休克的诊断与治疗ppt课件.ppt

休克诊断与治疗,1,一、休克的概念 二、休克的病理生理特点与临床表现 三、休克的分类 四、休克的诊断 五、休克的治疗,2,六、低血容量性休克 七、心源性休克 八、分布性休克 九、梗阻性休克,3,一、休克的概念 各种病因导致有效循环血容量不足，组织器官微循环灌注急剧减少为基本原因的急性循环功能衰竭综合征。 氧输送（DO2）不能满足组织代谢的需要 休克的本质：组织细胞缺氧,4,二、休克的病理生理特点 1、 休克代偿期（微循环缺血性缺氧期） 微动脉和毛细血管前括约肌收缩，毛细血管前 阻力增加，微循环灌注减少，同时，动-静脉短路开 放，导致组织缺氧加重。 内脏血管和皮肤小血管强烈收缩，但脑血管 和冠状动脉的收缩不明显。 这个阶段的临床表现：血压略有下降，心率轻 度增加，有早期周围血管收缩的表现。,5,6,7,2、可逆性失代偿期（微循环淤血性缺氧期） 微动脉和毛细血管前括约肌对酸的耐受性较差对儿茶酚胺的收缩血管的反应降低。微静脉和小静脉对酸的耐受性较强，持续保持收缩。（多灌少流） 此时的临床表现是休克典型的表现：血压下降、 心率加快、呼吸急促、皮肤黏膜湿冷、苍白、发绀、周身皮肤发花。,8,9,3、微循环衰竭期（DIC） 瘀滞在微循环中的血液浓缩，血液流动更加缓 慢，血小板红细胞聚集，出现弥漫性血管内凝血。 血管内皮损伤，组织细胞损伤进一步加重，释放出 大量的细胞因子，引起SIRS。 临床表现为MODS，使休克走向不可逆。 休克的发展过程是渐进的、连续的、无法绝对分割 的。,10,11,12,梗阻性休克 内分泌性休克 中毒性休克 创伤性休克,1、按病因分： 低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克,三、休克的分类 分类是进行临床治疗的需求,13,2、根据血流动力学变化分： 循环系统中影响血流动力学的因素：阻力血管（动脉和小动脉）、毛细血管、容量血管、血容量、心脏。 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克,14,四、休克的诊断 临床诊断：导致休克的病因、一定程度的血 压下降、组织灌注不良及组织缺氧的表现、 器官功能的改变。 1、诱发因素：病史和伴随症状。 2、临床表现：基本生命体征、皮肤黏膜、 神志、尿量。,15,3、生物学指标：SvO2或ScvO2、Lac清除率、 动脉血的PH值、BE。 4、血流动力学指标：Sv、CO、CI。 5、实验室检查：血常规监测、电解质与肾功能监测、 凝血功能监测。,16,五、休克的治疗 减少进一步的细胞损伤，维持最佳的组织灌注，纠正缺氧。 1、早期复苏： 气道管理与机械通气：保证氧供 循环容量的调整：进行血流动力学监测 正性肌力药物和血管活性药物：,17,复苏的终点目标是什么？ 补液补多少？“需多少补多少 ”,18,复苏的目标： 不要将BP、CVP、CO作为复苏的最终目标， 可以作为阶段性目标。最终的目标要与组织灌注 相关，如SvO2或ScvO2、Lac、动脉血的PH值、 BE等指标。,19,Rivers的一项研究对一组感染性休克患者把CVP 、MAP作为阶段性治疗目标，将ScvO2 70%作为最终目标，28天死亡率下降16%。,20,2、病因治疗是治疗休克的基础 失血性休克：彻底止血 心源性休克：治疗心肌梗塞、纠正心律失常 分布性休克：去除导致血管收缩舒张功能异 常的原因（抗感染、抗过敏） 梗阻性休克：解除梗阻,21,3、延续性支持治疗 继续维持组织灌注 纠正机体内环境的紊乱：容量负荷的管理 进行营养支持治疗：生命体征稳定后,22,六、低血容量性休克 1、概念：因快速大量失血、失液等因素导致有效循 环容量急剧减少引起的休克。 基本机制是：循环容量不足，导致心输出量下降， 组织灌注减少。,23,2、病理生理改变：有效循环血容量迅速减少，导致 组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再 灌注损伤、以及内毒素移位，最终导致MODS。,24,3、病因 显性丢失：失血、呕吐、腹泻、脱水 非显性丢失：循环容量的血管外渗出 或进入体腔。,25,4、诊断 病史：循环容量显性或非显性丢失 症状：精神状态改变，皮肤湿冷。 体征：收缩压下降（ 90mmHg，或 者较基础血压下降大于40mmHg） 或者脉压减少（ 20mmHg ） 尿量0.5ml/(kg.h)、心率100次/分 CVP 5mmHg、PAWP 8mmHg 乳酸和BE的监测对判断预后有重要意义,26,失血的分级,27,5 、监测 一般监测：皮温与色泽、心率、血压、尿量 精神状态。 血流动力学监测：IBP、CVP、PAWP、CO SV。 氧监测：SpO2、动脉血气分析、DO2、SvO2 动脉血乳酸。,28,实验室检测：血常规、电解质、肾功能、凝血功能。,29,6、治疗 病因治疗：创伤急诊手术止血 液体复苏： 常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液，不主张用5%葡萄糖。高张盐溶液扩容效果好，但不降低死亡率。胶体液包括白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐 、血浆。,30,复苏液体的输注： 静脉通路的重要性：中心静脉 容量负荷试验：20-30分钟内快速输入 250-500ml液体，观察CVP和BP、HR变化。 输血：Hb70g/L输红细胞悬液 血小板50X109/L或血小板功能低下需输血 小板 输注新鲜冰冻血浆目的为了补充凝血因 子的不足。,31,血管活性药物与正性肌力药物 1、多巴胺：作用于三种受体（血管多巴胺受体、心脏1受体、血管受体） 0.5-5ug/kg主要作用于脑、肾、肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量；（2008年SCCM指南明确指出小剂量多巴胺没有肾脏保护作用） 5-10ug/kg主要作用于受体，通过增加心肌收缩力而增加心输出量。 10ug/kg时以血管受体兴奋为主，收缩血管。,32,血管活性药物与正性肌力药物 2、多巴酚丁胺： 作为1、 2受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张，降低后负荷。,33,酸中毒：BE15mmol/L，死亡率25% 乳酸在24-48小时恢复正常者，死亡率 为25%，48小时未恢复正常着死亡率 达86%。 胃肠黏膜功能的保护：减少细菌和毒素易位 体温控制：体温低于35 可影响血小板功能、 降低凝血因子活性、影响纤维蛋白 的生成。低体温是出血和病死率增加的 独立危险因素 。,34,7、复苏与预后评估指标 临床指标：神志改善、心率减慢、血压升高、尿 量增加 氧输送与氧消耗：CI 4.5，DO2 600ml/min.m2 VO2 170ml/min.m2 以上可以作为评估预后的指标 混合静脉血氧饱和度（SvO2 ）：表达氧供与氧摄取,35,7、复苏与预后评估指标 血乳酸：血乳酸持续4mmol/L提示预后不佳。 以乳酸清除率正常化作为复苏终点优于 MAP和尿量，也优于DO2、VO2 、CI。 碱剩余 轻度-5-2mmol/L、中度-15-5mmol/L 重度 -15mmol/L，值越低，MODS发生 率、死亡率和凝血障碍的几率越高，住院 时间越长。,36,8、未控制出血的失血性休克复苏 早期积极复苏可引起稀释性凝血功能障碍；血压升高后，血管内已形成的凝血块脱落，造成再出血，血液过度稀释，血红蛋白降低，减少组织氧供，并发症和死亡率增加。 控制性液体复苏（延迟复苏），在短期允许的低血压范围内维持重要脏器的灌注和氧供，避免早期复苏带来的副作用。,37,七、心源性休克 1、概念：由于心泵功能障碍，心排血量急剧减少， 有效循环血量显著下降所引起的休克。 基本机制为泵功能衰竭。 核心：低血压、组织灌注不足,38,2、病因 心室射血障碍：功能性心肌数量减少 心室射血梗阻 心室闭合缺损 心率过低 心室充盈障碍：心室舒张受限 心室充盈受阻 心室充盈不足,39,3、病理生理机制 心肌部分坏死致心输出量降低 心肌收缩运动不协调 心肌抑制因子（MDF） 心律失常,40,4、诊断 心率增快，常120次/分，收缩压80mmHg，脉压 20mmHg ，尿量 20ml/h 。严重时血压测不到，脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀。 血流动力学监测：心脏指数降低、左室舒张末压 升高。,41,4、诊断 有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重的心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞、心脏手术等。 早期烦躁不安、面色苍白，口干、出汗，但神志清楚，逐渐表情淡漠、意识模糊、神志不清甚至昏迷。,42,5、监测 临床特征监测：血压、心率、神志、尿量 血流动力学监测：动脉血压、CVP、PAWP 重要脏器功能监测：呼吸功能、心功能和心肌供 血、中枢神经系统、肾功能、 血液系统监测。,43,6、治疗 一般治疗：绝对卧床、有效止痛、氧疗。 补充血容量：容量负荷试验（20-30分钟内 快速输入250-500ml液体，观察压力、 心率、心输出量的变化） 强心药物与血管活性药物： 儿茶酚胺类（去甲肾上腺素0.03- 0.15ug/kg.min） 磷酸二酯酶抑制剂（米力农负荷量25-75ug/kg， 维持量0.25-1ug/kg.min ）,44,辅助循环：IABP、LVAD、ECMO 再灌注与血管重建：溶栓治疗、PCI、CABG 机械通气在心源性休克中的应用： 1、严重急性左心衰，经一般氧疗和药物 治疗不缓解； 2、呼吸变慢或不规则； 3、意识障碍； 4、PaO260mmHg，PaCO255mmHg 急性心肌梗死不是机械通气的禁忌症,45,八、分布性休克 1、概念：是指血管收缩舒张功能异常引起血流分配 紊乱，导致相对的有效循环容量不足导致的休克。 2、病因： 各类严重感染可导致感染性休克； 重症胰腺炎早期、严重烧伤早期及创伤导致 SIRS，导致SIRS休克； 脑干延髓损伤、颅内高压，可引起中枢性克； 脊髓休克、神经节阻滞或麻醉药过量，可引起 脊髓和外周神经休克；,46,药物过敏和蚊虫叮咬等，可引起过敏性休克； 肾上腺皮质功能不全或衰竭，可引起内分泌性休克。,47,（一）感染性休克 1、几个相关概念 感 染：指微生物入侵机体组织，在其中生长繁殖并引 起从局部到全身不同范围和程度的炎症反应。 菌血症：指循环血液中存在活体细菌，诊断依据是血细 菌培养阳性。 败血症：泛指血液循环中存在微生物或其毒素引起明显 的临床症状。 全身炎症反应综合征（SIRS）：指任何致病因素作用 于机体所引起的全身炎症反应。,48,脓毒症（sepsis）：又名全身感染。 指的是由感染引起的全身炎症反应。 严重脓毒症（severe sepsis ）：又名严重全身感染。 指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低 血压。 感染性休克（septic shock）： 指严重脓毒症患者在给予足量液体复苏后仍无法 纠正的持续性低血压，常伴有低灌注状态 或器官功能 障碍。,49,多器官功能障碍综合征（MODS）： 指机体遭受严重创伤、休克、感染、大手术24小 时后，同时或序贯出现2个或2个以上的系统或器官功 能障碍或衰竭。,50,2、诊断标准 1、临床上有明确的感染； 2、有SIRS的存在； 3、收缩压低于90mmHg或较基础血压下降40mmHg 以上至少1小时或血压依赖补液或药物维持； 4、有组织灌注不良的表现，如少尿（ 30ml/h） 超过1小时或有急性神志障碍。,51,3、监测 血流动力学监测：HR、BP、CVP、CO、PAWP 氧动力学与代谢监测参数：DO2、VO2、Lac、 SpO2、SvO2或ScvO2,52,4、治疗 早期液体复苏：6小时达到复苏目标 1）CVP达到8-12mmHg 2）MAP65mmHg 3）尿量0.5ml/kg/h 4） SvO2或ScvO2 70% 控制感染源：对全身感染进行评估，明确是否有 可控制的感染源。控制手段包括引流、清创。1小 时内尽早使用抗生素。应用抗生素之前留取标本。,53,液体复苏：晶体液或胶体液，CVP至少达到 8mmHg，机械通气者至少12mmHg。 血管活性药物的使用： 去甲肾上腺素0.01-1.5ug/kg.min 多巴胺 多巴酚丁胺2-20ug/kg.min 糖皮质激素：氢化可的松300mg/d 血糖控制：6-8mmol/L,54,感染性休克3h集束化治疗 1、检测乳酸浓度； 2、抗菌药物治疗前进行血培养； 3、予以广谱抗菌药物； 4、低血压或乳酸4mmol/L，给予30ml/kg晶体液 进行目标复苏。,55,感染性休克6h集束化治疗 在3h集束化治疗基础上加上 1、低血压对目标复苏效果差立即予以升压药； 2、脓毒症休克或乳酸4mmol/L ，容量复苏后仍 持续低血压，立即测量CVP和ScvO2； 3、初始乳酸高于正常患者需重复检测乳酸水平。,56,（二）过敏性休克 概念：是指人体接触特异性过敏原后出现的以急性 周围循环灌注不足为主的全身性变态反应。 临床分型：急发型（即刻或5分钟内发生休克） 缓发型（30分钟发生休克）,57,诊断 1、有过敏史及过敏原接触史的病人出现了休克 的临床表现。 2、常有喉头水肿、气管痉挛、肺水肿以及神经、 消化系统症状和体征。,58,治疗 1、脱离过敏原 2、基础生命支持：立即平卧，观察呼