《简明现代医学》讲课提纲.doc

三、内分泌及代谢疾病（一）甲状腺功能亢进症1.基本概念定义甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism，简称“甲亢” )系指由多种病因导致甲状腺激素（TH）分泌过多引起的临床综合征。Graves病甲亢的病因较复杂，其中以Graves病最多见，约占甲亢病人的90%左右。Graves病又称毒性弥漫性甲状腺肿。1835年Robert Graves首先描述了该综合征，包括高代谢、弥漫性甲状腺肿大和突眼三大特点。2.病因病机病因Graves病的发生是在遗传基础上，因感染、精神创伤、手术等应急所诱发。病机大多数病人血清中存在促甲状腺激素（TSH）受体的自身抗体（TRAb），抗体具有兴奋性或抑制性作用，通过甲状腺细胞膜上TSH受体而发挥其促进或抑制甲状腺激素的合成和分泌作用。刺激性TSH受体抗体（TSAb）类同TSH作用，使T3、T4合成和分泌增加。3.临床表现Graves病的临床表现可以分为三个主要方面：甲状腺异常：甲状腺肿大。甲状腺激素增多：代谢率增高症群；胃肠系统；心血管系统；神经肌肉系统；精神系统症状。甲状腺外的异常表现：眼征；局部的粘膜性水肿；甲状腺性杵状指。4.诊断依据实验室检查：TT4、TT3，FT4、FT3水平增高；TSH水平降低；促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验：在T3、T4增高情况下，垂体TSH已处于反馈抑制，故TRH不能使TSH升高，支持甲亢诊断；甲状腺吸131I率测定：在Graves病甲亢患者可见吸131I高峰提前，吸碘率增高。5.治疗甲亢有三种标准的治疗方法可供选择：抗甲状腺药物。放射性131I治疗: 甲状腺有高度浓聚131I能力，131I衰变时放出和射线（其中99为射线），射线在组织内的射程仅为2mm，故电离作用仅限于甲状腺局部而不影响邻近组织。在甲亢病人131I在甲状腺内停留的有效半衰期平均为3-4天左右，因而可使部分甲状腺上皮组织遭到破坏，从而降低甲状腺功能达到治疗的目的。手术治疗。（二）糖尿病1.基本概念定义糖尿病（diabetes mellitus）是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。发病率糖尿病是一种常见病，随着生活水平的提高，糖尿病的发病率逐年增加。发达国家糖尿病的患病率已高达 5-10，我国的患病率已达3。分类新的分类法建议主要将糖尿病分成四大类：1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型、妊娠期糖尿病。2.病因病机糖尿病病因与发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，传统学说认为与以下因素有关：遗传因素：众所公认，糖尿病是遗传性疾病。在糖尿病1型的病因中遗传因素的重要性为50%，而在糖尿病2型中其重要性达90%以上，因此引起糖尿病2型的遗传因素明显高于糖尿病1型。精神因素：随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。肥胖因素：目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因素，约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比。长期摄食过多：饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素细胞负担过重，而诱发糖尿病。感染：感染本身不会诱发糖尿病，仅可以使隐形糖尿病得以外显。妊娠：有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易诱发糖尿病。基因因素：目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的。换言之糖尿病是一种基因病。3.临床表现典型临床症状为口渴、多饮、多食、多尿、消瘦（俗称“三多一少”）等，严重时可发生酮症酸中毒。但尚有许多病人并无上述症状，仅在体检时或出现并发症时才被发现。常见的合并症有动脉粥样硬化及心脑血管疾病、糖尿病肾病、神经系统病变、眼部病变及合并肺结核、急性感染等各种感染。4.诊断实验室检查：尿糖测定；血糖测定：正常值空腹为3.4-6.4mmol/L（70-115mg/dl），糖尿病诊断标准：空腹血浆葡萄糖7.0 mmol/L（140 mg/dl），口服葡萄糖75g后2h应11.1 mmol/L（200 mg/dl）；葡萄糖耐量试验（口服75g）：2h血糖浓度介于7.8-11.0 mmol/L（140-199 mg/dl）者称为糖耐量低减，超过11.1mmol/L（200 mg/dl）为糖尿病；糖化血红蛋白（HbA1、HbA1c）：高血糖病人的糖化血红蛋白明显升高；血浆胰岛素和C肽水平测定：不能作为诊断糖尿病之用，但可作为胰岛细胞功能的指标；血脂（甘油三脂、胆固醇），脂蛋白极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、脂蛋白（a）、载脂蛋白A、B、E等测定；其他：血清电解质、CO2结合力、尿素、肌苷等测定。典型和显著的糖尿病诊断可根据病史、家族史、全面体检、血糖、尿糖、尿蛋白等而明确诊断，对于并发症和伴随病尚需进一步深入检查。5.治疗目前尚无根治方法，但是可防可治。要做到：早诊断、早防治，坚持终身治疗，控制高血糖，减少并发症，强调治疗措施个体化。治疗包括：饮食治疗；体育锻炼；口服降糖药；胰岛素治疗：适用于1型糖尿病、糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时、合并重症感染及视网膜病变等、因伴发病需外科治疗的围手术期、妊娠和分娩、2型糖尿病患者经饮食及口服降糖药治疗未获良好控制、全胰腺切除引起的继发性糖尿病；胰腺移植和胰岛细胞移植：治疗对象大多为1型糖尿病患者。四、消化系统疾病消化性溃疡1.基本概念定义消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastric ulcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU），因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。发病特点我国南方高于北方，城市高于农村。DU较GU多见，两者之比约为3:1。DU好发于青壮年，GU发病年龄较迟。消化性溃疡的发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见。2.病因病机消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。这种失去平衡可能是由于侵袭因素增强，亦可能是防御-修复因素减弱，或两者兼有之。GU主要是防御-修复因素减弱，DU主要是侵袭因素增强。幽门螺杆菌感染胃酸与胃蛋白酶非甾体抗炎药遗传因素胃十二指肠运动异常应激和心理因素其他危险因素：吸烟；饮食；病毒感染。3.临床表现临床表现：疼痛是DU的突出表现，90%以上病人对位于上腹部偏右侧，多为隐痛、钝痛、灼痛或饥饿痛。疼痛的特征为节律性，空腹和定点的夜间疼痛甚至可痛醒，进食或服抗酸药可缓解。GU疼痛不同，常在餐后1h左右发生，1-2h后逐渐缓解，直至下餐进食后再出现。DU具有长期性反复发作和自然缓解的特点。其他症状有反酸、嗳气、烧心和腹胀等。主要并发症：出血；穿孔；幽门梗阻；癌变。4.诊断上消化道钡餐造影胃镜检查胃液分析Hp检查5.治疗内科治疗：目的是缓解症状，促进溃疡愈合，防止并发症和预防复发。主要包括抑制胃酸、保护胃粘膜和根除Hp。一般治疗：包括休息、生活规律、保持乐观情绪、饮食定时，禁饮酒、咖啡和浓茶，戒烟，禁服对胃粘膜有损害的药物。抑制胃酸：a.抗酸药；b.抗分泌药；c.抗胆碱药；d.质子泵抑制剂。保护胃粘膜：胃粘膜保护剂主要有三种：硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素类药物米索前列醇。根除Hpa.铋盐：其主要作用有溃疡隔离、粘膜保护、清除Hp三方面作用；b.抗生素；c.联合用药：一是以铋剂为基础的三联疗法，CBS、甲硝唑、羟氨苄青霉素或四环素；二是以奥美拉唑为基础的二联、三联疗法。外科治疗手术指征：a.经内科治疗无效的大出血、急性穿孔和器质性幽门梗阻；b.可疑恶变或为反复复发性溃疡；c.顽固性溃疡；d.术后复发性溃疡。手术方法：a.胃次全切除术；b.高度选择迷走神经切断术。慢性胃炎1.基本概念定义慢性胃炎（Chronic Gastritis）系指不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变。发病特点本病是一种非常多见的疾病。男性稍多于女性。任何年龄都可发病，但随年龄增长发病率亦见增高。2.病因病机幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）感染自身免疫十二指肠液反流其他因素：功能减退；营养因子减少；残胃易发生炎症；胃腔内H+浓度明显增高；某些疾病时使胃粘膜易于受损；理化因子如饮酒和生物性因子长期反复作用于胃粘膜也会使之发生炎症并持续不愈。3.临床分类按病变解剖部位分为：慢性胃窦炎（B型胃炎）：十分常见。此型胃炎已明确绝大多数（90%）由Hp感染所引起，仅少数由于其他病因包括胆汁反流、NSAID、吸烟和酒癖等所致。慢性胃体炎（A型胃炎）：少见。主要由自身免疫反应引起。病变主要累及胃体和胃底。本型常有遗传素质参与发病，约20%可伴有甲状腺炎、Addison病或白斑病（vitiligo）。4.临床表现慢性胃炎病程迁延，大多无明显症状，而部分有消化不良的表现。可有上腹饱胀不适，以进餐后为甚，和无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐等。少数可有上消化道出血表现，一般为少量出血。A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。在有典型恶性贫血时，可出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常，特别是在两足。5.诊断确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。检测有无Hp感染。如怀疑为A型胃炎，应检测血中抗壁细胞抗体、内因子抗体，并有恶性贫血时可发现巨幼细胞贫血，应作VitB12测定和VitB12吸收试验。6.治疗Hp感染引起：应予根除治疗，可以胶体铋剂为基础和以质子泵抑制剂为基础两大类。非Hp感染引起：分析病因，如因NSAID引起，应停服并用抗酸药或硫糖铝来治疗；胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附，硫糖铝也可能有一定作用。如有胃动力学改变，可服潘立酮或西沙必利作对症处理。烟酒嗜好者应戒。饮食：避免粗糙、浓烈香辛和过热，减轻对胃粘膜刺激。多吃新鲜蔬菜、水果，少吃或不吃烟熏、腌制食物，减少食盐摄入量。对B型萎缩性胃炎患者不宜提倡摄入醋类酸性饮食，甚至应使用抗酸药以减少H+的反弥散。其他：A型胃炎无特异治疗。恶性贫血时，注射VitB12可很快纠正。对于胃粘膜之肠化较重度的病变应定期作内镜检查，重度不典型增生则宜手术治疗。五、血液系统疾病贫血1.贫血概述定义贫血是指外周血中单位容积内血红蛋白浓度（Hb）、红细胞记数（RBC）和（或）血细胞比容（HCT）低于相同年龄、性别和地区的正常标准。标准一般认为在平原地区，成年男性Hb120g/L、RBC4.51012/L及（或）HCT0.42，女性Hb110g/L、RBC4.01012/L及（或）HCT12m）为主；L3：原始和幼淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致，细胞内有明显空泡，胞浆嗜碱性，染色深。临床表现主要表现有：贫血；发热；出血；器官和组织浸润的表现：淋巴结和肝脾大；骨骼和关节：患者常有胸骨下端局部压痛，患者可出现关节、骨骼疼痛，尤以儿童多见；眼部：粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤（granulocytic sarcoma）或称绿色瘤（chloroma）常累及骨膜，以眼眶部位最常见，可引起眼球突出、复视或失明；口腔和皮肤：急单和急性粒-单细胞白血病时，白血病细胞浸润可使牙龈增生、肿胀，可出现蓝灰色斑丘疹或皮肤粒细胞肉瘤，局部皮肤隆起、变硬，呈紫蓝色皮肤结节；中枢神经系统白血病（CNS-L）；睾丸：睾丸受浸润，出现无痛性肿大，多为一侧性，另一侧虽不肿大，但活检时往往也有白血病细胞浸润。此外，白血病可浸润其他各器官，如心、肺、消化道、泌尿系统等均可受累，但并不一定有临床表现。治疗一般治疗：防治感染；纠正贫血；控制出血；防治高尿酸血症肾病；维持营养。化学治疗：化学治疗的策略：目的是达到完全缓解并延长生存期。目前多采用联合化疗，药物组合应符合以下条件：a.作用于细胞周期不同阶段的药物；b.各药物间有相互协同作用，以最大程度地杀灭白血病细胞；c.各药物副作用不重叠，对重要脏器损伤较小。急淋白血病的化学治疗：长春新碱+泼尼松（VP方案）。成人急淋常需在VP方案上加门冬酰胺酶（VLP方案）或柔红霉素（VDP方案）或四种药物同时应用（VLDP方案）。急非淋白血病的化学治疗：目前常用标准的诱导缓解方案是DA方案（柔红霉素+阿糖胞苷）。国内常用方案之一是HOAP（高三尖杉酯碱+长春新碱+阿糖胞苷+泼尼松）。中枢神经系统白血病的治疗：甲氨蝶呤鞘内注射，若疗效不佳可改用阿糖胞苷。同时可考虑颅部放射线照射和脊髓照射。睾丸白血病治疗：药物对睾丸白血病疗效不佳，必须放射治疗（两侧放射）。骨髓移植。4.慢性粒细胞白血病定义慢性粒细胞白血病（chronic granulocytic leukemia，简称慢粒白血病）也是一种造血干细胞恶性疾病。病程发展较缓慢，脾大可达到巨脾程度。临床表现各种年龄均可发病，以中年最多见，男性略多于女性。起病缓慢，早期常无自觉症状。随着病情发展，可出现乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进的表现。由于脾大而感左上腹坠胀。脾大常最为突出。治疗化学治疗：a.羟基脲（hydroxycarbamide）；b.白消安（busulfan，马利兰）；c.靛玉红（indirubin）；d.小剂量Ara-C；e.干扰素（interferon-，IFN-）；f.其他药物：6-MP（巯嘌呤）、苯丁酸氮芥（瘤可宁）、环磷酰胺及其他联合化疗亦有效。但只在上述药物无效时才考虑。骨髓移植白细胞单采脾放射和脾切除慢粒白血病急性变的治疗：按急性白血病化疗方法治疗。5.慢性淋巴细胞白血病定义慢性淋巴细胞白血病（chronic lymphocytic leukemia，简称慢淋白血病）是由于单克隆性小淋巴细胞扩增、蓄积浸润骨髓、血液、淋巴结和其他器官，最终导致正常造血功能衰竭的恶性疾病。临床表现患者多系老年，男性略多于女性。起病缓慢，往往无自觉症状。早期可有乏力疲倦，后期出现食欲减退、消瘦、低热、盗汗及贫血等症状。淋巴结肿大首先引起患者注意。治疗化学治疗：a.苯丁酸氮芥；b.环磷酰胺；c.氟达拉滨（fludarabine）。也可采用联合化疗，方案有COP（环磷酰胺+长春新碱+泼尼松）、CHOP（环磷酰胺+阿霉素+长春新碱+泼尼松）等。放射治疗并发症治疗：由于低丙球蛋白血症、中性粒细胞缺乏以及年老，极易感染，应积极用抗生素控制感染。并发自身免疫性溶血性贫血或血小板减少性紫癜者可用糖皮质激素，若仍无效且脾大者可考虑脾切除术。六、心血管系统疾病高血压（hypertension）1.基本概念定义高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合征。分类原发性高血压（essential hypertension）：病因不明的高血压称为原发性高血压，即高血压病。继发性高血压（secondary hypertension）：高血压为某些疾病的一种表现，称为继发性高血压。血压标准正常血压：收缩压（mmHg）120，舒张压（mmHg）80。高血压：收缩压（mmHg）140，舒张压（mmHg）90。2.原发性高血压2.1 发病率地区分布：一般工业化程度高，高血压患病率高。人群分布：年龄；性别；职业；文化程度；民族。2.2 病因遗传因素环境因素：饮食精神应激其他因素：体重；避孕药；阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）。2.3 病机交感神经系统活性亢进肾性水钠潴留肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活细胞膜离子转运异常胰岛素抵抗（Insulin resistance IR）2.4 临床表现及并发症血压变化高血压初期血压呈波动变化，血压可暂时性升高，但仍可自行下降和恢复正常。在并发靶器官损害或有合并症之后，血压逐渐呈稳定和持久性升高，此时多数时间血压处于正常水平以上。白大衣高血压症状大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现；常见症状有头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关；也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状；约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现。体征血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动：冬季血压高，夏季较低；一般夜间血压较低，清晨血压迅速升高。听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音，少数在颈部或腹部可听到血管杂音。并发症：高血压危象；高血压脑病；脑血管病；心力衰竭；慢性肾功能衰竭；主动脉夹层动脉瘤。2.5 诊断高血压的诊断主要根据所测量的血压值，必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。一旦诊断为高血压，鉴别原发性还是继发性。实验室检查常规检查：尿常规；血糖；血胆固醇；甘油三酯；肾功能；血尿酸和心电图等。特殊检查：24小时动态血压监测；踝/臂血压比值；心率变异；颈动脉内膜中层厚度；动脉弹性功能测定；血浆肾素活性等。2.6 治疗目的降低并稳定维持血压至正常范围；控制症状，改善和提高生活质量；防止靶器官损害，减少和防治并发症；延长病人生命、降低死亡率，提高生存率。方法非药物治疗：戒烟、减轻体重、减少酒精摄入、减少钠盐摄入、咖啡类饮料的适当限制、体力活动；其他饮食措施（补钾、镁、钙盐、低脂低热量食物）等。药物治疗理想降压药：疗效确切；可预防或逆转靶器官损害；防治心脑肾等重要受累器官的并发症；不良反应少；价格合理。一线首选药（六类）：利尿剂、受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、受体阻滞剂、血管紧张素II受体拮抗剂。血压控制目标值：原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，目前一般主张血压控制目标值至少140/90mmHg。合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值130/80mmHg，有尿蛋白的1g/24h， 125/75mmHg以下。老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140150mmHg，舒张压3.5g）、明显低蛋白血症（白蛋白30g/L或血清总蛋白6.5mmol/L）及水肿。肾炎类型：慢性肾炎、狼疮性肾炎、紫癜肾炎、结节性动脉炎、肾淀粉样变性、糖尿病性肾病、肾静脉血栓形成等临床上均可表现为肾病综合征。无症状尿检异常特点：出现血尿或蛋白尿，而临床上无相应水肿、高血压及肾功能损害等症状，其尿检异常可持续存在，并可因上呼吸道感染等而加重，数日至数周后又减轻。肾炎类型：无症状尿检异常者，病理学改变多见于局灶性和节段性增殖性肾炎、系膜增殖性肾炎等。肾功能衰竭特点：多为疾病末期的表现。肾小球疾病病理分型原发性肾小球疾病：微小病变；局灶性和（或）节段性病变；弥漫性肾小球肾炎，如膜性肾小球肾炎（膜性肾病）、增殖性肾小球肾炎等；未分类肾小球肾炎。系统性疾病所致的肾小球疾病：狼疮性肾炎；过敏性紫癜肾炎；IgA肾病（Gerger）；全身性感染所致肾小球病变；败血病及感染性心内膜炎等。血管性疾病所致肾小球病变：结节性多动脉炎；Wegener肉芽肿；血栓性微血管病（溶血性尿毒症综合征及血栓性血小板减少性紫癜）及血栓形成、肾硬化等。代谢疾病所致肾小球损害：糖尿病性肾小球硬化；淀粉样变性肾脏损害；血浆蛋白异常之肾病变；肝病性肾病等。遗传性肾脏病：Alport综合征；良性复发性血尿；先天性肾病综合征（Finnish型）等。其他：如妊娠中毒症性肾病；放射性肾炎。3.诊断肾小球疾病的诊断可分几个不同的层次。临床表现水平临床征候群水平病理水平病因水平4.治疗肾小球疾病往往需要采取综合性治疗措施，具体包括：一般治疗对症治疗对因治疗去除、防治诱因急性肾功能衰竭1.基本概念定义急性肾功能衰竭（acute renal failure；ARF）是由各种疾病导致肾功能急剧损伤，以致代谢产物积聚，水、电解质和酸碱代谢紊乱等临床综合征。分类按照病因急性肾功能衰竭分为：肾前性急性肾功能衰竭、肾后性急性肾功能衰竭、肾实质性急性肾功能衰竭3大类。每一大类又可根据临床上有无少尿，而再分为少尿型或非少尿型2种。急性肾功能衰竭含义有广义和狭义之分。广义的急性肾功能衰竭：通常是对不同病因所致的急性肾功能衰竭的统称。狭义的急性肾功能衰竭：指急性肾小管坏死引起的急性肾功能衰竭。临床所说的急性肾功能衰竭，如未专门注明，通常是指急性肾小管坏死。2.病因肾前性急性肾功能衰竭细胞外液有效容量减少心输出量下降外周血管扩张严重肾动脉痉挛其他：外伤；动脉吻合等。肾实质性急性肾功能衰竭急性肾小管坏死急性肾小球肾炎和（或）血管性肾脏损害急性间质性肾炎其他：如急性肾实质坏死及肾血管病变等。肾后性急性肾功能衰竭肾内因素肾外因素3.临床表现少尿型急性肾功能衰竭病程大致可分为病始期、少尿期、多尿期、恢复期4个阶段。非少尿型急性肾功能衰竭多无此特征。病始期：指从原发病开始到少尿期为止。少尿期或无尿期：成人尿量400ml/d，即进入少尿期；1000ml/d；逐渐增加：尿量平均增加200500ml/d；缓慢增加：尿量增加到500700ml后即不再增多。预后较差。恢复期：由前一时期至患者完全康复，氮质血症已基本消除为止。4.诊断病史体检尿量及尿液分析影像学检查B超检查：判断有否肾后梗阻等肾活检：指征是：不能确立病因者；伴有多系统损害者；伴有大量蛋白尿或（和）持续血尿者；非容量性高血压；少尿23周者；非梗阻性无尿者。注意：严重肾功能衰竭肾活检有风险，特别是对于伴有高血压、尿量减少、凝血功能障碍者，一定要具备相应的医疗技术水平，术前做好充分准备，尽量减少并发症。5.治疗药物防治预防措施：包括纠正血容量不足，控制感染，尽量避免使用肾毒性物质等。治疗药物：主要有利尿剂、血管扩张剂2大类。血液净化治疗为救治重症急性肾衰的重要措施。透析指征：急性肺水肿；高钾血症；高分解状态；无高分解状态，但无尿2天或少尿超过4天以上；CO2结合力在13mmol/L以下；血尿素氮21.428.6mmol/L(6080mg/dl)或血肌酐442mol/L(5mg/dl)以上；少尿2天以上，并有下列任何一项者：体液过多、持续呕吐、烦躁或嗜睡、血肌酐442mol/L、血清钾6mmol/L以上、心电图提示有高血钾图形。并发症防治及对症支持治疗：保持液体平衡；纠正电解质紊乱和酸碱失衡。防治感染：彻底清除坏死组织，引流感染病灶，严格无菌操作，对留置的各种导管严密观察，加强营养支持，根据病情变化及时选用并调整有效抗生素等。抗生素选用时疗效与肾毒性一同考虑。营养支持疗法：目的在于维持或改善营养状态，促进创伤或创面修复，增强机体的抗感染能力。慢性肾功能衰竭1.基本概念定义各种慢性肾脏病变进展,以致肾功能严重恶化,引起代谢废物积聚,水、电解质与酸碱失调，出现消化、血液、神经、循环等全身各系统症状，称为慢性肾功能衰竭（chronic renal failure，CRF）。急性肾衰与慢性肾衰比较急性肾衰：若及时诊治，肾功能大都可以恢复正常。慢性肾衰：具有肾功能进行性恶化、病变不可逆转，慢性、进行性发展的特点，最终发展为终末期慢性肾衰，需进行透析或肾移植替代治疗。尿毒症由于肾脏不能从尿中排出代谢产物和有毒物质，引起全身中毒症状及临床表现，临床诊断为尿毒症。尿毒症大多指终末期慢性肾衰。2.病