急诊呼吸衰竭理论

2019/4/6,PUMCH-MaSui,1,急诊呼吸衰竭理论,急诊科 马 遂 2006-3,2019/4/6,PUMCH-MaSui,2,急诊医学的呼衰理论,氧输送理论 氧利用理论 T 50理论 V/Q相配理论 气体交换膜理论 肺代谢与代谢失当理论,2019/4/6,PUMCH-MaSui,3,氧输送,氧输送DO2 1.34HbSaO2CI 500600 ml/min/m2 氧储备: 1550 ml FRC 450ml 血液 850 肌肉 200 组织溶解 50 能用1/5 300-400ml,2019/4/6,PUMCH-MaSui,4,氧消耗,细胞 线粒体5mmHg,毛细血管,ECF及 细胞间隙 40mmHg,动脉端,95mmHg(99%),40mmHg(75%),V O2 150-180ml/分/M2,2019/4/6,PUMCH-MaSui,5,低氧的理论临界值,即使足够代偿机制 HB 15 g% CO 正常两倍 PaO2 55组织必然缺氧 PaO2 25组织无氧供 相当心肺骤停,2019/4/6,PUMCH-MaSui,7,又一S型曲线T50曲线, 损伤开始 T 50 时间窗,损伤开始时间,50%,100%,细胞死亡数量,时间,T 50,缺氧后细胞死亡的时效关系,2019/4/6,PUMCH-MaSui,8,缺氧后果,细胞死亡数增加，功能累积损失加重 50 %不可逆？ 细胞死亡与死亡中的细胞 MODS,2019/4/6,PUMCH-MaSui,9,影响氧输送和氧代谢的因素,循环 CO 呼吸 SaO2 Hb 微循环灌注 组织屏障 细胞利用率,2019/4/6,PUMCH-MaSui,10,呼吸衰竭,PaO250,FiO2、大气压 低通气 呼吸道 神经肌肉、胸壁胸腔 V/Q A-aDO2PaO2 Vd/VtPaCO2 弥散 主要PaO2 ,2019/4/6,PUMCH-MaSui,11,FiO2与大气压,1大气压，FiO2 0.21，正常肺，PaO2 95 0.6大气压，FiO2 0.21 正常肺，PaO2 55 正常肺+肺血管反应 异常肺 异常肺+肺血管反应 2大气压 类似,2019/4/6,PUMCH-MaSui,12,临床低通气,呼吸道 异物、肿物、痉挛、OSAS、分泌物、外伤、外压 胸壁胸腔 外伤、胸腹水、畸形、肺肿物、感染 神经肌肉 神经疾患、肌无力、营养、有机P、破伤风 肺泡（VA） V、Vd 、Vd/Vt 结果 PaCO2 、氧摄入量PaO2、呼吸功？,2019/4/6,PUMCH-MaSui,13,V/Q V/Q V/Q V/Q,死腔效应 1：1高效 肺泡萎陷,静脉血搀杂 Qs/Qt 分流效应 分流 shunt,Vd/Vt 无效功,V/QPaO2 ，PaCO2,2019/4/6,PUMCH-MaSui,14,不同疾病的V/Q分布,V/Q,%,1.0,ARDS/ALI,正常,COPD,2019/4/6,PUMCH-MaSui,15,V/Q mismatch临床,V/Q肺泡萎陷 FRC下降 表面张力增加 弹性功 通气阻力增加 气流阻力功,V/Q 死腔通气 无用功,呼吸功，呼吸困难,2019/4/6,PUMCH-MaSui,16,V/Q mismatch原因,气道原因 大气道 小气道 异物、水肿、痉挛、分泌物,肺单位原因 积液 表面张力 肺血管原因 痉挛 阻塞,2019/4/6,PUMCH-MaSui,17,小气道水肿塌陷 R WOB 阻力功,渗出性水肿 炎症性水肿,小气道改变（COPD与ALI）,F1,F1,F2,肺泡失去弹性，F2 气道失去弹性，R 且不能维持形状 EPP在呼气末落到小气道 小气道提前关闭,CV,N2,T,小气道提前关闭 死腔效应 VA、V/Q不配,2019/4/6,PUMCH-MaSui,18,表面张力V/Q,r,P,P,表面张力表面张力系数与半径 P=2T/r,肺泡表面活性物质越少 含气越少 越趋于萎陷,2019/4/6,PUMCH-MaSui,19,肺泡上皮细胞 基膜 毛细血管内皮细胞,气相,血相,O2 CO2,混合静脉血 O2 CO2,气体交换膜,气体交换膜 80-100 M2,构成肺间质主 要内容，内含 大量巨噬细胞,易受 吸入性损伤 静脉回流血毒性损伤,2019/4/6,PUMCH-MaSui,20,弥散障碍,气体在膜上交换是物理过程 压力梯度 以水为介质，溶解度密切相关 气体交换膜病变 水肿、纤维变 O2 在水中溶解度低 0.003/mmHg CO2溶解度高，弥散能力是氧的20倍,2019/4/6,PUMCH-MaSui,21,急性间质性肺水肿,2019/4/6,PUMCH-MaSui,22,急诊常见的急性呼吸衰竭,ARDS/ALI COPD acute on chronic Asthma,2019/4/6,PUMCH-MaSui,23,ARDS/ALI来自防卫失控,介质大量局部防卫肺清除交换膜衰竭肺水肿 达限后全身播散全身脏器毛细血管网炎症反应 广泛、非特异、自身放大的病理过程,2019/4/6,PUMCH-MaSui,24,吸入伤,循环介质 灌注损伤,气体交换膜损伤来源 1）介质伤 2）吸入伤 化学吸入 物理因素 3）肺炎,气体交换膜损伤=ARDS,肺毛细血管内皮细胞肿胀，通透性增高 毛细血管内高凝,肺在全身炎症反应 中首当其冲 肺毛细血管及气体 交换膜损伤 成为ARDS主要来源,2019/4/6,PUMCH-MaSui,25,ARDS的肺毛细血管网,通透性增加、肺水肿，肺泡萎陷V/Q，弥散障碍 肺毛因栓子、痉挛血流重新分布V/Q 局部肺组织也缺氧 代谢产物堆积 肺表面活性物质数量减少、活性降低 细胞坏死 自身放大的、以全身PaO2 为特征的急性呼吸衰竭,2019/4/6,PUMCH-MaSui,26,“Baby Lung”,肺毛细血管通透性增高： 非心源性肺水肿，尤其分布在重力依赖区,2019/4/6,PUMCH-MaSui,27,P,V,FRC 20-40%,正常人,ARDS/ALI顺应性曲线 右下移 平坦C FRC 下拐点压力 上拐点压力变化不大 可能拐点不明确（重症）,C,24-32 cmH2O 90%TLC,ARDS胸肺顺应性曲线,正常顺应性曲线 下拐点 上拐点,2019/4/6,PUMCH-MaSui,28,COPD,气道狭窄、阻塞 慢性炎症后黏膜水肿、肥厚、分泌多 反复炎症后结构重塑+瘢痕 细支气管扩张和囊性变 气体交换膜 肺泡弹性呼气气流受限 肺毛细血管床破坏 气流和肺血流阻力 V/Q失配PaO2 PaCO2,2019/4/6,PUMCH-MaSui,29,气道阻塞导致气流阻力增大,Rrs max = Ppeak Pplat flow (l/sec),2019/4/6,PUMCH-MaSui,30,气道狭窄与呼吸音,阻塞与痉挛-管腔狭窄-干罗音 气流减少-呼吸音降低 治疗有效应也表现为呼吸音改善,2019/4/6,PUMCH-MaSui,31,肺动脉高压,肺泡囊性变和结构破坏 毛细血管床 缺氧导致 减少 肺血管收缩 肺动脉高压 继发性血管改变 COR-PULMONALE,2019/4/6,PUMCH-MaSui,32,肺气肿,气道阻塞 呼气不充分 死腔增加 MVV增加 F R C 增加 肺过度膨胀,2019/4/6,PUMCH-MaSui,33,COPD急发,慢性部分不可逆 纤维瘢痕所致气道狭窄 肺泡结构破坏所致弹性减退 支持小气道开放的结构破坏,急性加重部分可逆 气道内堆积的炎性分泌物包括血浆渗出和脱落细胞 气道平滑肌痉挛 呼吸困难用力呼吸时的动态肺过张,2019/4/6,PUMCH-MaSui,34,急性哮喘,急性发作 发生部位 13-16 平滑肌与弹性纤维接