低钾血症ppt课件.ppt

低钾血症的 鉴别诊断,2015.3.17,低钾血症定义,低钾血症是指血清钾3.5mmol/L的一种病理生理状态。 K3-3.5mmol/L，轻度低钾血症，症状甚少。 K2.5-3.0mmol/L，中度低钾血症，多有症状。 K2.5mmol/L，严重低钾血症，出现严重症状。,低钾血症的临床表现,常见症状： K3.0-3.5mmol/L，往往没有任何症状 K2.5-3.0mmol/L，虚弱无力、疲倦、便秘或者更为普通的症状。 K2.5mmol/L，肌坏死。 K2.0mmol/L，肌无力、呼吸机麻痹而导致呼吸功能不全。,低钾血症的调节机制,血钾调节的重要器官-肾 机体排出钾中90%从肾排出 血浆钾浓度20mg/dl，终尿钾浓度150mg/dl 排出体外的钾多为远曲小管和集合管的分泌 说明肾在钾的代谢中起到重要作用 内分泌因素-激素的调节 胰岛素：Na/H逆转子，反馈系统 儿茶酚胺：B肾上腺素受体激动剂可使血清钾浓度降低，a肾上腺受体阻滞剂可使细胞内K逸出到细胞外。 醛固酮：Na的重吸收，允许作用，反馈系统 ADH：促进水的重吸收，远端肾单位滤过液流速减慢，管腔液中Na浓度增加，减少K的分泌；直接作用于远端小管和皮质部集合管管腔侧K通道，直接促进K的分泌。 甲状腺素：机制与刺激细胞膜上Na-K-ATP酶的作用相关。 体液和内环境因素：酸碱平衡和血PH，血渗透压，血容量。,低钾血症原因,摄入不足 禁食（昏迷/消化道梗阻/吞咽困难） 偏食 厌食 排出过多 胃肠道丢失过多 呕吐频繁（幽门梗阻） 胃肠、胆道引流 腹泻（霍乱/血管活性肠肽瘤/滥用泻药） 皮肤 长期高温作业随大量汗液排出未补充 肾脏 利尿剂（噻嗪类/呋塞米等） 渗透性利尿（糖尿/甘露醇等） 盐皮质激素作用增强 原发性醛固酮增多症 继发性醛固酮增多症（恶性高血压/Bartter综合征/肾小球旁器细胞瘤） 食用甘草、甘琥酸钠（生胃酮） 糖皮质激素增多（Cushing综合征/类Cushing综合征征） 肾小管疾患 肾小管酸中毒 Liddle综合征 钾分布变化（钾向细胞内转移/总体钾不缺乏） 低钾性周期性麻痹 胰岛素,低钾血症诊断思路,1.确定有无低血钾 正常血清K3.5-5.5mmol/L，若血清30mmol/L或血K25mmol/L，或血K20mmol/24h，则为肾性失钾。 3.了解肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）和酸碱平衡状态。 4.对低钾血症进行诊断和鉴别诊断。,低钾血症病因鉴别,低钾血症,尿K+20mmol/天,胃肠道丢失 钾在体内分布异常,尿K+20mmol/天,血压升高,高血压低血钾综合征,血压正常,血HCO3- 低,血HCO3- 高,肾小管酸中毒,.利尿剂 .Mg2+缺乏 .Bartter综合征 .Gitlerman综合征,其他,间质性肾炎 ATN多尿期 肾后性梗阻恢复期 糖尿病酮症酸中毒 胰岛素治疗后,血氯高,胃肠道丢失,长期严重呕吐，特别是严重腹泻 腹泻物含钾较多，约50-100mmol/L 虽伴酸中毒，仍可出现低钾血症 长期使用泻药 胃肠液引流 摄入不足不常是一个病因 除非存在另一个进行性失钾的原因，如在使用排钾利尿剂或某些病理情况下从尿、粪排钾增多时 当病人不能进食或少饮食超过2周以上，在静脉补液中又未能充分补钾时，容易引起钾缺乏,钾分布异常,碱中毒 快速的细胞生长 在大细胞性贫血的治疗过程中 低钾血症性周期性麻痹 常染色体显性遗传性疾病 特点为周期发作的、肢体呈弛缓性瘫痪，同时血钾降低(常3.0mmol/L)，每次发作迅速，且于短期内痊愈 甲状腺功能亢进症，特别是甲亢毒症发作 胰岛素治疗 钡餐 钡剂阻滞骨骼肌的钾通道，故钾由细胞内释出障碍而可诱发低钾血症。,肾脏排钾过多,定义 血钾25mmol/d 血钾20mmol/d,肾脏排钾过多,血压正常或偏低？ 1.利尿剂：噻嗪类，速尿 渗透性利尿剂（甘露醇、葡萄糖） 吲达帕胺（寿比山） 2.肾小管酸中毒（I型和II型），棉酚中毒 3.范可尼（Fanconi）综合征 4.巴特（Bartter）综合征 5.低钾伴缺镁，高钙血症伴低血钾，DKA治疗中 6.其他：长期高血压，动脉硬化？,肾脏排钾过多,血压升高？ 1.肾素低：原醛 Liddle综合症 17a羟化酶缺乏症 2.肾素正常：库欣综合征（ACTH瘤，异位ACTH） 11-B羟化酶缺陷 摄入甘草过多（甘草次酸） 3.肾素高：肾素瘤 肾动脉狭窄（大动脉炎，动脉硬化） 肾实质病变（肾小动脉硬化，肾炎等） 恶性高血压,排钾过多、血压正常或降低,肾小管酸中毒： 肾小管酸中毒I型（远端） 肾小管酸中毒II型（近端）,肾小管酸中毒I型（远端）,病因： 原发性（家族性，散发性） 自身免疫性疾病 肾脏疾病 药物 肾钙沉着疾病 肝硬化 其他,肾小管酸中毒I型（远端）,主要缺陷：远曲小管及集合小管分泌H+能力下降，尿PH不能下降到最大限度，人体产生的固定酸不能完全排除体外，产生酸中毒。 主要表现： AG正常的高血氯性代谢性酸中毒、低血钾、化验尿中可滴定酸或/和NH4+减少，尿PH5.5，则远端RTA成立。如出现低血钙、低血磷、骨病、肾结石或肾钙化，则更支持诊断。儿童可有发育延迟和佝偻病。,肾小管酸中毒II型（近端）,病因：原发性（家族性，散发性）如 Fanconi syndrome 药物 异常蛋白血症（如骨髓瘤） 肾移植反应 自身免疫性疾病 其他,肾小管酸中毒II型（近端）,主要缺陷：近曲小管及重吸收HCO3能力下降，丢失HCO3过多，导致酸中毒。 主要表现：AG正常的高氯性代谢性酸中毒、低血钾症，化验尿中HCO3-增多，II型RTA可以成立。对可疑病例可作碳酸氢盐重吸收试验（患者口服或静脉滴注碳酸氢钠）， HCO3-排泄分数15%即可诊断。有低血磷，低尿酸。骨病和肾石病少见 Fanconi syndrome：糖尿，膦酸盐尿，氨基酸尿，高尿酸排出。,Bartter综合征,为常染色体隐性遗传性疾病，是由于基因突变导致远端集合管和Henlen氏襻升粗支离子转运通道异常，发生水盐吸收障碍。球旁装置肥大增生，引起肾素和醛固酮升高。 低血钾性碱中毒 高肾素 高醛固酮 正常血压 球旁装置肥大和增生,Gitelman综合征,是常染色体隐性遗传性疾病。 临床主要表现：低血钾 低血镁 低氯性代谢性碱中毒 低钙尿 血压正常,尿钾排出过多、血压正常或降低,低钾伴缺镁（镁参与体内多种促酶反应，具有广泛生理功能。镁也是骨盐的组成成分，体内300余种酶的辅因子，Na+K+ATP酶等活性均依赖镁的存在） 高钙血症伴低血钾（高钙血症伴低血钾，常见于恶性肿瘤及甲亢的高钙血症，特别是再伴有厌食或化疗患者。 ） DKA治疗中（ DKA引起渗透性利尿而尿K+排泄增多，但酸中毒时细胞内钾向胞外转移，使机体缺钾被掩盖，当输液和胰岛素治疗后容易发生低血钾症。 ） 其他：长期高血压，动脉硬化？,低血钾高血压综合征,原发性醛固酮增多症 继发性醛固酮增多症 恶性高血压和肾血管性高血压 肾素瘤 伴有水肿的继发性醛固酮增多症 如肾病综合征、肝硬化腹水、心力衰竭等 Liddle综合征 全身性遗传性Na转运异常的一部分，肾小管Na重吸收增加 高血压、低血K、代谢性碱中毒、血尿中醛固酮不高 非醛固酮所致盐皮质激素过多综合征（血尿醛固酮不高，多为遗传性疾病） 真性盐皮质激素增多症：17-羟化酶缺陷，11B-羟化酶缺陷 表象性盐皮质激素过多综合征：11B-羟类固醇脱氢酶缺陷 某些药物 如长期服用甘草、生胃酮、避孕药 尿醛固酮和血浆肾素活性(两者均正常或降低),原发性醛固酮增多症,是由肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多所致，属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素增多症。 高血压 高醛固酮、低肾素活性不受体位调节 肾上腺疾病腺瘤或增生 低血钾,低血钾高血压综合征,病例分析,姓名：陈某某 性别：女 年龄：77岁 主诉：口干、多饮、多尿伴全身乏力半年。 现病史：患者半年前无明显诱因出现口干、多饮及多尿，影响进食，进食硬物后胸骨后梗阻感及上腹部饱胀感，伴全身乏力，双下肢明显，在外院查指尖随机血糖13mmol/L，多次查血钾低，诊断为“2型糖尿病”，予补钾治疗复查正常后未再进一步明确低钾病因。出院后患者自行控制饮食后血糖控制可，但全身乏力及口干症状仍无明显改善，现为进一步诊治入我院门诊，门诊以“2型糖尿病”收住入我科。患者自起病以来，精神、食欲及睡眠欠佳，大便干结，小便尚可，体重下降约5Kg。,既往史、个人史,既往史：高血压病（3级 极高危）；冠心病 心绞痛型 心功能II级病史20余年，予“硝苯地平控释片、美托洛尔缓释片”降压治疗，血压控制可。有“颈椎病”病史。否认肝炎、伤寒等感染病病史，无外伤史，无输血史，无食物，药物过敏史，预防接种史不详。 个人史（-）家族史：父母均有高血压病病史。 婚育史：生育有1子，体健，丈夫已去世。 月经史：50岁绝经。,体格检查,T 36.5 P 62次/分 R 20次/分 Bp 130/70mmHg BMI 20.9Kg/m2 发育正常，营养中等，轻度贫血貌，全身皮肤巩膜无黄染，甲状腺无明显肿大。皮肤稍干燥，全身浅表淋巴结无肿大。心肺腹（-），肌张力正常，肌力5级。双膝反射正常，双侧病理征（-）。,入院诊断,1.2型糖尿病 2.低钾血症查因：干燥综合症？原发性醛固酮增多症？ 3.高血压病 3级 极高危 4.冠心病 心绞痛型 心功能II级 5.颈椎病,诊疗经过,患者主要临床特点： 老年女性，口干、多饮、多尿伴全身乏力半年。 既往有高血压病、冠心病病史，现有血糖增高。 此次住院主要想明确糖尿病诊断及查明低钾原因。,电解质,24小时尿钾,3月4日 24小时尿钾：5.73g/24h。 血钾3.14mmol/L。,血气分析及尿常规,尿常规： 3.2 比重 1.020 PH7.0 3.5 比重 1.020 PH6.0,卧立位醛固酮试验,提示醛固酮增多,其余检查结果,血常规：HGB97G/L，余正常。 大便常规及潜血正常。 血清铁：6.3umol/L，下降。 PTH正常。 AFP、CEA、铁蛋白正常。 肝肾功能、凝血常规、酮体、心肌酶、ESR、血脂正常。 甲状腺功能： TSH：4.57mIU/L ，FT3、FT4正常。 A-TG、 A-TPO正常。 ANA1：80阳性，ENA系列阴性。 C肽释放试验： 葡萄糖（0） 5.66 mmol/l C肽（0） 1131pmol/L 葡萄糖（120）10.89 mmol/l C肽（120) 4610pmol/L 双侧肾上腺CT未见明显异常。 胸片：左下肺多发钙化灶，主动脉硬化。 腹部B超：肝实质回声稍强，胆囊附壁息肉样病变。 肌电图未见明显异常。 眼科会诊：干眼症，白内障。,分析讨论,综上结果：1.患者为肾性失钾； 2.高血压低血钾排除原发性醛