课件：心衰诊治要点.ppt

心力衰竭诊治要点,心力衰竭5年生存率低于30%,心衰的自然病程（AHA心衰分期）,A期 各种危险因素 高血压糖尿病高血脂风湿热,B期 危险因素 + 心脏损害 无心衰症状 心肌梗死 心脏扩大 心肌肥厚 LVEF,C期 危险因素+ 心脏损害 + 心衰症状 + 治疗有效,D期 晚期心衰 常规治疗难以控制 需持续静脉正性肌力药、机械辅助、心脏移植,NYHA 级,NYHA 、级,器质性心脏病,NYHA 级,临床心衰阶段,心衰临床评价的基本方面,心衰,心衰的生物标志物 BNP/NT-proBNP,胸部X光表现 肺部淤血/水肿、胸腔积液、心脏扩大,症状：气短、乏力（劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸）,体征：呼吸急促、肺部湿啰音、心脏扩大、颈静脉充盈、肝脏大、双下肢水肿,心脏结构和功能异常的客观表现：心电图、UCG、 MRI、MDCT、核素心肌显像、Holter、CAG及左右心室造影、,呼吸功能、肝功能、肾功能等和内环境的监测,急性和慢性心力衰竭综合征,心力衰竭：心脏结构和功能的异常，各种合并症 一组典型的症状：气短、乏力、水肿 一组典型的体征：颈静脉充盈、肺部湿性啰音等 急性心力衰竭：指急性发生的心力衰竭或原有心力衰竭症状和体征的急性加重，是一种威胁生命的状态，需要及时的医疗。 慢性心力衰竭：急性心衰稳定后，或逐渐发生的慢性心脏病如风心病合并的心力衰竭，主要表现劳动能力下降，但有急性加重和猝死危险,急性心衰的ESC临床分类,慢性心衰急性加重(急性失代偿) 高血压急性心衰 ACS合并心衰 急性肺水肿 心源性休克 单纯右心衰 各组间的重叠,急性左心衰竭的临床表现,1. 急性左心衰竭的早期 疲乏或运动耐力明显降低，稍活动及平卧时气短，坐起后缓解，心率增快。 2. 急性左心衰竭的严重类型急性肺水肿 突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达3050次/min；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿啰音或伴哮鸣音。,急性肺水肿的胸部X光表现,2011-12-14,男性、60岁，急性前壁心肌梗死合并急性左心衰 血气分析：PH 7.499、PaCO2 37.1mmHg、 PaO251mmHg、SaO2 87%、BE 5.2mmol/L,2011-12-21,急性左心衰竭的临床表现,3. 心源性休克： （1）持续低血压：收缩压降至90 mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降幅60 mmHg，且持续30min以上。 （2）组织低灌注状态：可有皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；心率快110次/min；尿量显著减少（20 ml/h），甚至无尿；意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70 mmHg时，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷 （3）低氧血症和代谢性酸中毒，肝肾功能异常。 （4）血流动力学异常:PCWP18mmHg,CI2.2L/min/m2,急性左心衰的 Forrester血流动力学和临床分级,急性左心衰的常见病因,1.急性心肌病变 (1)急性心肌梗死或心肌缺血； (2)急性重症心肌炎； (3)围生期心肌病； (4)药物所致的心肌损伤与坏死 2.急性心脏瓣膜病变：感染性心内膜炎或外伤 3.急性体循环压力负荷过高：如高血压急症 4.急性左室舒张性心衰：老年人，女性更多见，有诱因 5.慢性心脏病基础上首次发生的急性心力衰竭，如慢性心脏瓣膜病、各种心肌病、陈旧性心梗等，常有诱因 6.慢性心衰的急性加重：常有诱因,急性左心衰的常见诱因,1.生活因素：劳累、过量进水、过饱食、精神心理紧张、便秘和用力大便、酗酒、吸毒 2.医疗因素：输液和输血过快或过多，不恰当应用有负性肌力作用的药物如维拉帕米、地尔硫卓、受体阻滞剂、心律平等，应用非甾体类抗炎药，突然停用治疗慢性心衰的药物(特别是在较大剂量时) 、心脏外的手术 3.心律失常如室速、室颤、心房颤动或扑动伴快速心室率、阵发性室上性心动过速、严重的心动过缓等,4.其它系统疾病的影响： （1）各种感染，尤其肺炎 （2）肺栓塞 （3）支气管哮喘发作 （4）严重颅脑损害 （5）甲状腺功能亢进危象 （6）严重贫血 （7）嗜铬细胞瘤 （8）肾功能不全 5.妊娠和分娩,急性左心衰的基本治疗,病因和诱因的治疗：如控制血压，改善心肌缺血，纠正快速心律失常等 稳定血流动力学：稳定血压，纠正休克 纠正缺氧：氧疗（鼻导管、面罩、麻醉机） 消除钠水潴留（肺循环/体循环淤血）：利尿剂 缓解呼吸困难等症状：吗啡 减轻心脏负荷：扩血管药等 增强心肌收缩力：正性肌力药 其他：抗感染、抗心律失常治疗、抗栓抗凝,急性左心衰的治疗方法,药物治疗是基础：氧疗、利尿剂、吗啡、血管活性药、正性肌力药、抗栓抗凝药、抗心律失常药等 器械和手术等非药物治疗：救命措施 机械通气：气管插管和呼吸机、无创正压通气 机械循环支持：IABP、ECMO、心室辅助装置 血液滤过：超滤和透析 急诊冠脉介入、急诊电生理治疗和急诊手术治疗,急性左心衰的综合治疗,急性肺水肿的基本治疗选择 （2012 ESC 心衰指南）,静脉襻利尿剂,缺氧,焦虑和紧张,监测收缩压,扩张血管药,正性肌力药,吸氧,吗啡静脉注射,不用血管活性药物,85mmHg,85-110mmHg,110mmHg,AHF常规治疗无效者的治疗选择 （2012ESC心衰指南）,用无扩血管作用的正性肌力药或升压药 机械循环支持,常规吸氧无效时 无创呼吸机 或有创呼吸机,留置导尿管 增加利尿剂剂量 血液滤过,重新评估患者的状况,SpO290%,sBP85mmHg,尿量20ml/h,治疗效果,心衰治疗的基础：水电解质管理,水电解质管理的目的：既有效消除钠水潴留，又避免低血容量；同时保持内环境稳定。从而缓解病情 水电解质管理的方法： 限制入液量，保证尿量，计算出入量，保持适当的出入量平衡（负平衡？正平衡？），避免大出大入 监测血液电解质浓度，避免并及时纠正电解质紊乱：低血钾、低血钠、低血氯、高血钾、高血钠、高血氯,2011-12-21,血压不低的急性左心衰的治疗（1） 静脉利尿剂+硝酸酯（或硝普钠）,2011-12-16,2011-12-14,2天后,7天后,男性60岁，AMI合并AHF，气短不能平卧，血压96/66mmHg，心率96次/分，双肺湿性啰音 UCG：LA44mm、LV60mm、LVEF30% 血气：PH 7.499、PaCO2 37.1mmHg、 PaO2 51mmHg、SaO2 87%,呋塞米60mg iv qod与托拉塞米40mg iv qod交替 静脉+口服硝酸酯 抗血小板、抗凝治疗等 比索洛尔 2.5mg qd 螺内酯20mg qd,实例一：急性左心衰的水电解质管理 出入量负平衡,血压不低的急性左心衰的治疗（2） 静脉利尿剂+rhBNP,2010-5-28,男性，57岁。AMI合并急性左心衰 5月26日外院CAG示三支病变 气短不能平卧，呼吸急促35次/分，血压110/86mmHg，心率127次/分，双肺散在湿性啰音 UCG：左室舒张末内径65mm，LVEF 25%,襻利尿剂+rhBNP的效果,胸片：肺淤血水肿的消退,2010-5-28,2010-5-29,2010-6-4,2010-6-13,襻利尿剂+rhBNP的效果,血气分析和血压、心率、肾功能的变化。10天后病情稳定,重组人脑钠肽(rh-BNP)的作用机制,ZJ,血压不低的急性左心衰的治疗（3） 常规治疗无效时，气管插管+呼吸机,2010年4月21日,2010年4月23日6:00,病史：患者、女性、69岁，陈旧性下壁心肌梗死，三支病变，但未行CABG术。长期坚持药物治疗，有间断胸闷和下肢水肿。因三度房室阻滞、置入心脏起搏器3天。突发急性左心衰。血压192/86mmHg、心率62次/分、端坐呼吸、呼吸频率35-40次/分、双肺满布湿性啰音。,急性左心衰的初步抢救,从23日6:00-13:00（7小时） 硝普钠25-125g/min 二硝酸异山梨酯50-100g/min 吗啡3mg iv 2次 呋塞米300mg 托拉塞米100mg 二羟丙茶碱0.25 iv 2次 胃复安10mg im 2次,急性左心衰的初步抢救,临床效果 血压：192/86mmHg145/67mmHg 心率：持续80-90次/分 呼吸：25次/分 仍端坐呼吸 尿量：800ml（7小时内） 麻醉机吸氧下，指端血氧饱和度降至79% 意识状态：烦躁淡漠,急性左心衰的抢救 呼吸衰竭与气管插管,每小时尿量增加至150ml -250ml,血压稳定,改善通气，保证供氧呼吸机支持 消除肺水肿利尿和容量控制 减轻心脏前后负荷扩血管药、rhBNP 减少心肌耗氧量控制心率(受体阻滞剂) 维持内环境稳定电解质代谢和酸碱平衡 抗感染治疗强效抗菌素 危险因素控制：控制高血糖 预防应激性溃疡质子泵抑制剂,急性左心衰的抢救 气管插管+综合治疗,血压不低的急性左心衰的治疗（3） 常规治疗无效时，气管插管+呼吸机,2010年4月23日19:00 气管插管6小时后,2010年4月23日6:00 气管插管前6小时,4月26日拔管前 （气管插管3天后）,急性左心衰时气管插管的作用 “掌握时机，及时插管和拔管”,建立人工气道，保证了有效的通气和氧供 提供呼吸动力，缓解了呼吸肌疲劳和耗氧的增加 气道内正压，有助于减轻肺水肿 有利于气道管理：吸痰、雾化，防止误吸,缺氧的危害肝肾功能不全,肝功能不全,肾功能不全,气管插管和有创呼吸机的风险,感染,呼吸机的并发症,呼吸机相关肺炎 呼吸机相关肺损伤 肺容积伤 肺压力伤 肺萎陷伤 呼吸机依赖 正确使用 护理团队,血压不低的急性左心衰的治疗（4） 床旁血滤,出现下列情况之一时可以考虑采用： 1.高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对襻利尿剂和噻嗪类利尿剂抵抗 2.严重低钠血症（血钠110 mmol/L）且有相应的临床症状如神志障碍、肌张力减退、腱反射减弱或消失、呕吐以及肺水肿 3.肾功能进行性减退，血肌酐500mol/L或符合急性血液透析指征的其他情况。 （推荐强度a类，证据强度B级）,血液滤过器,CRRT的工作方式,SCU/SCUF 缓慢连续超滤 Slow Continuous UltraFiltration CVVH 连续静静脉血液滤过 Continuous Veno-Venous Hemofiltration CVVHD 连续静静脉血液透析 Continuous Veno-Venous Hemodialysis CVVHDF 连续静静脉血液透析滤过 Continuous Veno-Venous HemoDiaFiltration,CRRT临床应用举例,男，34岁，扩张型心肌病3年，CRT-D术后14天，3天来因感冒发热诱发心衰加重，频发短阵室速，在静推胺碘酮后出现急性肝功能损害和急性肾功能不全，ALT急剧升高达8000 IU/L，总胆红素升高至98mol/L，血肌酐459mol/L，尿量减少-无尿，中心静脉压14mmHg，代谢性酸中毒。,UCG示：左房（51mm）左室（71mm）大，LVEF29%，二尖瓣中量反流，肺动脉压高（肺动脉收缩压56mmHg）,CRRT临床应用举例,CRRT用于重症心衰的治疗,CRRT用于重症心衰的治疗,开始血滤,停止血滤,持续血滤11天，有效缓解了急性肾功能不全可能造成的钠水潴留和代谢产物聚集，维持了内环境的稳定，保证机体度过危机,实例三：治疗效果,CRRT用于重症心衰的治疗,出院前心电图,血压低的急性心衰的治疗 升压药物+机械循环支持,主动脉内球囊反搏（IABP） 体外膜肺（ECMO） 心室机械辅助,血压低的急性心衰的治疗 升压药物+机械循环支持,主动脉内球囊反搏（IABP） 体外膜肺（ECMO） 心室机械辅助,心源性休克的抢救,血管活性药物：多巴胺、肾上腺素或去甲肾上腺素iv泵入,机械循环支持：IABP提高冠脉灌注压，保证心室舒张期冠脉灌注；降低主动脉内收缩压，减轻收缩期心脏负荷,IABPACS合并心源性休克的治疗 “低灌注和心功能降低形成恶性循环”,血压降低,冠脉灌注不足,心肌缺血,心功能降低,心率增快,心肌耗氧增加,患者、男性、60岁 AMI合并急性左心衰， 血压降低（70-80/40-50mmHg），心率加快至90次/分， 多巴胺逐渐加量至2000g/min，加用肾上腺素5g/min,IABP的治疗效果（实例）,IABP支持下，血压迅速稳定，肾上腺素和多巴胺逐渐减量，30h后停肾上腺素，多巴胺减至1000g/min。此后血压稳定于110-130/60-70mmHg，心率90-105次/分。三天后多巴胺减量至300g/min。 综合治疗措施,IABP保驾下的血运重建,血压低的急性心衰的治疗 升压药物+机械循环支持,主动脉内球囊反搏（IABP） 体外膜肺（ECMO） 心室机械辅助,ECMO用于急重症抢救,患者、女、15岁，生命垂危：扩张型心肌病 严重心衰(EF20%)、反复室速/室颤 急性肝功能不全(ALT 4000) 肾功能不全 严重感染( WBC 20109),ECMO支持后心功能恢复,2006年3月16日,2006年4月5日 （20天后）,2007年1月25日 （10个月后）,2007年7月23日 （16个月后）,18天ECMO支持 50天后 EF升到40% 肝功能正常 肾功能正常 感染控制 患者康复出院 7年随诊结果 LV48mm LVEF58%,血压低的急性心衰的治疗 升压药物+机械循环支持,主动脉内球囊反搏（IABP） 体外膜肺（ECMO） 心室机械辅助,心室辅助装置,基本原理：将回心血液由人工机械泵送入动脉系统，减轻心脏负担，并提供血液循环的动力,Thoratec 泵左右心辅助循环示意图,Novacor 左心辅助循环示意图,晚期心衰患者用LVAD与药物治疗的生存率比较,LVAD植入组,药物治疗组,2003年REMATCH试验,LVAD治疗组的生存率明显优于药物治疗组,FW型轴流泵首次临床应用获得成功,国内首个具有自主知识产权的人工心脏血泵应用于临床,应用于急性心肌梗死泵衰竭患者,阜外医院自主产权血泵的研发,小 结,对于急心衰，及时、准确地动态评价和把握病情是正确治疗的前提 依据具体病情选择恰当的药物治疗能收到良好的疗效 在药物效果差时，积极恰当地应用机械通气、IABP、床旁血滤、ECMO、左室辅助装置等非药物方法是缓解病情，挽救患者生命的关键措施 这些非药物治疗方法的应用有较高的技术要求 还要注意监测和预防器械治疗可能的不良反应,急性心衰的治疗转归,死亡：住院死亡率4%以上 病情缓解，转变为慢性心衰 治愈：病情完全缓解,慢性心衰的主要类型,慢性收缩性心衰：以UCG所测LVEF45%为标准 冠心病心肌梗死后心脏扩大 扩张型心肌病 高血压病心脏扩大 瓣膜病术后心脏扩大 慢性瓣膜性心脏病：瓣膜狭窄和（或）关闭不全 其它器质性心脏病：先天性心脏病；慢性肺心病；肥厚型、限制型、右室心肌病 慢性舒张性心衰：LVEF50%，常见于老年人、高血压病、冠心病,慢性收缩性心衰的基本病理改变,心室重构：心肌细胞肥大、调亡、心肌细胞间质增生,心室重构的神经内分泌机制,神经内分泌的长期过度激活 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 交感神经-肾上腺素系统 神经内分泌拮抗剂的长期治疗可以逆转心室重构,Schrier, R. W. et al.: N. Engl. J. Med., 341(8), 577-585, 1999,血管紧张素,心力衰竭的病理生理 神经内分泌改变和钠水潴留,压力感受器对压力升高的反应通过舌咽神经和迷走神经传入中枢,交感神经干,交感神经节,交感神经,心脏调节 中枢,自由水的排出减少,盐的排出减少,外周血管收缩,慢性心衰所面临的危险及其防治,防止发生急性失代偿心衰 预防猝死 防止左室重构进展，逆转左室重构 预防血栓栓塞并发症 改善生活质量，改善预后,慢性心衰治疗的几个方面,病因治疗 口服药物治疗 口服利尿剂 ACEI或ARB 受体阻滞剂 螺内酯 地高辛,非药物治疗 CRT/CRT-D或ICD 心脏机械辅助装置 合并症的治疗 各种心律失常 肾功能不全 糖尿病,慢性心衰的治疗 口服利尿剂,利尿剂是慢性心衰治疗的基石，各种类型的慢性心衰均适用 口服最小维持量的利尿剂，保持干体重，防止钠水潴留，从而防止慢性心衰急性加重 应用排钾利尿剂时需补钾,常用口服利尿剂用法和用量,注意：1、利尿剂的剂量主要根据患者的尿量确定，呋塞米剂量的安全范围更大 2、氢氯噻嗪每日用量不超过100mg，不适用于严重病人和肾功能不全者,服用利尿剂期间应注意的问题,及时补充氯化钾，以防止发生低钾血症及其导致的心律失常等发生。通常使用：氯化钾缓释片1.0克/次，每日2-3次，希望保持血钾浓度在4.0-4.5 /L 适当的食盐摄入量，以免发生低钠血症，希望保持血钠浓度在140-145mmol/L 适当补充多种维生素和微量元素,慢性心衰的治疗 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）,ACEI是“慢性收缩性心衰”治疗的基石，大量循证医学证据表明，可降低总死亡率（相对危险下降23%），降低死亡和住院风险35% 应用ACEI的目的是改善患者的长期预后，而不是缓解症状，在无禁忌症的所有慢性收缩性心衰患者均应使用 用于伴有高血压的其它心衰患者,ACEI的禁忌症和不良反应,禁忌症： 中重度主动脉瓣狭窄 梗阻性肥厚型心肌病 低血压（收缩压低于90mmHg） 肾功能不全（Cr265 mol/L） 曾发生过血管神经性水肿者 双侧肾动脉狭窄、高血钾等,不良反应 低血压 肾功能恶化： Cr 升高30% 高血钾 咳嗽 血管神经性水肿,慢性收缩性心衰时ACEI应用方法,从初始剂量开始，用滴定的方法逐步增加剂量 直至“目标剂量”或 “最大耐受量” 以最大剂量长期维持治疗,慢性收缩性心衰时常用ACEI的剂量,慢性心衰的治疗 血管紧张素受体抑制剂（ARB）,在不能耐受ACEI的“慢性收缩性心衰”患者，循证医学证据表明，ARB可降低这些患者的死亡和再住院风险23% 应用ARB的目的是改善患者的长期预后，而不是短期内缓解症状 用于伴有高血压的其它心衰患者 禁忌症：同ACEI,慢性收缩性心衰时ARB的剂量和用法,慢性心衰的治疗 受体阻滞剂,受体阻滞剂是“慢性收缩性心衰”治疗的基石，循证医学证据表明，可降低心衰患者总死亡率34%），特别是降低猝死率约40% 应用受体阻滞剂的目的是改善患者的长期预后，而不是短期内缓解症状 无禁忌症的所有慢性收缩性心衰患者均应使用 也可用于重度二尖瓣狭窄、重度主动脉瓣狭窄和肥厚型心肌病的心衰伴心率快时,受体阻滞剂在 慢性收缩性心衰患者 提高生存率、降低总死亡率,比索洛尔,美托洛尔,卡维地洛,是在应用ACEI/ARB和利尿剂的基础上进一步降低了全因死亡率,-阻滞剂降低慢性收缩性心衰患者“猝死率”,The three landmark trials on betablockers in CHF,如何用好受体阻滞剂,禁忌症：血压低、心率慢（低于60次/分）、二度或以上房室阻滞、支气管哮喘等 不良反应：血压低、液体潴留和心衰恶化、心动过缓和房室阻滞 具体用法：从初始剂量开始，用滴定的方法逐步增加剂量，直至“目标剂量”或“最大耐受量”，以最大剂量维持,受体阻滞剂的剂量和用法,慢性收缩性心衰的治疗 醛固酮受体拮抗剂,在“慢性收缩性心衰”是类推荐A类证据， 循证医学证据表明，螺内酯可降低NYHA 级的心衰患者死亡风险30%和住院风险35%（RALES，1663例），依普利酮可降低 NYHA 级的心衰患者死亡风险24%和住院风险23%（EMPHASIS-HF，2737例） 应用MRA的目的是改善患者的长期预后,慢性收缩性心衰的治疗 醛固酮受体拮抗剂,不良反应：高血钾、肾功能损害和男性乳房增生 禁忌症：高血钾，肾功能不全 注意事项：在肾功能不全时禁用，和襻利尿剂合用，注意监测血钾和肾功能，特别是在老年患者 剂量和用法：螺内酯10-20mg qd（国外25-50mg qd） 依普利酮25-50mg qd,慢性收缩性心衰的治疗 神经内分泌拮抗剂的联合应用,ACEI + 受体阻滞剂 + 螺内酯（A） ARB + 受体阻滞剂 + 螺内酯（A） 不推荐用：ACEI + ARB +螺内酯（C）,慢性收缩性心衰的治疗 控制心率的意义：伊伐布雷定,抑制窦房结的电活动，减慢窦性心律 在“慢性收缩性心衰”，在窦性心律、最佳剂量的受体阻滞剂、ACEI/ARB等治疗下，心率仍大于70次/分，shift研究表明，伊伐布雷定可降低因心衰再住院率26%，不降低死亡风险，是a类推荐B类证据。,慢性收缩性心衰的治疗 正性肌力药物：地高辛,在“慢性收缩性心衰”，Dig研究表明，地高辛可降低因心衰恶化的再住院率28%，不降低死亡风险，可引起房性和室性心律失常，在我国指南是a类推荐B类证据；在欧洲2012年指南是b类推荐B类证据。 用法用量：小剂量：每日0.125mg0.25mg；老年或肾功能受损者剂量减半；若为控制房颤的快速心室率，剂量可用至0.375-0.5mg/d 。,窦性心律心衰是否应用地高辛？,DIG 研究：1991-1993年，美国和加拿大302个医疗中心。随机双盲、安慰剂对照。入选：窦性心律、EF小于45%的慢性心衰患者，基础治疗是利尿剂和ACEI。 一级终点是总死亡率；二级终点是心血管原因的死亡、心衰恶化死亡、心衰恶化住院、其它原因的住院（地高辛中毒）,窦性心律心衰是否应用地高辛？ DIG研究结果（1991-1993）,6800例，平均随访37个月，总死亡率两组无差别（地高辛组和安慰剂组分别为34.8%和35.1%）,N Engl J Med 1997; 336, 525533,N Engl J Med 1997; 336, 525533,因心衰恶化导致的死亡和住院人数明显减少,(30.6%),(37.9%),窦性心律心衰是否应用地高辛？ DIG研究结果（1991-1993）,因心衰恶化导致的死亡有降低趋势,总死亡率无差别,N Engl J Med 1997; 336, 525533,窦性心律心衰是否应用地高辛？ DIG研究结果：地高辛增加其他原因的心脏性死亡,N Engl J Med 1997; 336, 525533,JAMA 2003;289:871-878,安慰剂组(36.2%),0.5-0.8ng/ml (29.9%),0.9-1.1ng/ml (38.8%),1.2ng/ml (48.0%),地高辛的使用：血药浓度决定疗效和安全性,DIG研究资料的深度分析：依据随访1月时的地高辛血浓度分组与安慰剂对照。地高辛组1171例，安慰剂组2611例。,地高辛的安全有效血药浓度范围窄 （0.5-0.8ng/ml）,JAMA 2003;289:871-878,地高辛要用低剂量，同时注意很多药物可以增加其血药浓度，合并用药要慎重,慢性收缩性心衰的治疗,抑制神经内分泌过度激活的心肌修复时代,患者、18岁、男性，心衰半年，左室86mm，LVEF20% 治疗药物：地高辛0.125mg qd 比索洛尔 1.25mg qd2.5mg qd5mg qd 10mg qd 卡托普利 3.125mg bid 胺碘酮 200mg qd 200mg qod 停用 螺内酯 20mg qd 托拉塞米 20mg qd 氯化钾缓释片 1.0 tid 盐酸曲美他嗪片 20mg tid,心室重构的逆转举例 （一例心动过速性心肌病）,2012年1月,2012年7月,2012年1月,2011年2月,2010年7月,超声心动演变,2010-7-1 2011-2-14 2012-7-3,慢性心衰合并房颤的治疗,30%以上的慢性心衰患者合并房颤 心衰合并房颤的主要危害是血栓栓塞危险增加 快速心室率的房颤易诱发心衰加重,治疗选择：心率控制、心律控制、预防血栓,慢性心衰合并房颤的治疗,慢性收缩性心衰时房颤的心室率控制,受体阻滞剂，首选（A） 地高辛（因低血压或哮喘，受体阻滞剂不能耐受时）（B） 受体阻滞剂+地高辛（B） 胺碘酮，受体阻滞剂和地高辛均不能耐受时（bC） 胺碘酮 +（受体阻滞剂或地高