急性呼吸衰竭PPT课件.ppt

急性呼吸衰竭 Acute respiratory failure,2017年1月,.,目 录,1.病因和分类 2.临床表现 3.诊断 4.治疗,概 念,急性呼吸衰竭（acute respiratory failure， ARF）： 是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。,1、病因和分类,1.1 气道阻塞,1.急性病毒或细菌性感染、烧伤等理化因子 2.支气管哮喘、阻塞性肺气肿 3.异物阻塞、肿瘤、声带麻痹 4.气道痉挛,1.2 肺实质病变,1.各种重症肺炎、重症肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征是主要疾患。 2.肺不张、尘肺、放射性肺炎，侵及肺的结缔组织病，吸入性肺损伤，氧中毒和广泛肺切除、肺水肿等。,1.3 肺血管的病变,肺血管栓塞 弥散性血管内凝血 肺动脉炎 肺血管收缩 肺部病变破坏肺泡毛细血管床,肺泡血流不足 通气血流比例失调 低氧血症,1.4 胸廓胸膜及横膈病变,1.各种胸部创伤 2.自发性气胸或创伤性气胸 3.大量胸腔积液 4.胸廓畸形 5.大量腹水 6.膈神经麻痹 7.病态肥胖,1.5 神经中枢及其传导系统疾病和呼吸肌疾患,1.呼吸中枢疾病 2.神经肌肉系统疾病,1.6分类,呼吸衰竭,1,急性低氧血症型 呼吸衰竭I型,氧合功能障碍,2,急性高碳酸血症型 呼吸衰竭型,通气功能障碍,型呼吸衰竭 的典型表现,PaO260mmHg,PaCO245mmHg,2 临床表现,2.1 低氧血症 2.2 高碳酸血症 2.3 引起呼吸衰竭基础疾患的临床症状与体征,2.1低氧血症-神经系统,急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维障碍、记忆力和判断力降低或丧失以及运动不协调等症状。 严重缺氧，可导致烦躁不安、谵妄、癫痫样抽搐、意识丧失以致昏迷、死亡。,2.2低氧血症-心血管系统,1.心率增快、血压升高 2.各种类型的心律失常 3.周围循环衰竭、心室纤颤甚至心脏停搏,2.2低氧血症-心血管系统,4.肺血管对缺氧的直接反应，肺泡缺氧及混合静脉血的氧分压降低都可引起肺小动脉收缩，使缺氧的肺泡区域血流量减少，血液转向通气良好的肺泡区域。 5.严重的肺泡缺氧或持续的肺血管收缩，可导致肺动脉压力升高，肺循环阻力增加，右心负荷加重，甚至发生右心衰竭。,2.3低氧血症-呼吸系统,1.Pa02下降刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。 2.病人常有胸部重压感或窘迫感，兴奋、烦躁、不安，出现喘息性呼吸困难，端坐呼吸，同时呼吸频率明显增快，每分钟可达30次以上，鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强，可出现明显的“三凹”现象，以及呼吸节律紊乱。 3.严重缺氧可引起中枢神经和心血管系统功能障碍，出现呼吸变浅、变慢，甚至呼吸停止。,2.4低氧血症-皮肤黏膜,当Pa02低于50mmHg时，病人口唇粘膜、甲床部位可出现紫绀。 外周性发绀 中央性发绀,2.5低氧血症-血液系统,慢性低氧血可刺激造血功能； 急性缺氧常引起凝血功能障碍、造血功能衰竭和弥散性血管内凝血。,2.6低氧血症-消化系统,呼吸衰竭引起缺氧造成的微血管痉挛，可加重胃肠道组织的缺血缺氧，引起急性胃肠粘膜应激性溃疡出血及肝细胞功能损害 。,2.7低氧血症-泌尿系统,肾血管收缩，血流量减少。 肾功能不全、尿素氮及血肌酐增高、代谢性酸中毒等。,2.8低氧血症-代谢,1.代谢性酸中毒。 2.高钾血症和细胞内酸中毒。,2.2 高碳酸血症,1.急性呼吸衰竭时，二氧化碳的蓄积程度严重、进展快，常产生严重的中枢神经系统和心血管功能障碍。 2.急性CO2潴留临床表现为：头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等。扑翼样震颤是二氧化碳蓄积的一项重要体征。,2.2 高碳酸血症,3.二氧化碳蓄积对心血管的影响，临床表现多汗，球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围血压下降等。 4.二氧化碳潴留可产生呼吸性酸中毒，在急性呼吸性酸中毒时，若通气功能未获改善，而又过量补充碱性药物，可加重呼吸性酸中毒，若同时应用激素和（或）利尿，可导致K十、Cl一等电解质失衡，产生多重酸碱平衡失常。,2.3 引起呼吸衰竭基础疾患的临床症状与体征,基础疾患的特征常与低氧血症和高碳酸血症的临床表现同时并存。,谢 谢！ 明日内容： 急性呼吸衰竭的诊断和治疗,3 诊断,病史 临床表现 血气分析 胸部影像学检查 5.其他检查,3 诊断,3.1 病史 有发生呼吸衰竭的病因，有可能诱发急性呼衰的病因 3.2 临床表现 有缺氧或伴有二氧化碳蓄积的临床表现,3.3 诊断-血气分析,一般来说，成年人，位于海平面水平，在静息状态，呼吸空气时，若Pa0260mmHg, PaC02正常或低于正常时 即为低氧血症或I型呼吸衰竭；若Pa0260mmHg, PaC02大于或等于50mmHg时即为高碳酸血症或型呼吸衰竭。,3.4 诊断-影像学,4.胸部X线 了解心脏及气管的状态、骨折、气胸或血胸的存在，以及有无肺炎、肺水种、肺实变、肺不张等改变。 5.其他检查 胸部CT较为灵敏。能够捕捉相当微细的病理改变，也是急性呼吸衰竭的诊断方法之一。,4 治疗,1.急性呼吸衰竭是需要紧急抢救的急症。 2.处理要求正确、迅速、果断、有效。,治疗包括以下几个方面： （一）病因治疗 （二）呼吸支持疗法 （三）控制感染 （四）维持循环稳定 （五）营养支持 （六）预防并发症,4 治疗-治疗原则,在保证呼吸道通畅条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺氧、二氧化碳潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。,4.1病因 治疗,必须充分重视治疗和去除诱发急性呼吸衰竭的基础病因。只要原因解除，呼吸衰竭就有可能自行缓解。 对于原因不甚明了的急性呼吸衰竭，也应积极寻找病因，针对病因进行治疗。,4.2 呼吸支持疗法,1.保持气道通畅 2.氧疗 3.机械通气 4.体外膜肺氧合,1.保持气道通畅,是最基本、最首要的治疗措施，是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。,2.氧疗,1.氧疗目的：通过吸入高于空气中的氧来提高Pa02 ，改善Pa02和血氧饱和度。 2. 合理的氧疗：能减轻呼吸作功和降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。,氧疗的给氧途径,鼻导管最高提供的FiO2为40% 简单面罩 60% Venturi面罩 24-50% 无复吸入面罩 70-80% 机械通气 100%,鼻导管吸氧,面罩吸氧,辅助呼吸,气管插管机械通气,氧疗的方法,型呼吸衰竭,吸入高浓度氧35%,型呼吸衰竭,吸入低浓度氧35%,3.机械通气,3.1 主 要 目 的,维持适合的通气量,改善氧合功能,减少呼吸作功,维护心血管功能稳定,3.2 机械通气的适应症,急性呼吸衰竭所致低氧血症，伴或不伴有二氧化碳蓄积，若经过一般给氧治疗仍不能纠正者均应视为机械通气的适应证。,3.3 机械通气方式,应根据具体病情特点来选择不同的呼吸机和通气方式 机械通气主要包括有创和无创两种方式,有创机械通气治疗呼吸衰竭的适应症,意识障碍、呼吸不规则； 气道分泌物多且有排痰障碍； 呕吐反流误吸可能较大； 全身情况差，疲乏明显； 严重低氧血症或和二氧化碳潴留，大危及生命的程度； 合并多器官功能损害。,无创正压机械通气,无创正压机械通气（non-invasive positive pressure ventilation,NPPV）是以鼻（面）罩连接患者和呼吸机的一种机械通气方式。,无创正压机械通气优点,操作无创， 减少器官插管和器官切开的需要， 缩短监护室停留时间， 降低呼吸机相关肺炎的发生， 降低住院病死率。,适应症,主要用于意识清醒、能够配合反流误吸可能性小的急性呼吸衰竭患者。,NPPV禁忌症（2000年国际共识会议）,4、体外膜肺氧合,体外膜肺氧合(Extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)是利用体外膜肺来提高PaO2和（或）降低PaCO2，从而部分或完全代替肺功能。 主要治疗患有极度严重但有潜在可逆的肺部疾患病人。,（三）控制感染,1.严重感染、败血症、感染性休克以及急性呼吸道感染等是引起呼吸功能衰竭的主要原因，控制感染是急性呼吸衰竭治疗的一个重要方面 2.无感染的临床症候时，不宜将抗生素作为常规使用。但危重病人，为预防感染，可适当选用抗生素。原则上抗生素选择应根据病原菌的性质，病人的血、尿、便、痰、分泌物、脑脊液等标本的细菌培养结果，以及对抗生素药物敏感试验结果，来加以选择。,3.临床上，首先根据病情，经验性选用抗生素。 对严重感染、混合感染及中枢神经系统感染，均应联合应用抗生素，并兼顾病人全身状况及肝、肾功能状态，以增加疗效及减少不良反应。,（四）维持循环稳定,1.低氧血症和二氧化碳潴留本身会影响心功能，加之PEEP的作用，使静脉回流减少、肺泡膨胀后肺血管阻力（PVR）增加，右心室后负荷加重，随着右心室的扩大，改变了左、右心室的形状、容量及舒张末压，使室间隔发生移位，从而使左心室充盈减少，结果均使心输出量降低。 2.常与急性呼吸衰竭并存心血管疾患也将加重心脏负荷。,急性呼吸衰竭治疗过程中，应维持血流动力学及循环功能的稳定。 对血流动力学不稳定者，及时纠正低血容量，维持体液平衡以及强心、利尿，必要时应用心血管活性药物如多巴胺、多巴酚丁胺，以改善循环功能并维持其相对稳定。,（五）营养支持,对于急性呼吸衰竭的患者，补充足够的营养及热量十分重要，能量供给不足是产生或加重呼吸肌疲劳的重要原因之一，