心脏急症 ppt课件.ppt

心脏急症的 鉴别与急救处理,1,概 述,随着社会的发展和人们生活水平的提高，心血管急症病人在急诊病人中所占的比例越来越高。因此，做好心血管急症的鉴别与急救处理就成为急诊医生的必修之课。下面就将急诊常见的心血管急症的鉴别与急救处理作一简述。,2,急性心肌梗死,急性心肌梗死（Acute myocardial infarction, AMI） AMI是急诊常见的危重病，若处理不当，时常可危及生命。典型的AMI一般不难诊断，不典型的AMI常易引起漏诊或误诊。如有的病人以头晕头痛为首要表现就诊，有的以腹痛为首要表现到急诊外科就诊，有的因牙疼到口腔科就诊，有的以肩周疼痛到推拿科就诊等等。根据我们的体会，凡年龄较大（一般在65岁以上）有头晕头痛，情绪较紧张，坐立不安者；或腹痛明显，病人精神软弱，但腹部体症不明显者；均应做心电图以排除AMI。,3,急性心肌梗死,急性期AMI的诊断主要依靠心电图，典型表现是弓背向上的ST抬高；要特别注意超急性期的T波高耸现象。由于大多数心肌酶升高都在AMI发生后4h以上，因此不能作为急诊科里诊断AMI的依据。肌钙蛋白由于检测方法不同，阳性出现的时间亦不同，各地可根据实际情况作参考。,4,急性心肌梗死,AMI一经确诊，必需立即处理。首先予以卧床、吸氧，行心电、血压监测。情绪紧张或疼痛剧烈者予以镇静或镇痛剂（安定、吗啡等）。目前急诊疏通冠脉血管的方法主要有静脉溶栓，药物有：尿激酶、链激酶、rTPA等。有条件的地方（导管室能在半小时内准备就绪的），可急诊行经皮冠状动脉球囊扩张术（PTCA）和支架术（ICS）。,5,静脉溶栓时应注意的问题,防治低血压，在溶栓开始后的1h内，最容易出现低血压，因此必需密切监测血压，准备好多巴胺、阿拉明等，以备不时之需。再灌注损伤性心律失常，通常出现在溶栓开始后2h时内，单个早搏或短串房速、室速可不作处理，持续室速可用利多卡因或胺碘酮（可达龙）治疗，亦可用电击复律，室颤可电击除颤。房室传导阻滞者可用糖皮质激素治疗或安装心脏临时起搏器。,6,静脉溶栓时应注意的问题,急性左心衰竭或肺水肿，除常规强心、利尿、扩血管治疗外，还可加用糖皮质激素。亦可用无创性（或有创性）双相压力支持机械通气（BiPAP）治疗。有条件的地方，还可采用主动脉内气囊反搏治疗。有关利多卡因的应用问题，已有越来越多的研究表明，利多卡因在AMI时的应用不仅不能改善AMI的预后，反而有可能提高AMI的死亡率。因此已不提倡用利多卡因来作为抗室性心律失常的预防用药。,7,急性重症心肌炎,急性重症心肌炎发病急，病情进展快；急诊处理得当与否，与病人的预后密切相关。急性重症心肌炎心肌损伤广泛时，心电图可表现为广泛的ST段抬高，心肌酶谱亦可明显增高，有时难以与AMI鉴别。鉴别时要注意详细询问病史，急性重症心肌炎发病前，多有病毒性感冒史或急性病毒性胃肠炎史，常常是先有发热，后出现心脏病的症状体征；AMI时则反之。此外，急性重症心肌炎多好发于青壮年；同时，其心电图及心肌酶谱改变，缺乏AMI时的特征性动态变化。超声心动图检查，重症心肌炎者常表现为弥漫性心肌收缩功能减退，还可伴有少量心包积液；而AMI者则多表现为节段性的收缩功能障碍。,8,急性重症心肌炎,对急性重症心肌炎的处理，除休息、吸氧，应用心肌营养药物以外，最主要的治疗药物是糖皮质激素。一般可用地塞米松2030mg/d，或甲基强的松龙80mg，q8h；或甲基强的松龙500mg，qd；病情凶险者，每天的甲基强的松龙用量可超过1000mg。大多数病人大剂量激素冲击治疗3天后，就应逐步减量，一般应用时间为710d。有高度房室传导阻滞的患者，但心室率不足50次/分钟，且激素治疗效果不佳时，可安装心脏临时起搏器。绝大多数患者，传导阻滞可在一周内恢复窦性心律，无需安装永久性心脏起搏器。,9,急性重症心肌炎,急性重症心肌炎伴有休克者，除一般的抗休克治疗外，还可应用654-2治疗；用法是5%GS250500ml，加654-22030mg，静脉滴注。大多数重症心肌炎患者都伴有急性肺水肿（acute pulmonary edema, APE），APE的发生机制有两种，一种是由于广泛的心肌受损，心肌收缩无力，导致急性心力衰竭而引起APE；另一种是由于病毒或细菌毒素所致的炎症效应，引起肺泡渗出过多而引起APE。,10,急性重症心肌炎,两者的鉴别可借助于UCG或CVP测定，心力衰竭者，UCG可表现为弥漫性的心肌收缩无力，同时有CVP升高。而肺泡渗出过多者，则无这两种表现。两者的治疗亦有所不同。对急性心力衰竭除了常规的强心（洋地黄类）、利尿（速尿）、扩血管（硝酸盐类）外，还可应用多巴酚丁胺治疗；而对炎症效应引起的APE则除了应用激素、利尿治疗外，还可加用654-2治疗，其机制在于654-2可抑制肺泡分泌，改善微循环，降低肺动脉压，解除支气管痉挛，从而减轻肺水肿。应注意的是654-2可引起支气管干燥，痰液粘稠不易咳出，故应该同时用雾化吸入以使局部分泌减少，消炎消肿，湿化气道，帮助粘稠痰排出。,11,急性重症心肌炎,应用激素治疗急性重症心肌炎的机制在于：激素可促进三羧酸循环，提高细胞对缺氧的耐受性，保护肺泡型上皮细胞，促进肺泡表面活性物质的产生，减轻炎症反应，减少渗出，促进肺水肿吸收。对顽固性心力衰竭或APE者，还可采用有创或无创的BiPAP治疗；有条件的，还可应用血液超滤（对心力衰竭所致者）或持续血液灌流（对炎症效应引起的APE）治疗。,12,急性心力衰竭,急性心力衰竭(Acute heart failure, AHF) 这里所说的主要是指急性左心衰竭。许多疾病均可导致AHF，常见的病因有：高血压心脏病、冠心病、风湿性心瓣膜病、心肌病、心肌炎、严重心律失常及输液过多过快。一般情况下，当原有心脏病的病人出现急性发作的气急、端坐呼吸、口唇青紫、两肺满布湿啰音和/或哮鸣音时，诊断不难成立。但当病人既往疾病史不明确时，需与肺源性哮喘相鉴别。鉴别可借助于胸片、UCG、ECG等。,13,急性心力衰竭,AHF的常规药物治疗在此处不再赘述。以下主要讲述呼吸机、血液净化及主动脉内气囊反搏在AHF中的应用。,14,呼吸机在AHF中的应用,包括无创和有创。无创的呼吸机治疗即为非侵入性鼻面罩双相气道正压通气（BiPAP），应用时吸气相压力为616cmH2O，呼气相压力48 cmH2O。,15,呼吸机在AHF中的应用,ACPE时应用BiPAP机治疗的优点在于：气道压力和胸内压的增加，可使静脉回流适当减少，左心充盈得到调整，左室前负荷减低，心功能曲线向有利于心脏做功的方向偏移，同时胸腔内负压降低可使心脏后负荷减低，冠状动脉灌注增加，提高了心肌氧供，使心肌收缩力增强。此外，正压通气可增加肺泡内压以防止肺泡萎陷，并通过减少肺水肿时的液体外渗，使肺泡内渗出液减少；,16,呼吸机在AHF中的应用,有利于肺泡内氧穿过肺泡隔进入毛细管血流，改善通气/血流比值，减少肺泡动脉血氧分压差，使血中氧分压提高。由于部分肺泡“再通气” ，肺的顺应性增加，其克服弹性阻力所需作的功减少。同时肺容量的增加亦使肺阻力降低，呼吸时消耗的能量减少，亦可降低机体耗氧量，从而使心肌供氧量进一步增加，最终使心功能得到改善，肺水肿减轻。,17,呼吸机在AHF中的应用,应用BiPAP机治疗ACPE虽有效，但若使用不当，也会对病人产生不利影响。因此，使用非侵入性BiPAP机治疗时应注意：患者必须神志清醒、自主呼吸稳定、有咳痰能力且痰量不能太多（面罩时吸痰或咳痰均会受到一定限制）。有心源性休克、血压过低或有严重的不稳定心律失常者亦不适用。当患者情绪过于紧张时，可适当用一些镇静剂。同时使用鼻面罩通气时，必须注意面罩与脸型匹配，不能有过多漏气。因为漏气时，可能会导致有效通气量不足以致机体缺氧。另外，还需对患者强调用鼻呼吸、尽量避免张口吸气，以防止胃肠胀气。,18,呼吸机在AHF中的应用,当病人有意识模糊或配合不佳时，亦可采用有创的机械辅助通气治疗（即呼吸机治疗）。模式可用BiPAP，也可用其他模式。使用过程中，若人机对抗明显，可适当加用安定、吗啡等镇静药物。应用呼吸机的其他模式治疗心力衰竭的目的，主要是防止呼吸肌疲劳，减少机体耗氧量，帮助患者度过急性危重危险期。尤其是在广泛的AMI及急性重症心肌炎时，有利于患者的康复。,19,血液净化在AHF中的应用,血液净化技术（Blood purification technic）近几年发展很快。主要包括有：血液透析（Hemodialysis，HD） 、血液滤过（Hemofiltration, HF） 、连续肾替代疗法（Continuous Renal Replace Treatment，CRRT）、血液灌流（Hemoperfusion, HP）、血浆置换疗法（Plasma Exchange therapy, PE）等。用于治疗AHF的主要是血液滤过和连续肾替代疗法。,20,血液滤过,血液滤过又称血液超滤，其方法是将患者的动脉血引入到具有良好通透性并与肾小球滤过膜面积相当的半透膜滤器中，由于血液区和膜外间存在着跨膜压梯度，当血液通过滤过器时，血浆除蛋白质及细胞等有形成分外，水分和大部分中小分子物质均被滤出，以达到清除潴留于血中过多的水分和溶质的治疗目的。对急性高血容量性心力衰竭的病人，应用血液滤过往往可减轻或治疗心衰症状。,21,血液滤过,血液滤过治疗急性心力衰竭的机理在于： 血液滤过可迅速清除过多的水分,减轻心脏前负荷。 脱水效果好，可使血容量减少，同时，它属于等渗脱水，使外周血管阻力增高，保持了血压稳定性。 清除大量水分后，血浆白蛋白浓度相对升高，有利于周围组织水分进入血管内，减轻水肿。 不需使用醋酸盐透析液，避免了由此引起的血管扩张和心脏收缩力抑制。 由于上述种种优点，故对于利尿剂无反应的心功能不全患者，血液滤过不失为一种行之有效的治疗方法。,22,连续肾替代疗法,CRRT包括连续动静脉血液滤过（CAVH）、连续静静脉血液滤过（CVVH）、连续动静脉血液透析滤过（CAVHDF）及连续静静脉血液透析滤过（CVVHDF）等。其中CAVHDF或CVVHDF对溶质清除率高，能有效地控制高分解代谢对各器官的损害，对体内水分过多，急性肺水肿或ARDS的效果显著；同时可以大量输入营养药物。并能持续清除各种大中分子的炎症介质，如肿瘤坏死因子、白介素-1、前列腺素、心肌抑制因子和血栓素等。,23,连续肾替代疗法,自1977年德国人Kramer首先用CAVH治疗对利尿剂无反应的水负荷过重的病人以来，以其方法简单，快速，易耐受，并发症少等特点，越来越广泛用于临床，连续性血滤能迅速脱水，减轻循环系统容量负荷，并能接受大量的非肠道营养，使这些病人得到及时治疗。同时，机体内环境也得到稳定，滤过过程中对心脏负担很小，对循环影响不大，且能通过去除中分子物质，引起血管收缩的活性物质及迅速去除体内过多液体和通过血钠的调节，使高血压得到有效控制。从而使AHF患者通过此法获得高热卡而帮助原发病的恢复。,24,主动脉内气囊反搏,主动脉内气囊反搏（Intra-Aortic Balloom Pumping，IABP）治疗AHF，最早于1962年由Mouopolous提出，并于1968年开始应用于临床。随着其技术的不断改进，IABP已成为一种治疗各种急性左心功能衰竭的有效方法之一。其原理为心脏舒张期球囊充气，主动脉舒张压升高，冠脉灌注压升高，心肌供血增加；心脏收缩期球囊排气，心脏后负荷减少，心脏耗氧量下降。,25,主动脉内气囊反搏,目前，尚无能将IABP这两种作用结合起来达到同样效果的药物。由于IABP的以上效应，当心脏遭到急性缺血、急性损伤致泵功能衰竭时，IABP的应用就显得尤其重要。有报道说，IABP能促进心脏缺血区侧枝循环开放，使阻塞的冠脉血流量增加510，并能限制和缩小AMI的范围。此外，使用IABP后可使平均动脉收缩压、舒张压升高，中心静脉压和左房压下降，升压药用量减少，心律失常减少或消失，有利于心功能的改善。,26,急性心律失常,这里主要讨论急性发作的、需要急诊处理的心律失常。,27,阵发性室上性心动过速,阵发性室上性心动过速（Paroxysmal Super Ventricular Tachycardia， PSVT） 通常，在ECG上无法分辨P波，因此将房性和房室结性（或交界性）统称为：室上性心动过速。PSVT的产生原理，绝大部分是由于折返机理所致，亦可由一个异位节律点突然发出一系列频率很高而有节律的冲动所引起。,28,PSVT临床上诊断要点,常见于青年人、无器质性心脏病证据者。有突然发作、突然终止的特征，发作时均伴有心悸或心前区扑动感、眩晕。 心率160250次/分，节律规则，不受呼吸影响。 心电图检查：连续3次以上的室上性异位搏动，频率在160250次/分，大多数在180次/分左右，QRS波群多数正常。 鉴别诊断：预激综合征旁道前传的室上速或室上速伴有束支传导阻滞时应与室性心动过速相鉴别。,29,急性发作时的治疗要点,兴奋迷走神经方法： 用压舌板刺激悬雍垂，诱发恶民呕吐； 深吸气后屏气，再用力作呼气动作（Valsalva法）或深呼气后屏气，再用力作吸动作（Muller法）； 压迫颈动脉窦，先右后左，每次约10秒钟，不可两侧同时按压。 西地兰0.4mg静脉注射，2小时后如无效再0.20.4mg ，总量不超过1.2mg。 异搏定510mg稀释后缓慢静脉注射（5分钟），无效时20分钟可重复注射1次。,30,急性发作时的治疗要点,腺苷（Adenosion）3mg迅速静脉注射，如无效2分钟后加倍重复2次。 心律平70mg稀释后缓慢静脉注射（5分钟）无效时20分钟后重复注射，总量不超过350mg。 胺碘酮150300mg稀释后缓慢静脉注射（5分钟），亦可终止室上速发作 食道或心房调搏。 同步直流电复律：适用于伴低血压、休克、心力衰竭等紧急复律治疗，或药物治疗无效者，能量以100-200焦耳为宜， 发作持续时间长，药物治疗无效，影响心功能时，可急诊作房室旁道射频消融术。,31,阵发性室性心动过速,阵发性室性心动过速 （Paroxysmal Ventricular Tachycardia，PVT） PVT常见于器质性心脏病，特别是AMI和心肌病；亦可见于严重电解质紊乱、药物中毒、和心脏手术过程中，极少数患者无器质性心脏病。室速发作时可伴严重血液动力学改变，引起低血压、休克、晕厥、抽搐和急性心功能不全，甚至猝死，因此必须及时处理。,32,PVT诊断要点,阵发性发作，面色苍白、紫绀、烦躁、肢凉和腹痛，常可诱发心绞痛，心衰，心源性休克和晕厥，甚至抽搐，阿一斯综合征。 ECG心率150-250次分，有轻度不齐，QRS波形态异常，时间超过0.10-0.12秒，T波方向与主波方向相反，窦性P波常重叠于QRS波内，不易分辨，如能发现P波，则心房率比心室率慢，房室脱节，且P波与QRS波之间无固定关系，如P波传入心室，可形成心室夺获或室性融合波，籍此可与室上速鉴别。 X线可有心脏扩大。,33,PVT治疗要点,利多卡因 每次1mgkg，加入10葡萄糖20m1静脉慢注，若无效10分钟后可重复I次。总量不超过5mgkg。室速纠正后以1.5-2.0m gkgh静滴维持。 心律平 每次l2mgkg加入10葡萄糖20m1缓慢静注。如末转复，20分钟后可重复，一般可用3次，PVT终止后以510mgkgh静滴维持。 胺碘酮 每次2.55mgkg，稀释后缓慢静注，如无效可重复2-3次，也可静滴维持。,34,PVT治疗要点,苯妥英钠 洋地黄中毒引起的PVT本药为首选。2-4mgkg次，葡萄糖稀释后缓慢静注，1次量不超过150mg，可重复用2-3次，亦可静滴维持。 体外直流电复律：适应于药物治疗无效、伴严重血液动力学障碍、而病情急需控制者，能