休克的诊断治疗PPT课件.ppt

休克的诊断与治疗,1,休克是患者发病和死亡的重要原因,如果没有及时发现和纠正，休克将导致进行性细胞损伤、多器官衰竭和死亡 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者,2,休克的定义,由多种原因引起的以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的一种急危重综合征。在人体引起一种微循环障碍状态，致组织缺氧、代谢紊乱、细胞损害甚至多器官功能衰竭。,3,休克是什么？为什么它很重要？,休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代谢的需求。 这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。 休克是发病的重要原因，约占重症监护室收住患者的 34%，败血症休克的死亡率是 50-60%，心源性休克的死亡率是 60-80%。,4,休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用,为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。 一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。 动脉氧含量取决于： 动脉血氧饱和度 血红蛋白浓度 血浆中溶解的氧气含量。,5,正常情况下，只有 20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。 其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。,6,一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。 为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60%。 因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (65%)，或者中心静脉氧饱和度 (70%) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。,7,休克缺血缺氧期的病理生理改变,8,根据病因，休克可以分为五类：,1. 低血容量性休克 2. 心源性休克 3. 血管扩张性休克 4. 感染性休克 5. 过敏性休克,9,1. 低血容量性休克,低血容量是休克最常见的病因。 因为下列因素导致循环血量不足： 失血（外伤或者胃肠道出血） 体液损失（腹泻或者烧伤） 第三间隙液体积聚（肠梗阻或胰腺炎）。 低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。 内源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通过增加内源性儿茶酚胺的浓度，代偿高达 25% 的循环血量减少。代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出量下降的体征，伴四肢冰冷，皮肤湿冷和瘀斑，心动过速，毛细血管再充盈时间延长。,10,2. 心源性休克,心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍，导致组织灌注不足的状态。 如果出现下列表现，通常您可以诊断为心源性休克 收缩压 18 mm Hg），肺水肿。 首次评估时没有肺充血和低血压的症状也不能排除心源性休克的诊断。,11,心源性休克有多种不同的原因。 可以分成四类（表 1）,表 1：心源性休克的原因 分类 原因 心肌疾病 心肌梗塞或者缺血 心肌病 心肌炎 心律失常 室性比室上性失律失常更常见 瓣膜疾病 急性主动脉瓣返流 严重主动脉狭窄 乳头肌或者腱索断裂导致二尖瓣反流 室间隔缺损 阻塞 肺栓塞 张力性气胸 缩窄性心包炎 心包填塞,12,心源性休克最常见的原因急性心肌梗塞,5-15% 的 ST 段抬高型心肌梗塞 2.5% 的非 ST 段抬高型心肌梗塞。 因心源性休克入院的患者，住院死亡率比入院后罹患心源性休克的患者更高 (75% vs. 56%)，但是急诊血管重建术的疗效接近。,13,虽然心源性休克的首次报告见于累及左室 40% 以上的大面积心肌梗塞和更加严重的冠状动脉疾病患者， 但是心源性休克也见于非 ST 抬高的急性冠脉综合征。缺血可能引起舒张性心力衰竭伴舒张末期压力升高和每搏输出量降低，但是射血分数正常。 因此左室射血分数正常不能排除心力衰竭。,14,3. 血管扩张性休克,血管扩张性休克的患者，组织不能有效的摄取氧气，血管调节的控制作用丧失导致血管扩张异常和血流分布异常，从而导致组织缺氧。 心输出量通常保持不变或者升高。 血管扩张性休克的原因包括： 严重的败血症（约占住院人数的 3%，占重症监护室人数的 15%） 大脑或者脊髓损伤后的神经源性休克会导致血管舒缩的紧张性下降以及心动过缓 过敏性反应 药物反应 肾上腺衰竭 与周围性分流 (peripheral shunts) 形成有关的罕见疾病，例如慢性肝衰竭和 Paget 氏病。,15,休克的临床评估,休克的临床表现主要取决于病因，但是有多个常见的临床特征，应该可以迅速识别： 四肢冰冷，皮肤湿冷，脉搏微弱（低动力型）或者温热、外周血管舒张、洪脉（高动力型） 精神状态改变 少尿 低血压或者体位性血压下降 代谢性酸中毒。,16,少尿（尿量 0.5 ml/kg/h）可以反映低动力型休克时肾血流减少，是血管内容量不足和心输出量减少的客观指标。 但是败血症对人的肾血流的影响更加复杂，基本上未知。在实验性败血症中，62% 的患者肾血流下降，38% 的患者无变化或者升高。 败血症时心输出量对肾血流量的影响明显，所以如果出现心输出量下降，肾血流量通常是减少的，如果心输出量保持稳定或者升高，肾血流量通常也是保持稳定或者升高。但是由于肾脏血管舒张，肾灌注压通常是下降的。,17,少尿和急性肾衰竭与院内死亡率高度相关。大部分休克患者会出现低血压（收缩压 90 mm Hg 或者平均动脉压 65 mm Hg）。但是在休克的早期，低血压可能仅与患者的基线血压值有关。 因此，收缩压下降了 40 mm Hg 以上，就提示即将发生休克。 休克晚期，可能发生严重的低血压，必须使用血管加压药维持足够的灌注压。您可以通过动脉血气分析评估是否出现代谢性酸中毒。 这反映了由于无氧代谢导致外周组织灌注差和乳酸浓度增加。,18,休克的首次检查,休克患者的首次评估的目的是确认潜在病因、是否存在组织低灌注及其严重程度。需要更多的特异性检查证实可能的病因,19,（表 2）休克的检查,首次检查 全血细胞计数 凝血试验 肾功能和肝功能试验 血糖浓度 血培养（在使用抗生素之前采血） 痰、伤口或者其它的可能是感染源的部位的标本培养 肌钙蛋白水平 动脉血气分析（包括乳酸浓度） 心电图 胸部 X 线检查,20,进一步检查 心源性或者阻塞性休克的患者应进行超声心动图检查 急性冠脉综合征的患者应进行冠状动脉造影 疑似肺动脉栓塞的患者应进行计算机断层扫描肺血管造影 疑似出血的患者应进行内镜检查 疑似胸腺炎的患者应检查淀粉酶浓度,21,应该怎样监测休克患者？,您应该在重症监护的条件下监测休克患者。 这些患者需要持续监测： 血氧饱和度（脉冲式血氧饱和度仪） 血压 呼吸频率 深部温度 心电图,22,另外，许多患者需要更多有创监测。 包括： 使用导尿管监测每小时尿量 通过有创动脉压力监测获得血液样本完成血气分析、酸碱平衡和动脉乳酸浓度的测定，同时监测血压并调整血管活性药物的用量 通过中心静脉导管监测调整补液量和血管活性药物用量，并测量中心静脉压 (CVP)。 虽然中心静脉压下降 (5-8 mm Hg) 有助于确诊低血容量，但是当其升高大于 12 mm Hg 时，就不能帮助指导补液。 这是因为不能预测中心静脉压和心室前负荷的关系，两者不呈线性相关，但是可以反映心血管和呼吸系统的并发症 肺动脉导管 - 休克患者的诊断和治疗时很少使用，近期的多项研究置疑重症患者使用肺动脉导管的临床疗效。,23,如何评估全身性组织氧合作用,测量以下三个容易获取的参数，可以间接评估休克患者的全身性组织氧合度和灌注情况： 混合和中心静脉氧合度 动脉血乳酸浓度 混合静脉血和动脉 pCO2 间的差值。 这些数值是所有器官的血流加权平均数，因此可以认为是总体的身体测量值（不能排除单个器官水平的缺氧）,24,混合和中心静脉氧合度,混合静脉氧合度表示经过组织摄取后，留存在体循环中的氧气含量。 这可能是运氧量和耗氧量之间平衡状态的最佳指数，也是摄氧率的指数。,25,pH 和血乳酸浓度,代谢性酸中毒和乳酸浓度升高是组织缺氧的常见标记。 血浆乳酸浓度对重症患者具有预后价值，并可以评估治疗的疗效。 所有疑似休克或者严重败血症的患者都应检测动脉血乳酸浓度。虽然乳酸浓度被认为是组织灌注状态的标记物，乳酸浓度增加也可以是因为： 败血症介导的细胞线粒体功能障碍伴氧利用率改变儿茶酚胺的刺激作用导致乳酸产生增加 肝脏的清除功能下降。,26,静脉和动脉 pCO2 间的差值,静脉和动脉 pCO2 间的差值按照同期中心静脉或者混合 pCO2 与动脉 pCO2 的差值计算。反映静脉血流带走组织产生的 CO2 的充分性，因此也可以反映心输出量。,27,治疗休克患者,休克是医疗急诊，需要立即诊断并及早、针对性的开始干预。 休克的初始治疗包括适用于各型休克的常用方法，以及根据不同的病因采取的各种特异性措施：,28,首次复苏的目标包括,平均动脉压 65 mm Hg 中心静脉压是 8-12 mm Hg 尿量 0.5 ml/kg/h 中心静脉氧饱和度 70%（或者混合静脉氧饱和度 65%） 红细胞压积 30%。,29,常用方法,供氧 所有的休克患者都应接受面罩高流量吸氧。 更严重的缺氧、呼吸困难或者肺水肿的患者，可能需要持续气道正压通气。 吸氧的目标是维持 PaO2 8 kPa 并降低呼吸作功，从而降低呼吸肌的耗氧。 部分休克患者出现呼吸肌疲劳和酸中毒需要早期插管和机械通气。,30,补液治疗：补充什么液体？补充多少？,各型休克的大部分患者都会出现低血容量。 因此，早期复苏的首要目标是恢复血容量（增加心输出量和运氧量）。 选择哪一种补充液体，部分取决于丢失的液体类型。 液体复苏时可以使用晶体液（等渗盐水或者乳酸林格氏液）和胶体液。虽然最常使用的是生理盐水，但是我们首选复方乳酸钠溶液（哈特曼溶液），这种溶液引起高氯性酸中毒、肾功能障碍，或者干扰酸碱平衡评估的可能性较低。 然而足量的液体复苏似乎比补充的液体类型更重要。,31,虽然没有证据支持推荐一种类型的液体优于另一种，但是和晶体液相比，胶体液具有更加快速、大量扩充血容量的优势。 因此，胶体液通常是补液治疗的一线治疗方案，其次是晶体液。 SAFE（生理盐水 vs. 白蛋白溶液的评估）试验显示两组的 28 天死亡率无差异，虽然事后分析 (post hoc analysis) 提示败血症休克患者使用 4% 白蛋白溶液有可能延长生存期。,32,液体疗法应是在 30 分钟内快速补充 500-1000ml 晶体液或者 300-500ml 胶体液，重复直至首次复苏容量达到 20-40 ml/kg 体重的晶体液和 0.2-0.3 g/kg 的胶体液（对应的是大部分类型的胶体液 5 ml/kg ）。25 32 应密切监测体液复苏，以便根据血压或者每搏输出量的变化评估治疗反应，以维持中心静脉压 8-12 mm Hg，或者检测氧合度和肺水肿的恶化。,33,部分患者最初对补液治疗的反应不佳，可以使用更具创伤性的血流动力学监测方法评估患者的血容量的状态和液体治疗的疗效。 但是考虑到液体复苏的临床目标是增加心输出量、每搏输出量或者血压，这些参数可能比前面的指数更有用。,34,注意早期、大量的补液治疗能够用于严重的败血症和败血症休克的患者，但如果补液治疗不再能够改善循环系统功能，并超出了复苏的阶段，那么补液治疗是有害的。 滥用补液和液体正平衡与更高的患病率和死亡率有关。,35,下列情况时您应该考虑输血,1. 复苏阶段 中心静脉氧饱和度下降，红细胞压积 35% 不一定是运氧能力足够的必须条件，反而可以增加血粘度，可能导致已经受损的毛细血管循环出现血流淤滞。 2. 复苏后的阶段 没有冠状动脉疾病的患者，血红蛋白水平 7.0 g/dl（目标： 7-9 g/dl)。 患有冠状动脉疾病的患者，目标浓度需要提高 (9-10 g/dl)。,36,正性肌力和血管活性药物,最初选用哪种血管活性药物取决于休克的病因和血流动力学参数（例如平均动脉压和心输出量）。 血管活性药物可以： 有效地升高平均动脉压 维持舒张压（对冠状动脉的灌注很重要） 增加每搏输出量 避免心动过速（维持充分的心室舒张期充盈时间 - 这对冠脉灌注也很重要）。,37,不同的国家选用的正性肌力药和血管加压素不同。 总的来说，最常使用的血管加压素是去甲肾上腺素（80.2% 的患者），单用或者联合使用。欧洲常用多巴胺，但是英国只有不到 5% 的患者使用多巴胺。 难治性休克的患者（尽管充分的液体复苏和大剂量的去甲肾上腺素/多巴胺治疗仍然出现休克）可以考虑使用后叶加压素 (0.03 units/min)。对更严重的休克建议使用更高剂量 (0.067 units/min) 会更有益，但是没有关于降低死亡率的数据。近期的一项试验显示，多巴胺的使用与副作用的增加有关，心源性休克亚组的患者死亡率增加。 如果因心动过速或者心律失常不能使用 肾上腺素活性药物，可以使用苯肾上腺素。,38,左西孟旦,左西孟旦是钙增敏剂，用法是单剂量持续静脉滴注 24 小时（负荷剂量：6-12 mg/kg，10 分钟完成，随后的用量是 0.05-0.1 mg/kg/min）。 这种药物有多种潜在的优势，例如： 增加肌钙蛋白 C 对 Ca2+ 的敏感性，继而增加收缩力 降低心脏充盈压 增加心输出量的同时不增加心肌的需氧量（改善心肌的效率） 引起外周和冠状动脉血管舒张，具有潜在的抗缺血效应。 这些血流动力学效应的持续时间通常比灌注时间长，这可能是活性代谢产物持续存在的结果。多项研究评价了左西孟旦对心力衰竭、缺血性心脏病或者心源性、败血症休克的影响。,39,预防少尿和肾脏替代治疗,少尿患者最迫切需要优先解决的是： 优化血流动力学（补液和血管活性药物治疗后的肾灌注压和血流状态） 纠正休克的潜在病因。,40,近期的专家意见给出下列一般性建议,具有造影剂相关性肾病风险的患者，应使用等渗晶体液（等渗碳酸氢钠）进行预防性容量扩张，尤其是在不能补液的急救程序或者使用茶碱紧急干预时。 不推荐使用 N-乙酰半胱氨酸 患有晚期慢性肾功能不全的高危险患者，为了限制冠状动脉干预后的造影剂相关性肾病，应在重症监护室内于围造影期予以连续性静脉-静脉血液滤过 具有急性肾损伤风险的心血管手术患者，应预防性使用非诺多泮。 败血症患者应避免使用 10% HES 250/0.5 和 HES 的高分子量制剂以及甘露醇 使用低剂量的多巴胺和呋噻米不能预防肾损伤和降低肾脏替代治疗的需求，因此不鼓励在这种情况下常规使用这两种药物。,41,控制血糖,高血糖（定义是血糖水平 10-11.1 mmol/l）与重症疾病的临床预后差相关。 使用持续静脉输注胰岛素的强化胰岛素治疗 (ITT) 严格控制血糖（调整剂量使血糖维持在 8.3 mmol/l 的水平，理想的状态是 4.4-6.1 mmol/l ）与重症手术患者的死亡率下降 以及重症监护室所有患者的死亡率下降相关。54 但是多项更新的研究发现，在重症患者混合人群中使用 ITT 会增加严重低血糖的发病率，不能改善存活率。对大部分重症患者来说，小于 8 mmol/l 的血糖目标是合理的。对败血症休克接受皮质类固醇治疗的患者来说，这个目标似乎也是正确的。,42,具体的措施,败血症休克 最近发布了败血症休克的治疗最新指南。25 这些指南推荐了败血症休克的早期辅助治疗，这些策略可以显著改善患者的存活状况。这些策略包括： 在抗生素治疗前进行血培养和其它可能感染部位的标本培养 鉴定并控制可能的感染源（例如脓肿引流） 应在证实败血症后 1 小时内开始首次经验性静脉抗生素治疗,43,败血症休克使用血管活性药物的患者，可以考虑类固醇（氢化可的松，200-300 mg/day，连续 7 天） 如果没有禁忌症，多器官衰竭的败血症休克患者应开始使用重组人活化蛋白 C (rhAPC, Xigris)。 需要机械通气的患者应采用“低潮气量“的通气策略 (6 ml/kg 预测体重）联合吸气末平台压 30 cm H2O。 呼气末正压的水平不明，但是考虑到吸气末平台压没有超过 28-30 cm H2O，可能呼气末正压高比正压低可以更好地保护肺脏。,44,心源性休克,急性心肌梗塞并发心源性休克的患者，预后取决于紧急冠状动脉血运重建和低心输出量状态的治疗情况。 现行指南推荐： 经皮冠状动脉介入治疗或者冠状动脉搭桥手术（治疗选择）的早期血运重建 不适合这些干预措施的患者应接受血管加压药和主动脉球囊反搏术辅助的溶栓治疗 溶栓治疗失败的患者考虑采用抢救性血管成形术 如果出现相关的医学并发症或者患者出现左主支或严重的三支血管病变，应考虑冠状动脉搭桥手术。,45,早期的血运重建 (PCI 或者 CABG) 是心肌梗塞 36 小时内出现休克并适合血运重建、可以在休克 18 小时内完成的75 岁以下患者或者 75 岁以上、休克前功能状态良好的特定患者的黄金标准治疗。 所有的急性心肌梗塞并发心源性休克的患者，都应应用阿斯匹林、氯吡格雷、肝素和糖蛋白 (GP) IIb/IIIa 抑制剂。,46,练 习 题,47,在低动力型休克的初始阶段运氧量 (DO2) 下降，下列哪一项是维持需氧量 (VO2) 的主要的代偿机制?,心输出量增加 心率下降 氧的摄取率增加,48,答案：c氧的摄取率增加,a心输出量增加 低动力型休克的发病机制是心输出量下降，维持 VO2 的主要的调节机制与增加氧的摄取率有关。 b心率下降 低动力型休克的发病机制是心输出量下降，维持 VO2 的主要的调节机制与增加氧的摄取率有关，为了维持心输出量，通常伴发心动过速。 c氧的摄取率增加 氧的摄取率增加。,49,一名 65 岁的糖尿病男性患者感觉不适。脉搏 120 次/分，收缩压 78 mm Hg，氧流量 2 升/分，脉冲式血氧饱和度仪的结果是 92%。 过去的三个小时内患者无尿，尽管补充了液体仍然是低血压。 他的中心静脉氧饱和度是 50%，心指数是 1.8 l/min/m 2 ，中心静脉压是 20 mm Hg。其休克最可能的病因是什么？,50,a神经源性 b败血症性 c心源性 d过敏性 e低血容量性,51,答案：c心源性,a. 神经源性 神经源性休克与心动过缓、血管麻痹伴中心静脉压下降相关。 b. 败血症性 败血症休克早期通常是以心指数升高、中心静脉氧饱和度升高和中心静脉压降低为特征。 c. 心源性 最可能的是心源性休克。 患者通常表现为低血压、中心静脉氧饱和度下降、心指数下降和中心静脉压力升高。 d. 过敏性 过敏性休克通常是以心指数升高、中心静脉氧饱和度升高和中心静脉压降低为特征。 e. 低血容量性 低血容量性休克通常是以心指数降低、中心静脉氧饱和度降低和中心静脉压降低为特征。,52,4. 下列有关心源性休克的叙述中，哪一项是正确的？,a没有低血压，可以排除心源性休克 b没有肺充血，可以排除心源性休克 c患者可能左室射血分数正常,53,答案：c患者可能左室射血分数正常,a. 没有低血压，可以排除心源性休克 低血压是较晚期的体征，没有低血压不能排除心源性休克。 b. 没有肺充血，可以排除心源性休克 肺充血虽然常见但是并不见于每个患者，因此没有肺充血不能排除心源性休克。 c. 患者可能左室射血分数正常 左室射血分数正常的患者可能出现显著的舒张功能不全和心源性休克。,54,一