘迫综合症2013课件

急性呼吸窘迫综合征,2019/4/6,ARDS,2,前言,文献中最早出现ARDS是在1967年，Ashbaugh等报道了由12例患者组成的临床资料。这组病人表现的症状和体征：呼吸频率快、低氧血症、胸片斑片状浸润阴影。,2019/4/6,ARDS,3,前言,尸检发现：肺重量明显增加、肺毛细血管充血、巨噬细胞浸润、透明膜形成。作者称之为成人型呼吸窘迫综合征。 在此之前，文献中命名繁多，湿肺、白肺、休克肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等等。,2019/4/6,ARDS,4,前言,1992年，美国胸科协会(American Thoracic Society,ATS)和欧洲危重病医学会(European Society of Intensive Care Medicine,ESICM)召开联席会议，对ARDS的定义达成了共识，包括以下几个方面。,2019/4/6,ARDS,5,名称的统一,ARDS的名称的 统一 Adult Respiratory Distress Syndrome Adult改为Acute Acute Respiratory Distress Syndrome,2019/4/6,ARDS,8,机械通气问题,机械通气的方式和时间 不作为诊断 ALI/ARDS的 标准,2019/4/6,ARDS,9,一、国内定义,1999年，我国草案将ALI/ARDS定义为由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。 临床上表现:为进行性呼吸急促和呼吸窘迫、顽固性低氧血症。,2019/4/6,ARDS,10,国内观点,胸部X线显示双肺斑片状弥漫性浸润阴影。 后期常并发多器官功能衰竭。 有发病的高危因素。,2019/4/6,ARDS,11,ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征（SIRS）在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤（，ALI），重度的ALI即ARDS。,2019/4/6,ARDS,12,ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征（ MODS），故病死率很高，为临床常见的急、重症之一。,2019/4/6,ARDS,13,ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS或MOF的组成部分。发生ARDS时患者必然经历过ALI，但并非所有的ALI都是或都要发展为ARDS。,二、病因,已报道引起ARDS的原发病达100余种，涉及临床各科。导致ARDS的原发病或高危因素可分为两类,2019/4/6,ARDS,15,病因,DIC,2019/4/6,ARDS,16,在上述ARDS高危因素中，前三位为全身感染，严重创伤，大量输血（液），高危因素的个数与ARDS的发病率有关，单个因素30，多个因素则高达80以上。,2019/4/6,ARDS,17,病例,男,25岁 “肾病综合征” 病史5年，长期口服激素 发热、咳嗽10天，气促2天 入住肾内科 ，抗心衰无效 HR 150次/分 R45次/分 SO2 85 ；血气：PH 7.34 PCO2 27 PO2 44.2,2019/4/6,ARDS,18,2006.11.24,2019/4/6,ARDS,19,三、发病机制,ALI/ARDS是由于炎症反应导致毛细血管内皮和肺泡上皮损伤、血管通透性增高，肺泡渗出液富含蛋白质的肺水肿和透明膜形成。可伴有肺间质纤维化。,2019/4/6,ARDS,20,三、发病机制,肺泡上皮损伤的结果： 1.肺间质水肿，肺泡水肿 2.肺泡上皮完整性破坏，以及型细胞的损伤，影响肺泡内液体的内外转运。,2019/4/6,ARDS,21,发病机制,3. 型细胞损伤使表面活性物质生成减少，肺泡表面张力增大，肺泡趋于萎陷。 4.肺泡上皮屏障功能损害，肺部感染机会增加。 5.上皮修复失常，导致纤维化。,2019/4/6,ARDS,22,四、病理,病理改变： 肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成 病理过程： 渗出起、增生期、纤维化期 镜下所见： 肺为紫红色或暗红色，水肿、出血、充血、微血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成,2019/4/6,ARDS,23,病理改变：湿肺,正常肺,ARDS肺,2019/4/6,ARDS,24,2019/4/6,ARDS,25,五、病理生理,肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。,2019/4/6,ARDS,26,临床表现,2019/4/6,ARDS,27,1.潜伏期： 多数患者于原发病后5d内发生ALI/ARDS，因此极易误认为原发病病情加剧，失去早期诊断的时机。,六、临床表现,2019/4/6,ARDS,28,进行性呼吸困难、窘迫、紫绀 最早最客观的表现 特点：呼吸深块，呼吸窘迫，常规吸氧不能改善，原发病无法解释 咯血水样痰：典型症状之一 烦躁、神志恍惚或淡漠,2.症状,2019/4/6,ARDS,29,肺部体征 早期体征较少， 中晚期：干性或湿性罗音 出现呼吸困难，“三凹症”,3.体征,2019/4/6,ARDS,30,七、 辅助检查,2019/4/6,ARDS,31,早期 ：ARDS发病24h内 胸片显示可无异常 或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊 重者可有小片状模糊阴影。,一、肺部X线表现,2019/4/6,ARDS,32,主要特征：肺实变 两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片状阴影 常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，可见支气管充气征，心脏边缘清楚 常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带为主，区别于心源性肺水肿,中期：发病1一5d,2019/4/6,ARDS,33,“白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀密度阴影，磨玻璃样改变，支气管充气相明显，心影边缘不清或消失,晚期：发病多在5天以上,2019/4/6,ARDS,34,2019/4/6,ARDS,35,2019/4/6,ARDS,36,ALI/ARDS诊断的主要客观标准 动脉血氧合指数（PaO2/FiO2） 顽固性低氧血症(PaO26OmmHg和 PaO2/ FiO230OmmHg)仍是临床常用的诊断依据,2、动脉血气分析,2019/4/6,ARDS,37,1.ALI/ARDS的高危因素 2.急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫 3.低氧血症:ALI PaO2/FiO230OmmHg ARDS PaO2/FiO2 2OOmmHg 4.X线胸片显示:双肺浸润阴影 5.肺动脉楔压18mmHg，或临床除外心源性肺水肿,八、诊断标准,2019/4/6,ARDS,38,原则同急性呼吸衰竭 治疗措施包括： 积极治疗原发病 特别是控制感染 积极纠正缺氧 开展机械通气 调解液体平衡 营养支持与监护,九、治 疗,2019/4/6,ARDS,39,治疗ALI/ARDS的首要原则： 积极治疗原发病，尽早除去诱因 积极控制感染： 常见发病原因 首位高危因素 使用广普抗生素,积极治疗原发病,2019/4/6,ARDS,40,氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段 氧疗目的：改善低氧血症，使PaO2达到60-80mmHg ARDS患者低氧血症严重，常规氧疗难以奏效，机械通气是最主要的呼吸支持手段,纠正缺氧,2019/4/6,ARDS,41,机械通气,适应症：能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者 禁忌症：神志不清、休克、气道自洁能力障碍者 ALI/ARDS患者应慎用NIVP 要求：严密监测患者的生命体征及治疗反应,无创机械通气,2019/4/6,ARDS,42,2019/4/6,ARDS,43,有创机械通气,积极进行有创机械通气治疗 改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫 改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害 采用肺保护性通气策略，气道平台压不超过30-35cmH2O PEEP：816cmH2O 小潮气量:68ml/kg,2019/4/6,ARDS,44,保持体液负平衡,减轻肺水肿 慎用胶体溶液，避免加重肺水肿 输注新鲜血液，避免栓塞形成 使用利尿剂，促进水肿消退,严格控制输液量,2019/4/6,ARDS,45,营养支持与监护,ARDS高代谢，补充营养 提倡全胃肠营养 入住ICU，开展动态检测，及时调整方案,2019/4/6,ARDS,46,46,患者，女，22岁，确诊为II型新月体肾小球肾炎，急性肾功能衰竭，于2007年4月开始口服甲强龙40mg/日.2007年9月患者出现高热、进行性呼吸困难，收住我科，入院时查氧合指数：134,2019/4/6,ARDS,47,47,一个月后,2019/4/6,ARDS,48,ARDS的病死率仍高于50。主要原因，就是缺乏早期