甲状腺功能亢进pptppt课件.ppt

甲状腺功能亢进患者的护理,甲状腺的结构,下丘脑垂体甲状腺轴负反馈机制,合成甲状腺激素的原料是碘（经过氧化酶催化）和甲状腺球蛋白（甲状腺上皮细胞分泌）,只有FT3、FT4才进入靶器官发挥作用,与蛋白结合,甲状腺的显微结构,甲状腺滤泡 甲状腺素合成的关键部位。滤泡围成的滤泡腔内充满胶体，这种胶体是滤泡细胞分泌的一种碘化的糖蛋白（甲状腺球蛋白 TG）,T4 和 T3 的生物合成,过程包括： 碘离子的转运：NIS的主动转运 碘的活化：甲状腺过氧化物酶（TPO）催化； 酪氨酸碘化和碘化酪氨酸的耦联：一碘酪氨酸 (MIT) 和二碘酪氨酸(DIT)T4和T3，也由TPO催化； TG蛋白水解将T4 和 T3 (20%)释放入血。,T4（甲状腺素） T3（三碘甲状腺原氨酸）80% rT3（无活性的反T3） 在外周血中与甲状腺结合球蛋白（TBG）、 甲状腺激素蛋白（TTR）和白蛋白结合； 只有游离的激素（1/2000）可被组织利用；,外周脱碘,T4 和 T3 的生物合成,复习甲状腺激素（TH）的功能,产热效应：TH提高绝大多数组织的耗氧量，增加产热 对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响 1）蛋白质：激素过多时，加速蛋白质的分解 激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力 2）糖： 促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解， 抑制糖原合成，因此有升高血糖的趋势。 3）脂肪：促进脂肪酸的氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素 对脂肪的分解作用 对神经系统的影响：促进神经系统的发育， 提高神经系统(交感)的兴奋性 多愁善感、喜怒失常、失眠、注意力不集中、惊厥 中枢神经系统兴奋导致冲动频发致肌颤,复习 甲状腺激素的功能,对生长发育的影响： 影响脑与长骨的生长发育呆小病，出生第四个月影响最大。 对心血管系统的影响： 作用于心肌，使心率加快，心收缩力加强。 对消化系统的影响： 代谢消耗过盛多食易饥。 加强或调制其他激素的作用： 对月经、排卵、受精均有影响。,一、概述,甲状腺功能亢进：甲状腺腺体本身产生甲状腺激素（TH）过多引起的甲状腺毒症。 甲状腺毒症（thyrotoxicosis）：指循环中甲状腺激素过多引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合症。 分类：甲状腺功能亢进类型： a.弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）：最多见80-85% b. 多结节性毒性甲状腺肿 c. 甲状腺自主高功能腺瘤,弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）,一.概况 a.Gaves病占全部甲亢病因的8085 b. 发病率1550/10万 c.女：男46：1 d.高发年龄：2050岁,Graves病,Graves病（简称GD）又称毒性弥漫性甲状腺肿，是一种伴TH分泌增多的器官自身免疫性疾病 特点,甲状腺毒症 甲状腺肿大 眼征,病因和发病机制,1遗传因素：HLA-Bw46 2免疫因素,体液免疫,TRAb,TSAb(TSH受体的抗体)+TSH受体 类似TSH生物效应 （是GD直接的直接致病原因）,TSBAb TSH受体 阻断TSH与受体结合（抑制甲状腺增生和激素产生）,TSAb TSBAb TGI,TGI+TSH受体 仅刺激甲状腺细胞增生不引起甲状腺功能亢进,辅助性T细胞（Th）介导的细胞免疫,3. 环境因素：精神刺激、细菌感染、创伤等,细胞免疫,Graves病发病机制,（一）遗传 有显著遗传倾向，与组织相容性复合体（MHC）基因有关： 白种人：HLA-B8、HLA-DR3、DQA1*501 非洲人：HLA-DQ3; 亚洲人：HLA-Bw46；,Graves病发病机制,TSH,TSH的生物效应,TSH 受体,垂体,甲状腺细胞增生,甲状腺激素分泌增多,（二）自身免疫,临 床 表 现,甲状腺毒症,甲状腺肿,眼 征,胫前黏液水肿,甲状腺毒症 （与病情程度成正比）,甲状腺肿大（与病情程度不成比例）,眼征（与病情程度不成比例）,【护理评估】 （甲状腺毒症 ）,1.高代谢综合症具体表现： T3、T4升高促进三大物质代谢产热与散热均明显增多怕热多汗、皮肤温暖潮湿、低热、体重下降 .,临 床 表 现,一、甲状腺毒症表现 高代谢综合征 ：T3、T4升高促进三大物质代谢产热与散热均明显增多怕热多汗、皮肤温暖潮湿、低热、体重下降 . 产热散热畏热多汗，皮温高且湿润。 糖代谢 餐后血糖可高，空腹则正常。 脂肪代谢 血总胆固醇 蛋白质代谢负氮平衡、体质消瘦，乏力等。 疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥,2.精神、神经系统：,T3、T4升高神经系统兴奋性升高神经过敏、易激动、烦躁、失眠、多语多动、舌、手细颤、腱反射活跃。（区别于肝昏和帕金森）,- TH致脑皮质兴奋-多言好动、紧张多虑、焦躁易怒、不安失眠等 对儿茶酚胺类的敏感性-细震颤、腱反射活跃，反应时间缩短等 精神变态-幻觉躁狂、抑郁淡漠,震颤的检查方法,3、心血管症状 TH对心肌细胞直接作用，增强儿茶酚胺作用-心悸、胸闷、气促。,体征：,1、心动过速 常为窦速，90120次/分，休息和睡眠时仍快，为本病的特征之一。 2、心律失常 早搏较常见，房性为主，可为房颤，偶有房室传导阻滞。 3、心音和杂音：心尖部S1增强，偶可闻及舒张期杂音。 4、心脏肥大和扩大 ,可发生心衰。 5、血压变化 脉压增大，可有周围血管征,4.消化系统 - 代谢加强，消耗增加，多食易饥消瘦. - 肠蠕动，排便次数增多. - 肝细胞缺氧，营养及血液动力障碍等可造成肝细胞损害(甲亢性肝病)。,食量，肠蠕动加快消化吸收不良大便频数脂肪泻。,5.肌肉系统 T3、T4升高 负氮平衡、肌酸磷酸分解增强骨胳肌、心肌、眼肌萎缩-约30-50%出现肌无力，重者肌萎缩。可并发甲亢性肌病。 急性甲亢肌病； 慢性甲亢肌病； 甲亢伴周期性麻痹； 甲亢伴重症肌无力； 眼球麻痹性突眼症。,【护理评估】 （甲状腺毒症 ）,6、生殖系统： 女：月经减少或闭经。-男：阳萎、乳房发育 7、造血系统： WBC降低，LC增多，单核细胞数增多。 BPC寿命缩短，紫癜 血容量大 ，轻度贫血,二、甲状腺肿 大小：多呈弥漫性、对称型肿大，肿大程度不等与病情不成比例关系。 质地：早期质软，久病韧 震颤或血管杂音 压迫症状 异位甲状腺肿 分度:,图1 甲状腺触诊 图2 甲状腺肿大（正面观） 图3 甲状腺肿大（侧面观）,胸骨后异位甲状腺肿,甲状腺肿压迫气管,【护理评估】 （眼征）,眼征：约2550 (突眼的程度与病情不成比例)。 单纯性突眼： 浸润性突眼：,临 床 表 现,单纯性突眼： 为良性，非浸润性，球后与眶内软组织改变不大。眼征有： - 轻度突眼: 18mm - Stellwag征 - Darymple征 - Von Grafe征 - Joffroy征 - Mobius征,【护理评估】 （眼征）,单纯性突眼：mm 交感神经兴奋使眼外肌群和上眼睑肌肉张力增加 眼球向前突出 瞬目减少 眼裂增宽 上眼睑挛缩，向下看时眼睑不能随眼球下落 视近物内侧聚合不良 向上看时前额皮肤不能皱起,Graefe征 （下视时上睑不下垂 ）,Joffroy征 （上视时无额纹 ）,Mebius征 （眼球向内侧聚合欠佳）,也称恶性突眼，约占5%，突眼度一般18mm，两侧不等。机制：眼球后软组织水肿和浸润，可致失明。,浸润性突眼：,【护理评估】 （眼征）,眼征：约2550伴眼征 浸润性突眼：占5。8mm 表现：怕光，复视、视力减退、疼痛、流泪、斜视、眼球活动度小，结膜炎、角膜炎，甚至失明。,其它特殊表现及类型,胫前粘液性水肿 多见于胫骨前下13部位 早期皮肤增厚、变粗 后期皮肤增厚如橘皮或树皮样 皮损有感觉过敏或减退，或伴痒感。 无压痛，淡红色或淡紫色 毛孔粗，内陷明显。,特殊临床表现和类型,胫骨前下1/3，大多为对称性皮肤增粗变厚，边界清楚，棕红色或暗紫色突起不平结节周围皮肤变薄、发亮，脱屑，毳毛增生，毛囊角化,七、胫前粘液水肿,特殊表现及类型,胫前粘液性水肿,特殊表现及类型,胫前粘液性水肿,甲状腺危象 机理 血液中甲状腺激素(FT3,FT4)急剧增高 机体对儿茶酚胺的敏感性急剧增高 机体对TH耐受性下降 主要诱因： 应激状态 严重躯体疾病 口服过量TH制剂 严重精神创伤 手术中过度挤压甲状腺或术前准备不充分 放射性治疗,【护理评估】,甲状腺危象 临床表现： 危象前期：体温39以下，脉率快（120159次/分）烦躁，嗜睡，恶心。 危象期： （1）高代谢：高热（39以上），大汗淋漓。 （2）心血管：脉率快（140240次/分） 常有心房扑动或纤颤 （3）消化系统：畏食、恶心、呕吐、腹泻， 或因大量失水导致虚脱、休克。 （4）神经系统：病人极度烦躁、谵妄最终昏迷。 实验室检查： 白细胞增多，T3、T4升高，血TSH明显降低。,特殊临床表现和类型,甲状腺毒性心脏病： 甲状腺毒症性心脏病的心力衰竭分为两类： 1.年轻甲亢患者，由于心脏高排出量后失代偿，高排出量型心力衰竭； 2.老年患者，诱发和加重已有的或潜在的缺血性心脏病发生的心力衰竭，心脏泵衰竭。 甲亢患者中1015心房纤颤。甲亢患者发生心力衰竭时，3050与心房纤颤并存,特殊临床表现和类型,三、淡漠型甲亢（apathetic hyperthyroidism） 特点：多见于老年人，高代谢综合征、眼征和甲状腺肿均不明显 主要表现：明显消瘦、心悸、乏力、头晕、神经质或神志淡漠、腹泻、厌食。可伴有心房颤动、震颤和肌病等体征，易发生甲状腺危象 警惕： 老年突然不明原因的消瘦、新发房颤应考虑本病！,特殊临床表现和类型,四、T3型甲状腺毒症 特点： 实验室：FT3、TT3增高、 FT4、TT4正常，TSH降低，摄碘率增加 多见于甲亢的早期、治疗中或治疗后复发期、缺碘地区的甲亢。老年人多见。,特殊临床表现和类型,五、亚临床型甲亢 实验室：FT3、TT3、 FT4、TT4基本正常，TSH降低 无甲亢的症状或轻微甲亢表现 不良后果： 1.发展为临床甲亢 2.对心血管系统影响:血管张力下降、心率快、房颤等 3.骨质疏松 注意：需在排除能够抑制TSH水平的疾病的前提下 一般无须治疗 如果年龄较大、症状明显、房颤、骨质疏松、甲状腺肿大或结节时给予治疗,【护理评估】,（二）身体状况 4.特殊表现 -妊娠期甲亢 妊娠合并甲亢 :高代谢症状较一般孕妇明显。甲状腺肿大，常伴有震颤和血管杂音。 HCG相关性甲亢：大量HCG刺激促甲状腺激素受体而出现甲亢，妊娠终止或分娩后消失。,特殊临床表现和类型,六、妊娠期甲亢 妊娠合并甲亢： 临床表现：体重不随妊娠月份相应增加，四肢近端肌肉消瘦，心率100次/分 实验室检查特点：TBG增加，导致TT3、TT4增高，故其诊断应以FT3、FT4、TSH为指标；,【护理评估】,（三）心理-社会状况 由于情绪不稳定，病人在检查、治疗及护理等活动中出现不配合或不遵守医嘱、护嘱的行为，或在与其他人的交往中出现社交障碍。,一. T3、T4、TSH变化特点,辅助检查,FT4、FT3 TT4、TT3 TSH,实验室和其它检查,1、血清甲状腺激素的测定（与病情成正比） 血清总甲状腺素： TT4 判断甲状腺功能最基本的指标（升高） 血清总三碘甲状腺原氨酸： (TT3) 诊断甲亢最重要指标（升高） FT4 和FT3 直接反映甲状腺功能， 是诊断甲亢首选指标 血清反T3 (rT4） 无生物活性，是T4的降解产物，与T4变化一致。初期或复发早期可升高，判断预后,二.甲状腺自身抗体测定,辅助检查,临床意义： 1、早期诊断；2、判断病情活动；3、判断复发；4、停药,TsAb+,【护理评估】,3 .影像学检查 摄131I率+高峰前移； 超声、放射性核素扫描、CT、MRI等有助于甲状腺 病变性质与性质的诊断。,辅助检查,131I摄取率,结果判定： 131I摄取率 3h25% 24h45% 高峰前移,临 床 治 疗,药 物,放射性碘,手 术,一般治疗,各有其优缺点，其中抗甲状腺药物治疗是甲亢的基础治疗,抗甲状腺药物（ATD）治疗,药物种类： 硫脲类：丙硫氧嘧啶（PTU）、甲硫氧嘧啶 咪唑类：卡比马唑（甲亢平）、甲巯咪唑（他巴唑、赛治） 药物作用机理： 抑制甲状腺过氧化物酶活性、抑制碘活化 抑制甲状腺激素的合成 PTU抑制T4转化为T3,抗甲状腺药物治疗,适应症： 病情轻、甲状腺轻中度肿大 20岁以下、孕妇、年老、肝、肾功能不全 术前准备 术后复发且不宜131I治疗 放疗的辅助治疗,【护理措施】,（四）治疗配合 1 . 药物治疗的护理 疗程：初治期、减量期和维持期；1.52年。 不良反应 ：粒细胞减少和皮疹。 注意：开始治疗监测血象；白细胞低于3109/L或中性粒细胞低于1.5109/L，应立即停药 ；症状缓解但甲状腺反增大或突眼加重，应遵医嘱加服甲状腺片。,皮疹: 2-3%的发生率。可用抗组织胺药，不必停药，如皮疹加重，应立即停药，以免发生剥脱性皮炎。,【护理措施】,（四）治疗配合 2 . 131I治疗的护理 机制：131I释放射线，破坏甲状腺组织细胞。 用法：空腹服用131I。 注意：治疗前后1个月避免服用含碘的药物和 食物 服药后2h内不吃固体食物，服药后24h内避免咳嗽以减少131I的丢失； 服药后23日，饮水20003000ml/d以增加排尿； 服药后第1周避免用手按压甲状腺。 服用131I后病人的排泄物、衣服、被褥及用具等需单独存放，待放射作用消失后再做清洁处理。,放射碘131I治疗,适应症：成人甲亢伴甲状腺中度肿大； 对ATD无效或过敏；复发；甲亢心； 甲亢伴血细胞减少；老年甲亢； 甲亢并糖尿病；毒性多结节性甲状腺肿； 自主功能性甲状腺节结并甲亢； 相对适应症：青少年、儿童ATD治疗失败； 不宜手术或不愿手术； 甲亢并肝、肾功能损害； Graves眼病 禁忌症：妊娠、哺乳；,手术治疗,适应证： 中、重度甲亢，服药效果差，复发 甲状腺巨大，有压迫症状 胸骨后甲状腺伴甲亢 结节性甲状腺肿伴甲亢 禁忌证： 重度突眼 合并心、肝、肾疾病，不能耐受手术 妊娠早期及晚期,其他治疗,复方碘溶液：术前准备和甲亢危象 作用：减少甲状腺充血、阻止TH释放、抑制TH合 成和T4转化为T3（暂时） 受体阻断剂： 阻止受体 抑制T4转化为T3 哮喘者、房室传导阻滞、严重心衰、分娩病人禁用 甲状腺激素或L-T4,甲亢治疗方法评价,可靠性 很好 好 好 达标时间 周 个月 周 费用 一般 低 高 住院情况 不用 住或不用 需要 随访观察 每个月 每六个月 每年 发生甲低 不大可能 25-70 6-50 复发可能 50% 10% 6-25% 死亡率 无 ,甲状腺药物 131治疗 手术治疗,【护理诊断及合作性问题】,1.营养失调 低于机体需要量 与代谢率增高、消化吸收障碍有关。 2.活动无耐力 与蛋白质分解增加、甲亢性心脏病、肌无力等因素有关。 3.有组织完整性受损的危险 与浸润性突眼有关。 4.潜在并发症 甲状腺危象。,【护理目标】,病人进食量减少，体重增加。 活动量逐步增加，活动时无明显不适。 能采用正确的保护眼睛的方法，不发生角膜损伤 。,【护理措施】,（一）一般护理 1 .环境和休息 环境舒适，避免嘈杂。依病情指导休息。 2 .饮食护理 高热量、高蛋白、高维生素及矿物质丰富的饮食，主食足量，多摄取新鲜蔬菜和水果，避免刺激性及含碘丰富的食物，多饮水。,【护理措施】,（二） 病情观察 1 .观察HR、BP和BMR变化以甲亢严重程度。 2 .观察体重、情绪及症状的发展变化，了解治疗反应，脉搏减慢、体重增加是治疗有效的标志。 3 .监测激素水平。 4 .观察甲状腺危象早期表现。,【护理措施】,（三）眼部护理 戴深色眼镜，复视者戴单侧眼罩。 保持眼部湿润，防感染，勿用手直接揉搓眼睛。 睡眠或休息时抬高头部，减轻球后水肿。 使用免疫抑制剂及左甲状腺素片控制浸润性突眼。 定期眼科角膜检查。,Graves眼病的治疗,一、轻度 畏光：戴有色眼镜 角膜异物感：人工泪液 保护角膜：夜间遮盖 眶周水肿：抬高床头 轻度复视：棱镜校正 强制性戒烟 有效控制甲亢 告知患者轻度GO是稳定的,甲亢病人切记要少看电视,由于甲亢患者存在眼肌调节障碍,所以任何“劳累”到眼肌的行为,如长时间看电视、看书等都会成为诱发更严重眼病的催化剂。 因此,甲亢病人连续看电视、用电脑不要超过两小时,连续看书、看报也要在两个小时以下。,【护理措施】,（五）甲状腺危象抢救配合 1. 休息与体位: 绝对卧床休息，必要时遵医嘱给适量镇静剂。半卧位，给氧，迅速建立静脉通路。 2.用药护理: 遵医嘱使用丙硫氧嘧啶、碘剂、糖皮质激素、阻滞剂。 3.病情监测:监测生命体征，评估意识状况和心肾功能。 4.对症护理: 高热时先物理,必要时施行人工冬眠降温。 5.营养支持:维持营养与体液平衡。 6.治疗配合:用血透、腹透或血浆置换等措施降低血TH浓度者应做好相应的护理。,【护理措施】,（六）心理护理 告知病人坚持治疗能够改善，以解除病人焦虑，积极配合治疗。 鼓励病人参与集体活动以免社交障碍产生焦虑。 避免刺激性语言,保持乐观,避免情绪波动。,【护理措施】,（七）健康指导 1.生活指导: 合理安排工作和休息，保持身心愉快，避免刺激和过劳。 2.疾病知识指导:告知疾病知识、学会自我护理。严禁衣物压迫或用手挤压甲状腺，生育女性宜治愈后再妊娠。 3.用药指导:按剂量、疗程服药，不随意减量和停药，监测血象。对妊娠期甲亢禁用131I治疗。,【护理评价】,病人能否合理饮食，高代谢症候是否得到缓解，体重是否恢复正常；活动耐力是否增加；能否保持正常的人际交往，焦虑紧张情绪是否缓解或消失；能否主动保护自己的眼睛。,案例资料,李女士，34岁，会计，大学毕业，于2003年4月22日因怕热、多汗、多食、消瘦5年余，胸闷、心悸一月余入院诊治。病人自1997年2月始觉乏力、怕热、多汗、有时心悸。气促；多食易饥，每餐200250g，每日进45餐。同年5月失眠，性情急躁，激动时全身发抖。今年3月底劳动时胸闷、气