肝硬化腹水和肝性脑病临床进展 ppt课件.ppt

,肝硬化腹水和肝性脑 病 临 床 进 展,复旦大学 华山医院,【肝硬化腹水的发生机制】,一、有效血容量不足学说 （充盈不足学说）（1960年）,认为水钠潴留，是继发性的改变或是腹水加重因素。,1血循环中血容量减少肾皮质灌注不足 肾素和醛固酮产生过多，水钠潴留 2蛋白合成减少低蛋白血症胶体渗透 压降低 3门静脉及肝窦压力明显增高门静脉系 血管床及其相关的脏器血管扩张、瘀 血、液体静水压增加,4淋巴液形成过多 5压力感受器兴奋去甲肾上腺素增加， 交感神经系统兴奋，血浆加压素增加， 缓激肽和其他血管活性物质变化加重 水钠潴留,二、泛滥学说（70年代）,认为水钠潴留是一种原发性改变 钠潴留，伴血容量增加静脉窦压力 增高，门静脉高压和血浆胶体渗透压 降低腹水,三、外周血管扩张学说 （schrier等）（1988年）,认为许多神经、体液因素与腹 水形成有关 前列腺素代谢异常；血管舒缓 素激肽系统变化；肠血管活 性肽；交感神经活动亢进,心房肽（anp）或心房利钠因子是一 种多肽，有扩张血管及利尿作用血 压下降肾小球滤过率增加肾素及 醛固酮降低排钠增加。 当心房压力高时释放心房肽，肝硬化 时有效血容量不足心房肽释放受抑 制排钠减少水钠潴留。,【肝硬化腹水的分型】,测尿钠50mmol/d 钠耐受； 尿钠10mmol/d 钠不耐受 以5gs 20ml/kg静滴 尿量1ml/min 水耐受； 尿量1ml/min 水不耐受,arroyo分型法： 根据肝硬化患者对钠、水的耐受性及综合 治疗反应的情况将肝硬化腹水分成三型。 第 i 型： gfr（肾小球滤过率）正常，尿钠 50mmol/d。水清除正常，即对钠,水均耐受。低钠，休息、腹水可消退。,第ii型： gfr正常，尿钠1015 mmol/d ，水 清除正常，即对水耐受，但对钠耐受 差。限钠，排钠可有效。 第iii型： gfr50ml/min，尿钠10 mmol/d， 有水清除障碍，即对钠，水均不耐受。 宜在扩容基础上利尿。,【 肝 性 胸 水 】,1938年从morrow发现肝性胸水，可见于晚期肝硬化。 肝硬化 0.46 肝硬化合并腹水 15 右侧胸腔 59.167； 双侧 26.931.8； 左侧 7.79.1。 漏出液，偶呈血性。,原因： 1、肝窦压增高，肝淋巴管压力增高，横 膈至胸腔的淋巴通路及胸膜小淋巴管 破裂。 2、横膈存在解剖异常，膈肌变薄形成小 泡，一旦腹压增高，小泡破裂，腹水 进入胸腔。,3、呼吸时胸腔内负压，腹腔内液体通过 横膈缺陷处吸入胸腔，致无腹水，但 有胸水。 4、腹腔内压力突然升高，可致胸膜大泡 破裂，形成活瓣，阻止胸水返流入腹 腔。,【 治 疗 】,1、卧床休息 2、限制钠摄入 钠摄入量0.5g/日（相当于氯化钠1.5g） 若0.25g/日可排除腹水300ml。,3、限制水的摄入 伴稀释性低钠血症及低渗克分子浓度的病人（血钠浓度130mmol/l），入水量10001500ml/日。,若血钠120mmol/l，入水量前一天尿量500ml，515患者经卧床休 息及限钠可自发性利尿： （1）初次发生腹水和浮肿，尿钠10mmol/d， 肾功能正常 （2）自由水清除率正常 （3）因摄钠过多而产生的腹水 （4）可逆性肝病,4、利尿剂的应用 潴钾排钠 安体舒通 排钾 双克 速尿 腹水伴水肿者，每天腹水最大排出量 930 1440ml 腹水不伴水肿者，每天腹水最大排出 量350ml,合理用药： 腹水伴水肿者，体重下降1kg/d， 5kg/w 腹水不伴水肿者，体重下降0.4kg/d， 23kg/w,5、放腹水疗法的重新评价 50年代，60年代，放腹水疗法并发症多（肝性脑病，急性肾功能衰竭、低血钾、 蛋白质丧失等）。 1985年kao重新提出该疗法。,主张放腹水同时应用白蛋白、血浆或右旋糖酐，可增加心搏出量，肾血流量，提高心钠素，降低血肌酐，消除腹水，并发症少。相反，如果不用，则会降低心搏出量，中心静脉压和肺毛细血管压力，心钠素降低，肾素醛固酮升高，而且发生于24小时内，并发症多。,6、腹水超滤回输术 采用腹水超滤器平板型透析器或人工 透 析器，浓缩腹水410倍，然后缓慢回输。 并发症：凝血异常，食管静脉曲张破裂 出血，败血症，心力衰竭等。 禁忌证： 近期有出血倾向，肝昏迷，炎 症性或癌性腹水。,7、腹腔颈静脉转流术（le-veen氏管装置） 适应证：大量腹水和顽固性腹水 方法：将一根具有单向阀门的引流管埋在胸腹壁皮下，一端插入腹腔，另一端从颈内静脉插入上腔静脉，吸气时横膈下降腹内压升高，而胸腔和上腔静脉压力下降，胸腹部压力差使腹水流向静脉。,禁忌证：肝性脑病，腹膜炎、严重活动性肝病、严重肺功能不全、凝血障碍、心衰、近期有静脉曲张出血史等。,【 肝 性 脑 病 】,定义:,严重肝病代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调 门体分流性脑病 亚临床或隐性肝性脑病,病因 肝硬化（肝炎后肝硬化最多见） 门体分流术后 重症肝炎及肝病 其它 原发性肝癌等 发病机制： 病理生理基础：肝细胞功能衰竭 门腔静脉之间侧支循环,一、氨中毒学说,1氨的形成和代谢 形成： 胃肠道 尿素 肠菌尿素酶氨,nh3,nh4 ,h,oh,ph 6 吸收 ph 6 排出,碱性，吸收 酸性，排出,肾脏 谷氨酰胺 氨,谷氨酰胺酶,nh3,h,铵盐,oh,肾排泄 尿素，nh4 肺呼出,骨骼肌和心肌 运动 清除： 尿素合成 氨 尿素,肝内（鸟氨酸代谢环）,脑、肝、肾 酮戊二酸nh3 谷氨酸,atp,谷氨酸nh3 谷氨酰胺,atp,2血氨增高的原因 生成过多 代谢清除过少 3影响氨中毒的因素 血氨进入脑组织的量增多 脑组织对氨的敏感性增加 低钾性碱中毒 细胞外na+h 细胞内k 尿排h增多 代谢性碱中毒,摄入过多含氮食物、药物 低血容量与缺氧 便秘 感染 低血糖 镇静、安眠药 抑制大脑和呼吸中枢 麻醉和手术 增加肝、脑、肾的功能负担 4氨对中枢神经系统的毒性作用 干扰脑的能量代谢,二、氨、硫醇和短链脂肪酸的 协同毒性作用,三、神经递质学说 兴奋性： 多巴胺，去甲肾上腺素，乙酰胆碱、 谷氨酸 抑制性：脑内形成,1假神经经递质学说 芳香族氨基酸 鱆胺、苯乙醇胺 取代去甲肾上腺 大脑皮质抑制 意识障碍昏迷,肠菌脱羧酶,酪胺、 苯乙胺,脑内羟化酶,2氨基丁酸（gaba）学说 抑制性神经递质 肠道细菌产生 门体分流,肝衰竭,体循环,四、氨基酸代谢不平衡学说,支链氨基酸 ： 芳香族氨基酸33.5 （胰岛素促使进入骨骼肌） （肝内代谢分解） 竞争进入大脑与谷氨酰胺交换,分期： 一期（前驱期）： 扑翼样震颤 二期（昏迷前期）：扑翼样震颤 脑电图异常 三期（昏睡期）： 扑翼样震颤 脑电图异常 四期（昏迷期）： 脑电图异常 亚临床肝性脑病列为0期,【 治 疗 】,一、消除诱因 二、减少肠内毒物生成和吸收 饮食 禁食蛋白质、植物蛋白 灌肠或导泻 抑制细菌生长 新霉素、甲硝唑 微生态制剂 乳果糖 乳糖、醋酸,三、促进有毒物质的代谢清除 纠正氨基酸