新生儿呼吸窘迫综合症的护理 ppt课件.ppt

新生儿呼吸窘迫综合症的护理,1,病例分析,病史 患儿系G4P2孕36+6周，因血糖高、妊高征、胎儿宫内窘迫在广水一医院行剖宫产出，生后皮肤青紫，四肢肌张力差，给予清理呼吸道等处理5min缓解，但反应仍欠佳，肌张力偏低，Apgars评分：1min7分，5min8分，出生体重3.5kg，出生后不久呻吟、吐沫，以“早产儿”转入我院。 查体 入院时T:36，HR：160次/分，R：98次/分， BS:2.1mmol/l，反应差，呼气呻吟、吸气三凹、全身皮肤紫绀，呼吸急促不规则，早产儿外貌，乳腺结节小，足底纹未布满，查体双肺呼吸音减低，无明显啰音，心音有力，卵圆孔未闭，房间隔缺损（0.3cm），肠鸣音弱，四肢肌张力偏低，各原始反射不易引出。,2,病例分析,进展 患儿入院6小时左右呼吸困难进行性加重，仍呻吟，吐沫，吸气三凹征更加明显，CPAP给氧下SpO2不稳定，烦吵时下降明显，呼吸急促，双肺呼吸音粗，未闻及啰音，心音可，肠鸣音存在，四肢末梢循环差，水肿明显。 BS:2.7mmol/l(输液中) 。 入院12小时患儿突发全身皮肤紫绀， CPAP FiO2上调至80%仍不能缓解，呼吸弱，心律慢，无肌张力，立即给予气管插管，肺表面活性物质350mg气管内滴入，机械通气（SIMV模式），调节呼吸机相关参数后，患儿皮肤逐渐转为红润， SpO2回升至正常。 血气分析（ CPAP给氧） PH 7.19, PCO2 58.5mmHg, PO2 31mmHg, BE-6mmol/L, HCO3- 20.4mmol/L, Lac 3.21mmol/L, SpO2 55%,3,用药6小时后,进展 患儿呼吸困难明显改善，呻吟消失，吸气性凹陷消失，机械通气下全身皮肤红润，双肺呼吸音增强，呼吸机参数逐渐下调 。BS:3.6mmol/l。 血气分析 PH 7.43, PCO2 42.9mmHg, PO2 63.9mmHg, BE-1.9mmol/L, HCO3- 26.4mmol/L, Lac 1.12mmol/L , SpO291%,4,胸片,双肺透亮度降低，肺野颗粒状阴影呈毛玻璃样改变，可见周围支气管充气征,使用肺表面活性物质后，肺泡通气换气功能明显改善,双肺透亮度增加，肺毛玻璃及支气管充气征消失。,5,问题,该患儿到底得的是什么疾病，会导致他呼吸困难，而且进行性加重？ 为什么会患这一疾病？ 我们从气管插管中注入了一种什么神奇的药物，使患儿的呼吸得到了明显的改善？ 怎样治疗这一疾病？ 针对此类疾病我们的护理措施有哪些？,6,新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）,早产儿呼吸困难的常见疾病，死亡的首位原因，死亡率高达50-70%。 本质：为肺表面活性物质（Ps）缺乏所致 表现为进行性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭。,7,胎龄愈小，PS愈缺乏，NRDS发病率愈高,NRDS发病与胎龄关系,8,发病率与胎龄关系,9,窒息 低体温 剖宫产 糖尿病母亲婴儿（IDM）,早产,肺泡 PS,肺泡不张,PaCO2 换气 ,V/Q PaO2 ,严重酸中毒,肺毛细血管通透性,气体弥散障碍,透明膜形成,呼吸性酸中毒,代谢性酸中毒,发病机制,肺间质水肿和纤维蛋白沉淀于肺泡内表面,抑制PS形成,10,病理,病理特征为肺泡壁上和细支气管壁上附有嗜伊红性透明膜 又称新生儿肺透明膜病Hyaline membrane disease（HMD）。,11,肺表面活性物质PS（Pulmonary Surfactant）,是由肺泡II型上皮细胞产生的，由磷脂和特异性蛋白组成。具有降低肺泡表面张力，维持肺泡的稳定性，并有抗萎陷、润滑，使肺泡张开的作用。 分布：肺泡+终末细支气管,NRDS,正常,12,肺泡表面张力及Laplace定律,P 代表肺泡回缩力，Y代表面张力，r代表肺泡半径。 型肺泡上皮细胞合成和释放肺泡表面活性物质，分布于肺泡的内衬层的液膜，能随着肺泡的张缩而改变其分布浓度，用来减少肺泡表面张力。 表面张力增加，引起肺泡不张、萎缩。,P,r,13,早产儿：肺发育未成熟， 型上皮细胞分化不全，PS合成分泌不足。 糖尿病母亲婴儿：母亲患糖尿病，胎儿血糖升高，胰岛素分泌增加，胰岛素可抑制糖皮质激素，而糖皮质激素能刺激PS的合成分泌。因此糖尿病母亲的新生儿即使足月或巨大儿，仍可能发生NRDS。 剖宫产婴儿：剖宫产时，无宫缩，胎儿头胸壁未受挤压，潴留在肺泡里的液体较多，易引起湿肺，影响通气和换气；肺泡内的液体增多，PS被稀释。 围产期窒息、低体温、急性产科出血、 前置胎盘、胎盘早剥、母亲低血压时、双胎第二婴：缺氧、酸中毒、低灌注可导致急性肺损伤，抑制型上皮细胞产生PS。 其他:SP-A基因缺陷、SP-B基因缺陷等,易感因素,14,临床表现,起病 出生时或不久（2-6小时内） 气急、呻吟、青紫、呼吸困难进行性加重 进行性呼吸窘迫（呼吸困难） 呼吸急促（60次/min）、鼻翼扇动和吸气性三凹征 呼气呻吟(与病情轻重呈正比) 发绀，严重面色青灰 常伴有四肢松弛 心音由强转弱，偶在胸骨左缘可听到收缩期杂音 肺部听诊 早期多无阳性发现，可有呼吸音减弱，以后细湿罗音 生后24-48h病情最重，低氧性呼吸衰竭而死亡，死亡率较高。 3-4d后肺成熟度增加，病情开始改善。 血气分析可提示病情严重性：低氧血症、高碳酸血症、酸中毒 确诊：胸片，典型毛玻璃样改变，支气管充气征，重者白肺。,15,胸片,16,胸片,白肺,17,治疗,PS替代疗法（早期给药是治疗成败的关键） 固尔苏：猪肺中提取（200mg/kg）价格：240mg/支 6495元 珂立苏：牛肺中提取（70mg/kg） 价格：70mg/支 2950元 辅助通气 持续呼吸道正压（CPAP）及机械通气：能使肺泡在呼气末保持正压，防止肺泡萎缩，并有助于萎缩的肺泡重新张开。对轻度NRDS应早期使用，及时使用可减少机械通气的使用，但反复出现呼吸暂停、PCO2升高、PO2下降应改用机械通气。 一般治疗 保温、生命体征监测 支持疗法：缺氧及高碳酸血症导致酸碱、水电解质、循环功能失衡，应及时纠正，保证液体和营养供应。 抗生素治疗,18,护 理,19,机械通气的护理,气道管理 正确的连接管道通路 气体的加温与湿化 气管内注入PS（珂立苏）的护理 气管内清吸的护理 呼吸机的撤离的护理 病情监护 病情监护 动脉置管及血气分析 报警的识别与处理 预防感染护理 营养失调护理,20,正确的连接管道通路,气道管理,21,气道管理,气体的加温与湿化 温度：32-37左右，菲萍呼吸机配有新西 兰费雪派克湿化器，自动产生恒温恒湿的气 体，无需人工调节（斯蒂芬无报警设置） 相对湿度100%，及时倒去呼吸机管路中的积水，及时添加无菌注射用水，保证湿化效果。 作用：加温湿化气体，使吸入患儿体内的气体温暖而湿润，减少寒冷干燥气体对呼吸道黏膜的刺激，以湿化痰液促进排痰，降低呼吸道感染的发生。,22,气道管理,气管内注入PS（珂立苏）的护理 选择合适的导管型号，过小PS易溢出。 （3kg4.0） 插入深度6+kg体重，并用蝶形胶布固定 气管内注入前先吸痰，用药后6小时内禁止吸痰 注意保暖 给药方法： 先吸1.5mL 注射用水溶解珂立苏，转动药瓶使药物充分溶解，用75%酒精或碘伏消毒刺导管处，注射器连接4头皮针头穿刺气管插管（距离患儿口腔约两公分处），另一端连接复苏囊加压给氧，一边缓慢注射PS，一边挤压复苏囊，使PS在患儿肺部进行充分的扩散和吸收 注射时应防止注入速度过快，过快容易导致患儿气管堵塞或者呛咳，导致药物咳出,注射完毕，听诊双肺无湿啰音后连接呼吸机。 给药过程中要监测呼吸、心率及血氧饱和度的变化。,23,24,25,气道管理,气管内清吸的护理 当患儿烦躁，痰鸣音明显，SpO2下降时，应给予气管内清吸 操作前洗手，戴手套，两人协同操作，一人负责吸引，一人负责吸引前后的湿化、加压操作及病情观察，调节好吸引器的压力（0.02kpa），避免压力过大引起气道粘膜损伤，连接好复苏囊。 气管内清吸前先提高患儿的吸氧浓度10%-20%，以提高肺泡贮存，预防吸痰时的低氧血症发生；脱开呼吸机接口，在气管内滴入0.5-1ml的生理盐水，然后接复苏囊，纯氧通气5-8次。 插入吸痰管至气管插管内直至不能再前进为止（相当于气管插管的深度），松开返折部分，开始边吸引边螺旋式退出吸痰管，一次吸痰时间不超过15s。吸引后在接复苏囊加压给氧5-8个呼吸周期。 根据病情决定是否需要重复吸引。 更换吸痰管再吸引口、咽、鼻腔内的分泌物。 消毒气管插管与呼吸机连接部分后，与之相连接。 护理记录单记录痰液的量、颜色、粘稠度及操作时的病情变化。,26,27,气道管理,导管脱出或自动拔管 检查呼吸机气管插管深度，听诊两侧呼吸音是否对称，是否误入右主支气管。 如有松动，及时固定，过深或过浅及时通知医生重新插管。 适当约束双上肢 遵医嘱使用鲁米那镇静，必要时使用安定。,28,病情监护,监测T、 HR、 R 、BP 、 SpO2 、 FiO2 观察皮肤黏膜情况，是否紫绀或潮红；四肢肌张力情况；末端循环情况，是否有水肿、硬结等。 观察患儿精神状态，是否烦躁。 配合医生复查血气，调整呼吸机参数。,29,病情监护,动脉置管及血气分析 桡动脉为首选，其次为肱动脉、股动脉、足背动脉。 保持动脉导管通畅技术：实验组采用已配制1u/ml的肝素钠20ml连接输液延长管排气后0.5ml/h持续泵入 采血方法：1ml注射器在动脉留置的留置针白色隔离塞处采血0.3ml。 血气分析：采用GEM3000进行血气分析,调整呼吸机参数及纠正酸碱平衡失调 采血时应采取患儿安静状态的抗凝血，隔绝空气，采血后立即送检，根据需要每隔48小时测一次，有变化随时测。,30,桡动脉,肱动脉,31,32,报警的识别及处理,1、压力过高-因气道内痰液、血块、 人工气道扭曲、管路积水、气管导管滑入一侧支气管、人机对抗等引起 处理：吸痰，及时倒掉管路积水，确认刻度，妥善固定，分析原因，模式选择、调节参数、适当镇静等。 2、压力过低-因氧气源、管道脱落、漏气、压缩机电源、参数不当：潮气量不够等引起 处理：检查氧气源、电源、管道、调节参数 3、分钟通气量过高-因过度通气、设置不当引起 4、分钟通气量过低-因接口松脱、管道漏气引起 5、呼吸频率过高-体温增高、自主呼吸过强、人机对抗：烦躁、参数 不当：潮气量低等引起 6、呼吸频率过低-病情恶化、镇静过深等 处理时不要草率消除报警掩耳盗铃,33,呼吸机的撤离的护理,若患儿病情稳定，自主呼吸较强时可考虑撤机。 首先应降低呼吸机参数，患儿血氧饱和度持续95血气正常，保持1-2小时以上，可下调FiO2大约5个百分点，逐渐下调FiO2至40以下。 PIP1618cm H2O，PEEP23cmH2O时若血气分析仍在正常范围，原发好转，能耐受吸痰可考虑拔管。 拔管前拍背，在负压吸引下拔出插管，并送痰培养。 拔管后给予布的奈德间隔半小时雾化两次，改CPAP、鼻塞或头罩给氧。每日沐舒坦雾化拍背两次。,34,预防感染护理,对患儿实行保护性隔离，接触患儿前后严格手消毒，用物一用一消毒,每日擦拭温箱。 每2h测体温，各项治疗护理集中进行，避免 过久暴