主动脉夹层护理查房(2).ppt

,病情摘要,既往史： 体检：,护理查房,患者信息： 床号： 姓名： 性别： 年龄： 住院号：,主动脉夹层,概 述,主动脉夹层 (Aortic Dissecction AD) 系主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内 ，导致血管壁分层 发病率 的平均年发病率为 0.51万/10万人口,在美国每年至少发病 2000例 最常发生在 507 0岁的男性,男女性别比约 31，40岁以下的比较罕见 ，此时应除外有家族史者及马凡综合征或先天性心脏病等。 40岁以下的患者 50%发生于妊娠妇女,主动脉夹层,病因学,发病机制,分型,临床表现,1,2,3,4,5,治疗,病因学,马凡氏综合症（Marfans Syndrome）又名蜘蛛指（趾）综合征，属于一种先天性遗传性结缔组织疾病，为常染色体显性遗传，有家族史。病变主要累及中胚叶的骨骼、心脏、肌肉、韧带和结缔组织。骨骼畸形最常见，全身管状骨细长、手指和脚趾细长呈蜘蛛脚样。心脏可有二尖瓣关闭不全或脱垂、主动脉瓣关闭不全。眼可有晶体半脱位、视网膜剥离等。心血管方面表现为大动脉中层弹力纤维发育不全，主动脉或腹总主动脉扩张，形成主动脉瘤或腹总主动脉瘤。主动脉扩张到一定程度以后，将造成主动脉大破裂死亡。发病率约0.040.1。,病因学, 发生动脉夹层最重要的两个发病因素是：主动脉中层疾病与高血压 1.高血压 2.结缔组织病 : 典型的马凡氏综合征 3.动脉粥样硬化 :发病年龄多在60岁以上。 4.妊娠 : 主要为主动脉中层坏死有关 5.外伤: 严重外伤可引起主动脉夹层局部撕裂,发病机制,主动脉夹层形成的机制 内膜撕裂后高压血流进入中层； 中层滋养动脉破裂产生血肿后压力高导致内膜撕裂 内膜撕裂口好发生在主动脉应力最强部位，主动脉近心端或降主动脉起始端（左锁骨下动脉开口处下方2-5cm处）引起内膜撕裂，撕裂的长轴常与主动脉长轴相垂直,111 111,111 111,Debakey 分型,Debakey 将AD分为三型： I型： AD起源于升主动脉并累及腹主动脉； II型： AD局限于升主动脉 型：AD起源于胸降主动脉，向下未累及腹主动脉者为 a，累及腹主动脉者称 b,临床表现,按发病时间分为：急性期：48小时之内 亚急性期：48小时至6周内 慢性期：超过6周,疼痛 74%90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ，持续不缓解 ，与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同，AD的疼痛往往有迁移的特征 ，提示夹层进展的途径。 疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 可见于、型 腹部剧痛 常见于型,主动脉瓣关闭不全 突发主动脉反流 是型AD常见并发症 目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累 ，或撕裂的内膜片突入左室流出道所致 易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全,急性心肌梗塞 冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见 这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71% ，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD,心包填塞 积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 ，也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血 临床易误诊为心包炎,休克 多由于型并发外膜破裂所致 易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、肺结核和肿瘤等,神经系统病变 神志异常、昏迷、 偏瘫、截瘫及抽搐等 易误诊为脑血管意外。 发病机制 无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外 夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直接分支开口 ,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉重要分支 ,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急性缺血。,严重的肾血管性高血压、肾衰竭 常见于型 ,是由于主动脉夹层动脉瘤病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄 ，造成急性肾衰竭 临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭,其它罕见的临床表现,声音嘶哑 上呼吸道阻塞 吞咽困难 咳血或呕血等,影像学诊断,目前可用于此的诊断方法包括 主动脉造影术 计算机体层摄影 (CT) 磁共振 (MRI) 经胸或经食管的超声心动图(UCG) 血管内超声。是最近发展的一项新技术 ,可以确定病变主动脉的解剖细节和夹层分离的范围。,主动脉造影,突出优点 是确诊首要、准确、可靠的诊断方法 ，早期报道其敏感性和特异性为 88%和95% 缺点 属于有创性检查 ，有潜在危险性 ，且准备及操作费时 ，已少用于急诊,治 疗,药物治疗 手术 血管内导管介入治疗,药 物 治 疗,的药物治疗的必要性 药物治疗是怀疑或确诊后能立即进行的治疗 对于无并发症的远端夹层疗效明确 ,不亚于外科治疗. 长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。 的药物治疗有二个主要目标 一是降低血压至患者能耐受的最低水平 ，使主动脉壁压力尽可能低 二是抑制心脏左室收缩 ，降低/，使搏动性张力下降。,药 物 治 疗,等容收缩期指标 dp/dt max：等容收缩期左心室内压力上升的最大速率； 等容舒张期指标 -dp/dt max：等容舒张期左心室压力下降的最大速率。 是评价心肌松弛性的可靠性指标之一。,药物治疗,较理想的药物为 受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物 抗高血压作用的药物 钙通道阻滞剂 利尿剂控制血压 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素受体拮抗剂 镇静剂 通便药 对症、支持治疗,药物治疗,药物治疗指征: 无并发症的型 稳定的孤立的主动脉弓夹层 稳定的慢性夹层 病情已不可能实施手术,手术,手术治疗指征 近端夹层分离首选手术治疗 远端夹层分离伴下列情况需选手术治疗 进展的重要脏器损害 局部压迫症状 直径大于5厘米 动脉破裂或接近破裂(如囊状主动脉瘤形成 ) 主动脉瓣反流 逆行进展至升主动脉 马凡综合征的夹层分离观察并无显著区别。 急性期应内科治疗,期间若出现主动脉破裂、主动脉进行性扩张、不能控制的胸背疼痛和高血压,则必须立即中转手术。近年来,血管腔内介入技术的迅速发展,使部分型患者经血管腔内介入疗法治愈。,手术,根部替换：Bentall术、David术、Cabrol术、 同种带瓣主动脉替换 升主动脉替换： Wheat术 弓部替换及象鼻手术：Elephant trunk 胸主动脉替换： 腹主动脉替换： 胸、腹主动脉替换： 全替换主动脉替换： 主动脉夹层内膜开窗术：,血管内导管介入治疗,优点 导管介入手术创伤小、恢复快 ,多数患者能耐受 避免了外科手术过程可能导致的一些并发症,导管介入治疗方法,对无导管介入禁忌症的型夹层患者主要采取 近端破口未闭，有血液流入假腔者用带膜支架封闭破口，阻断真假腔之间的血流交通 夹层进展迅速，夹层血肿压闭真腔导致重要脏器缺血者，用支架开放真腔及重要分枝血管 ,重建血运 近端破口难以通过带膜支架封闭，夹层继续扩展者，通过球囊开窗术或用血管内剪切技术切开内膜片开放夹层远端，与真腔交通，改善重要脏器缺血，降低假腔压力，防止夹层延伸增大 对于有远端并发症的型夹层患者 可能成为与外科手术治疗