心脏骤停与心肺脑复苏.doc

啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊3.脑功能恢复的迹象 病人手脚开始抽动挣扎是脑功能恢复的早期表现;肌张力增加;吞咽动作出现;自主呼吸恢复. 4.心电图变化 心电图出现交界区,房性或窦性.啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊心脏骤停与心肺脑复苏啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊心脏骤停与心肺脑复苏 心脏骤停(cardiac arrest)般是指患者在心脏相对正常或无全身性严重致命性疾病情况下，在未能估汁到的时间内，心搏突然停止，从而导致有效心泵功能和有效循环突然中止，为心脏急症中最严重的情况。若不及时处理，会造成脑及全身器官组织的不可逆性损害而导致死亡。对于心脏骤停的病人，若能及时有效地采取措施，有可能使之获得新生，这些措施称为心肺脑复苏(cardk)pulmonary cerebral resuscitation，CPCR)，其中脑复苏是关键。 任何慢性病患者在死亡时，心脏都要停搏，这应称之为“心脏停搏”，而非“骤停”。如晚期癌症病人临终消耗致死，心脏停搏是必然结果，这类病人当然不是心肺复苏急救的对象。而由于各种原因所致的心脏骤停，病人虽处于“临床死亡”状态，但经过积极抢救，完全有可能复苏并恢复健康生活。 病因与发病机制 一、心脏骤停的病因 任何一种疾病或意外均可导致心脏骤停，但一般将其分为两大类，即由心脏本身的病变引起的所谓心源性心脏骤停和由其它因素和病变引起的非心源性心脏骤停。 (一)心源性心脏骤停 心血管疾病是心脏骤停最常见且最重要的原因。其中以冠心病最为常见，尤其是急性心肌梗死(AMl)的早期。在西方国家心脏性猝死中至少80是由冠心病及其并发症所致；其余20是由其它心血管疾病所引起，如先天性冠状动脉异常、马凡综合征、心肌病(其中以肥厚型者最多见，扩张型者次之)、心肌炎、心脏瓣膜损害(如主动脉瓣病变及二尖瓣脱垂)、原发性电生理紊乱(如窦房结病变、预激综合征及QT间期延长综合征)等。详见表991。 (二)非心源性心脏骤停 1严重电解质紊乱和酸碱平衡失调 严重的钾代谢紊乱易导致心律失常的发生而引起心脏骤停。高血钾(血清钾65retoolI，)时，可抑制心肌收缩力和心脏自律性，引起心室内传导阻滞，心室自主心律或缓慢的心室颤动而发生心脏骤停；严重低血钾可引起多源性室早，反复发作的短阵性心动过速，心室扑动和颤动，均可致心脏骤停。血钠过低和血钙过低可加重高血钾的影响。酸中毒时细胞内钾外移，使血钾增高，也可发生心脏骤停。严重的高血钙症也可导致房室和室内传导阻滞，室性心律失常以致发生室颤；严重的高镁血症也可引起心脏骤停。低镁血症可以加重低血钾症的表现。2其他因素 如：严重创伤、窒息、中毒、药物过量、脑卒中等致呼吸衰竭甚至呼吸停止；各种原因的休克、药物过敏反应等；手术、治疗操作和麻醉意外等；突发意外事件如雷击、溺水、自缢等。表99-1 心脏性猝死的病因和起作用的因素I冠状动脉异常 A冠状动脉粥样硬化 （1）慢性缺血性心脏病伴有短暂的供/求不平衡血栓形成，痉挛，身体应激反应 （2）急性心肌梗死 （3）慢性动脉粥样硬化伴有心肌结构改变 B先天性冠状动脉异常 （1）来自肺动脉的起源异常 （2）其他的冠状动静脉瘘 （3）左冠状动脉起源于主动脉前窦 （4）右冠状动脉起源于主动脉左后窦 （5）冠脉-心内分流 （6）冠状动脉 不发育或发育不全 C冠状动脉栓塞 （1）主动脉瓣或乾二尖瓣心内膜炎 （2）人工主动脉瓣或二尖瓣 （3）天然瓣膜异常或左室壁血栓 （4）血小板栓塞 D冠状动脉炎 （1）结节性多动脉炎，进行性系统性硬化，巨细胞脉炎 （2）粘膜皮肤淋马结综合症（Kawasaki 病） （3）梅毒性冠状动脉口狭窄 E各种冠状动脉机械性阻塞 （1）马凡综合征的冠状动脉壁间动脉瘤 （2）妊娠期冠状动脉壁间动脉瘤 （3）主动脉瓣粘液瘤性息肉脱入冠状动脉口 （4）主动脉窦壁间动脉瘤或破裂 F冠状动脉功能性阻塞 （1）冠状动脉痉挛，有或无动脉粥样硬化 （2）心肌桥（myocardial bridges）II心肌病和心力衰竭 A慢性充血性心力衰竭 （1）缺血性心肌病 （2）特发性充血性心肌病 （3）酒精性心肌病 （4）高血压性心肌病 （5）心肌炎后心肌病 （6）产后心肌病 B急性心力衰竭 （1）大面积急性心肌梗死 （2）急性心肌炎 （3）急性酒精性心机能障碍 （4）主动脉瓣狭窄或者人工瓣的球-瓣状栓塞 （5）心脏结构的破裂 心室游离壁破裂 二尖瓣装置破裂（i）腱索（ii）腱索（iii）瓣叶 室间隔破裂（6）心室无顺应性的急性肺水肿IV炎性、浸润性、肿瘤和变性过程 A急性病毒性心肌炎，有或无心室机能障碍 B心肌炎伴有脉管炎 C结节病 D进行性系统性硬化 E淀粉样变性 F血色病 G特发性巨细胞心肌炎 H锥虫病 I心脏神经节炎 J致心律失常性右室发育异常 K神经肌病（如肌营养障碍，Friedrcich 共济失调，肌强直营养障碍）L心壁内肿瘤 （1）原发笥性（2）转移性 M阻塞性心腔内肿瘤 （1）新生物（2）血栓形成 V心瓣膜病 A主动脉瓣狭窄/关闭不全 B二尖瓣破裂 C二尖瓣脱垂 D心内膜炎 E人工瓣功能障碍 VI先天性心脏病 A先天性主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄 B右至左分流伴有Eisenmenger 生理学改变 （1）晚期疾病（2）阵缩和分娩时 C先天性损害外科修补术后，如Fallot四联症VII电生理异常 A传导系统异常 （1）希氏-浦肯野系统纤维化 原发性变性（Lenegre病） 继发于心脏支架纤维和钙化（Lev病） 病毒后传导系统纤维化 遗传性传导系统病（2）异常传导通道 BQ-T间期延长综合征 （1）先天性 伴聋 不伴聋（2）获得性 药物效应 电解质异常 毒性物质 低温 中枢神经系统损伤 C特发性室颤VIII与神经递质和中枢神经系统影响有关的电不稳定 A儿茶酚胺依赖的致命性心律失常 B中枢神经系统有关的 （1）精神紧张、极端情绪激动（2）听觉有关的（3）心脏神经疾病（4）先天性Q-T间期延长IX婴儿猝死综合征和儿童猝死 A婴儿猝死综合征 （1）呼吸控制功能未成熟（2）对致死的心律失常的易感性增高（3）先天性心脏病（4）心肌炎 B儿童猝死 （1）Eisenmenger综合征、主动脉瓣狭窄，肥厚性心肌病，肺动脉瓣闭锁 （2）先天性心脏病矫治手术后 （3）心肌炎 （4）原因未明X其他 A激烈体力活动时猝死 B静脉回流的机械阻碍 （1）急性心脏填塞 （2）大块肺栓塞 （3）急性心内血栓形成 C主动脉壁间动脉瘤 D毒性/代谢障碍 （1）电解质紊乱 （2）代谢障碍 （3）抗心律失常药的致心律失常效应（Proarrhythmic effects） （4）非心脏药的致心律失常效应E酷似心性猝死 （1）“餐馆冠心病（Caf coronary”） （2）急性哮喘发作 （3）急性酒业余状态 （4）空气或羊水栓塞 二、病理生理 (一)主要脏器对缺血缺氧的耐受力 脑是人体中最易受缺血损害的器官，耐缺氧能力最差且各部分耐受力不同：大脑46分钟，小脑015分钟，延髓2030分钟，脊髓45分钟，交感神经节60分钟。 正常体温时，心肌和肾小管细胞不可逆缺氧损伤时限为30分钟，肝细胞为12小时；肺组织耐受时间较长。 (二)急性缺氧的病理生理 1全身性反应 儿茶酚胺释放，外周血管收缩，以保证脑心等重要器官供血；无氧代谢乳酸增多，引起代谢性酸中毒，换气不足又引起呼吸性酸中毒，此时机体对儿茶酚胺反应性减弱，导致外周血管扩张，重要脏器的血流灌注减少。 2器官损害 (1)缺氧对脑的损害 最为严重，大脑尤以额叶和颞叶皮质更为敏感。如脑血流量保持正常的20，脑神经元仍可维持正常ATP含量；脑血流量降至正常的15以下时，ATP含量降低，细胞不能保持膜内外离子梯度，致使钾离子外流，钠离子内流，加上乳酸盐积聚，细胞渗透压升高，促使脑细胞水肿；当脑血流量降至正常的10时，ATP迅速丧失，代谢中断，细胞酸中毒，蛋白及细胞变性，溶酶体酶释放，终致不可逆损伤。(2)缺氧对心脏的影响 缺氧、酸中毒、儿茶酚胺增多可使希氏束及浦氏系统自律性增高，室颤阈降低；缺氧可改变心脏正常去极化过程，均可导致心律失常。严重缺氧时，心肌细胞损伤，肌纤维破裂、肿胀，加之缺氧时心脏微血管严重损伤，导致心肌收缩单位减少。再进一步发展则溶酶体膜损伤，水解酶释放，心肌超微结构受损，导致不可逆损伤。 (3)其它器官影响 呼吸循环障碍及酸中毒常伴膈肌活动增强，氧耗增加。膈肌功能严重受损可致换气不足。持久缺血缺氧可引起急性肾小管坏死、肠梗塞等并发症。 3复苏的病理生理 (1)急性缺血缺氧可造成细胞损伤，恢复血循环后也可引起再灌注损伤。钙离子(Ca2+)、前列腺素、氧自由基、铁离子在这些损害中起重要作用：无氧缺血时钙内流致细胞内Ca2+增多。在线粒体中堆积的Ca2+妨碍ATP的产生；Ca2+激活磷脂酶A2，游离脂肪酸积聚，使细胞膜的完整性破坏；释放出的花生四烯酸，在再灌注提供氧时，经酶催化生成大量血栓素，后者加重细胞损害。Ca2+内流妨碍肌动肌凝蛋白复合物的松弛，使血管平滑肌痉挛，引起复苏后脑血流低灌注。细胞缺血后重新氧化呼吸，使游离基产生的损害明显增加。因为无氧缺血时，氧自由基产生增加超过内源性游离基净化剂的清除能力，引起”泛的脂肪过氧化酶的连锁反应。铁离：广的破坏作用：主要是在氧自由基的促发作用F，引起铁离子催化的Haber-Weiss反应，产生反应力极强的氢氧基(HO)。 (O2+Fe3+ +O2十Fe2+； H+Fe2+H2O2 HO+Fe2+H2O (2)对“无血流”和“低灌注”的争论 根据常理推断，心肺复苏时，脑细胞有少量血流灌注应比无血流灌注好，但实验结果对此提出丫挑战。动物实验证明，脑血流完全中断者，于复苏后脑神经元损伤的恢复比脑血流未完全中断仅有涓流灌注者(脑血流低于正常的10)要好。有高糖血症时，不完全性脑缺血(低灌注)较完全性脑缺血会产生更为严重的神经功能方面的后果。因此，在低灌注严重缺血时，补充葡萄糖对神经元恢复不利。心脏骤停前空腹者比饱餐者预后要好。 诊断 当病人神志突然丧失和大动脉(如颈动脉和股动脉)搏动消失时就可作出心脏骤停的诊断。 一、临床表现 心脏骤停的临床表现以神经和循环系统的症状最为明驻。症状和体征依次出现如下：心音消失；脉搏触不到、血压测不出；意识突然丧失或伴有短阵抽搐。抽搐常为全身性，持续时间长短不一，可长达数分钟。多发生于心脏停搏后10秒以内，有时伴眼球偏斜；呼吸断续，呈叹息样，以后即停止，多发生在心脏停搏后2030秒；昏迷，多发生于心脏停搏后2030秒；瞳孔散大，多在心脏停搏后3060秒内出现。 二、心电图表现 心脏骤停时，心脏虽丧失了泵血功能，但并非心电和心脏活动完全停止根据心电图表现可分下列三种类型： 1心室颤动(VF) 心室肌发生极不规则的快速而又不协调的颤动。心电图上QRS波群消失，代之以不规则的连续的室颤波。在心脏骤停早期最常见，约占80%，复苏成功率最高。 2心室停顿 心室完全丧失了收缩活动，呈静止状态，心电图呈直线无心室波或仅可见心房波，多在心脏骤停35分钟时出现。复苏成功率较VF者低。3电-机械分离 心室肌可断续出现慢而极微弱的不完整的收缩，频率13.3kPa（100mmHg），PHa7.37.5根据美国心脏病协会的规定，心肺脑复苏(CPCR)实施法可归纳为：基础生命维护(basic life support，BLS)；高级生命维护(advanced life support，ALS)；复苏后生命维护或长期生命维护(post-resuscitative life support，PLS)。CPCR急救顺序见表99-2。 一、基础生命维护(BLS) 主要目的是保证提供最低限度的脑供血。按正规训练的CPR手法可提供正常血供的2530。现场CPR是抢救生命的关键所在。 BLS的顺序： 目前都主张按照英文字母A、B、C来进行，即：A(airway)为保持气道通畅；B(breathing)为人工呼吸；C(circulation)为维持血液循环。简称ABC复苏法。在作CPR时，首先应摆好病人的体位，让其平卧在平地或硬板床上。注意有无外伤(尤其是颈椎伤)，如有骨折，搬动时应注意不要加重伤情。然后按AB(：原则进行： (一)A(保持气道通畅) 对于心脏骤停的病人，应立即保持气道通畅。使用仰头抬颏法(图991)，使病人的口腔轴和咽喉轴约成直线，即可以防止舌根、会厌阻塞气道，又可方便气管插管。判断呼吸是否停止，是否气道通畅，可用手指清除口腔及咽部异物或用膈下腹部冲击法610次至异物排除。如无呼吸，即开始“B”。 (二)B(人工乎吸) 手法要点是：抢救者撑开病人的口，右手拇指和食指捏紧病人的鼻孔，用自己的双唇包绕封住病人的口外部，然后用中等力量，一次吹气用115秒，吹入气体8001200ml。注意，先用力吹气两口，使病人肺膨胀，观察其胸廓是否被吹起(图99-2)。摸颈动脉搏动，如搏动较强，继续“B”1215次min；如无搏动，则即开始“C”。 (三)C人工循环) 手法要点是：抢救者左手掌根部置于病人胸骨的下半部，右手掌放在左手背部上，两手手指相互交叉并翘起(不接触病人的胸壁)；两臂伸直，肘关节不屈，直上直下地均匀按压和放松，放松时手掌不离开病人。按压深度385cm，频率80100次rain。单人抢救时，按压吹气比例为15：2；双人抢救时为5：1(图993)。如果胸外按压1015分钟，最多不超过20分钟无效时，即应改做开胸心脏按压或紧急体外循环(见ALS)。BLS应说明的问题：如当场目睹心脏骤停时，可迅速心前区捶击次(握拳用尺侧捶击胸骨中部，从2030cm处用力击下)；若无效则马上执行BLS。口对口呼吸时，为防止污染，可在病人口上覆盖一层纱布等织物。现在已有若干防护措施，如用“S”形塑料通气管插人口腔中，再进行口对口呼吸，效果是相同的。另用简易呼吸器可代替口对口呼吸。有的简易呼吸器还可连接氧气筒(给氧1015Lmin)，效果与口对口呼吸相同。口对口呼吸或简易呼吸器时间均不易过长，吹人气最不宜超过1200ml，以免引起充气性胃扩张。胸外按压不能用力过猛、过大，尤其是为儿童和婴儿进行复苏时，以免发生肋骨骨折、气胸等。按压部位要准确，特别是不能过低，否则易损伤肝脾胃等内脏。 体型过于肥胖、重度肺气肿、胸廓畸形、血容最过低等均影响按压效果。 儿童及婴儿复苏术的特点见表99-3。表99-3 儿童及婴儿复苏术儿童（1-8岁）婴儿（100次/min5：1二、高级生命维护(ALS) ALS应尽可能早开始，如人力足够，BLS和ALS应同时分组进行，可取得较高疗效。ALS包括气管插管、直流电非同步除颤、使用各种抢救药物等。 (一)气管内插管应尽早进行。插人通气管后，可立即连接非同步定容呼吸器或麻醉机。每分钟通气1215次。一般通气时，暂停胸外按压l2次。注意：通气管要适合病人的体型，管壁外必须有气囊以免漏气；通气管型号为：成人男性用内径8085mm，女性用7580mm；接口器应为标准的15mm22mm。 (二)直流电非同步除颤 电除颤是终止心室颤动的最有效方法。应早期除颤。美国心脏病协会建议，电击能量成人第1次和第2次采用200300J，第3次用360八儿童第一次2Jkg，以后按4jke计算。电极板成人为14cm，儿童为8cm，婴儿45cm。下列措施可提高除颤成功率：基础CPR；纠正缺氧；静注适量碳酸氢钠；肾上腺素、溴苄胺(5l0mgkg)等。短时间内重复2次电击，可降低心肌穿壁阻抗，使更多心肌去极化，使第2次电击易成功。电击时电极板加压，除颤易成功。注意：电击时，两块电击板不能相距太近，以免电流经胸壁传导，形成短路，致电击失败；电击除颤后，一般需经过30秒心脏才能恢复正常节律，因此电击后，仍应继续CPR，直至能触及动脉搏动为止。电击除颤操作要点为：给电极板涂以导电糊或垫上盐水纱布；打开除颤器电源开关，确定于非同步相放电；选择能量水平并给电容器充电；正确安放电极板于胸部的位置，并用约11kR压力按压；再次核对监测仪的心律，明确无人与病人接触后，同时按压两个电极板的放电电钮。 (三)迅速建立静脉通道 即使经BLS和ALS的最初措施心搏得以恢复，功；需用药物纠正和协调体内器官功能和相互间的平衡，并可避免再灌注的损伤。复苏时，不宜用心内注射，因为它弊大于利，应予废用。理由是：心内注射必须暂停胸外按压，而且一次注射成功机会仅30一40嘶，延误脑供血；心内注射可引起气胸、心包积血、冠状动脉损伤等并发症。因此，尽早建立可靠的静脉通道是ALS阶段共为重要的举措。心脏骤停后，常因周围静脉塌陷，静脉穿刺难以成功，H在循环停顿的情况下，从肢端静脉注射，也难以汇人循环中心币J发挥药效；而此时的上腔静脉的血流不止，故宜选用上腔静脉通道给药，如颈外静脉、颈内静脉或锁骨下静脉穿刺插竹。也可采用气管内滴药。实验证明心内、静脉、气管内三种途径给药效果相似。鉴于心内注射的种种弊病，它只有在静脉通道和气管插竹均未能建立的情况下作为应急措施，不能作为常规给药手段。 (四)复苏药物选择 70年代在我国盛行的“三联针”和以后经过改变的“新三联针”，虽然至今仍有少数临床医师应用，但事实证明这样联合应用既无充分的理论依据，力；无肯定的疗效，并且其中有的药物弊多利少，故不推荐用寸：复苏。“三联针”(联合用肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素)和“新三联针”(联合用肾上腺素、异丙肾上腺素和阿托品或利多卡因)应废用，应该按实际需要给药。 1ALS的第线药物 (1)肾上腺素(epinephrine) 恢复有效的自主循环即心脏复苏是CPR复苏的关键，而提高主动脉舒张压、增加冠脉灌注压，是确保心脏复苏成功的决定因素。肾上腺素是心脏复苏中最为有效、应用最广的药物。它通过a受体兴奋作用，使外周血竹收缩，但不引起冠状动脉和脑血竹收缩，提高主动脉舒张压，增加冠状动脉的灌注和心脏血流量；同时收缩颈外静脉，增加脑血流咕，有利于复苏。其对口受体的兴奋作用，只有在心脏自主收缩恢复后才能发挥作用，增强心肌收缩力和提高心率。还可使心室颤动波由细变粗而易被电击除颤。因此，无论是室颤(VF)、心室停顿或心电机械分离，均适用。常用剂量为0510mg静注，必要时可每隔5分钟重复1次。如已作气管插管，可用10mi生理盐水稀释后经气管注入(剂量应为静脉用药的225倍)。如果心脏复苏成功，需继续增加心排血量和维持动脉压，可用肾上腺素静滴，常用剂量为lmg溶人5葡萄糖液250ml中缓慢静滴(成人可自11gmin开始)。 近年来对于0510mg肾上腺素是否足量存在很大的争议。有人主张应用大剂量(0102mg,kg体重)。国内有不少大剂量肾上腺素复苏成功的临床报道，但大多缺乏临床对照研究。复习近几年实验及临床研究文献，认为大剂量肾上腺素对自主循环恢复、心肌灌注压、心肌能量储备等方面优于常规剂量；但对心肌收缩力、心排血量、左室收缩压及平均动脉压反而下降，还伴有高肾上腺素状态、高血压和心动过速，早期死亡率也偏高；存活率和神经系损害两组间无差异。总之，复苏时肾上腺素理想用量尚待探索。作者主张，首次仍用lmg，如无效再予5mg，给药间期35分钟。 (2)阿托品(atropine) 是M型胆碱能受体拮抗剂，通过解除迷走神经张力，加速窦房结放电和改善房室传导。适用于具有血流动力学意义的心动过缓(窦缓或AVB)和心脏骤停时所伴随的心动过缓及心脏停搏。有作者报告对低位房室传导阻滞(宽QRS)阿托品无益，可能有害。一般用1mg静注，可每隔5分钟重复给药。亦可气管内注入。 (3)溴苄胺(bretylium) 能选择性延长心房肌、心室肌和浦氏纤维细胞的动作电位时间和有效不应期，有明显提高室颤阈值作用。在非同步除颤前，先静注溴苄胺，临床证明有较高的转复率，并可防止室颤复发，已被列为治疗VF的首选药物。对于顽固性VF，可用510mgkg体重直接静注，注入后即行电击除颤；如未成功，可每隔10分钟再静注10mgkg，共2次。总负荷量一般不超过30mgkg，维持量为12mgmin静滴。对于顽固性室速(VT)，可按510rogkg稀释为50mi后，于10分钟内缓慢静注。若VT持续并伴血流动力学改变，则可每隔1530分钟重复给药；若VT虽持续或复发，但血流动力学稳定，则可每12小时再予重复剂量。如室性心律失常系由洋地黄中毒所致或有洋地黄过量嫌疑时，则禁用溴苄胺。 (4)利多卡因(lidocaine) 能降低心室不应期的不均匀性和自律性，终止折返性VT，提高室颤阈(亦有学者认为无此作用)，对血流动力学影响小，且起效快，时效短(一次静脉给药保持1520分钟)，是CPR时治疗与预防室性心律失常的首选药物。用法：50100mg静注(速度不宜超过50mgmin)，510分钟后重复；有效后续以24mgmin静滴维持。也可由气管插管内注入。 2ALS或CPR已获初步效果的用药 (1)碳酸氢钠 心脏骤停后，由于代谢性和呼吸性酸中毒、高血钾的发生与进行性加重，可进步抑制心肌的电活动和机械功能，许多心肺复苏措施(包括药物、电除颤或起搏)也会徒劳。因此，积极合理地运用碳酸氢钠纠正酸中毒无疑对提高复苏成功率有意义。但不合理运用碳酸氢钠常可致严重后果：因HCO3-是水溶性的，不能通过细胞膜和血脑屏障，而由HCO3-从离解出的CO2玉却有良好的脂溶性，如通气不足致CO2排出困难，则其可自由通过生物膜，不但没有纠正细胞内和脑脊液酸中毒，却增加了细胞内和脑脊液的PCO2，加重酸中毒，脑和心肌细胞更受抑制，这一情况极易被外周血液酸中毒的改善所掩盖；碳酸氢钠所致的外周血pH增加使氧离解曲线左移，抑制O2组织末梢的释放；过碱可导致血钾过低而造成心律与血压的不稳定；钠负荷过多引起高钠血症与高渗血症，对脑复苏不利；同时钠负荷过多常伴水负荷增加而加重心脏负荷，诱发或加重心力衰竭。因此，碳酸氢钠的应用已降至次要地位。首先要迅速建立有效通气，解除呼吸道梗阻，同时进行有效的胸外按压，使机体处于“稍偏酸”状态。如果CPR开始及时，通气充分，不必使用碳酸氢钠；如果心脏骤停前病人即有明显酸中毒，或伴有严重的高钾血症，应尽早给予适量的碳酸氢钠治疗，最好根据动脉血气分析结果(如pH10g(kgmin)主要兴奋。受体，肾的灌注受到影响。目前本药常与间羟胺联合用于CPR后心搏已恢复，但血压尚不稳定(偏低)时。剂量：220g(kgmin)，从小剂量开始，依据血压状况调节滴速，直至理想程度。 (3)间羟胺(阿拉明) 是人工合成的拟交感胺，具有。和日受体兴奋作用，但以兴奋。受体作用为主，升压作用比去甲肾上腺素作用稍弱，但作用较持久，有中等度加强心脏收缩的作用，可增加脑、肾及冠状动脉血流量，无损于肾功能。常与多巴胺联合应用。常用剂量为25mg静注，10一15分钟可重复，或取20100mg加入5葡萄糖液500ml中静滴。 (4)去甲肾上腺素 具有。、日受体兴奋作用，但以。受体兴奋为主。是一个强烈的血管收缩剂，对心脏具有正性肌力作用。由于其周围血管的收缩，血压升高，反射性地使心率减慢，及外周阻力增加，故心排出量很少变化甚或减少。常诱发肾、肠系膜血管收缩致肾血流减少。还可致心肌坏死出血、室性心律失常等。故目前较少用于心脏复苏。仅用于心脏复苏后伴有周围血管阻力低的严重低血压或休克病人。可小量使用。其升压作用较其它儿茶酚胺迅速而显著。常用剂量为24gmin静滴，使收缩压维持在120133kPa(90100mmHg)。因易被碱性液灭活，故不能与碱性液混合。静滴时需避免药液外渗，否则将导致周围组织坏死。如有外渗，可用酚妥拉明510mg加生理盐水1015ml尽快予以封闭，以预防组织坏死。禁用于低血容量患者。儿童及婴儿复苏时药物剂量见表994。表99-4 儿童及婴儿复苏时药物剂量药物儿童（1-8岁）婴儿（333kPa(25mmHg)时，是应用本治疗的指征。可抑制脑耗氧，降低脑血流，减轻脑水肿等，但有使病人陷入严重昏迷、呼吸循环管理困难之虑，所以本疗法仅用于恶性颅内压增高。一般用量：负荷量为10mg(kgh)静滴，维持量16mg(kgh)，注意监测呼吸、血压、体温变化(33C0时宜停药)。 3镇静止痉 当病人出现躁动不安、抽搐时，可应用镇静止痉剂。首选药物为地西泮(安定)，亦可选用苯巴比妥钠、苯妥英钠等。具体用法参见“癫痫”章。 4脑营养代谢活化剂 包括：改善细胞营养药物，如ATP、辅酶A、细胞色素C、维生素类，起辅助治疗作用；细胞活化剂，如胞磷胆碱、脑活素、氨酪酸等。可根据病情选用。 (四)高压氧治疗 高压氧能极大地提高血氧张力，显著提高脑组织与脑脊液的氧分压，增加组织氧储备，增强氧的弥散率和弥散范围，纠正脑缺氧，减轻脑水肿，降低颅内压；还具有促进缺血缺氧损害的神经组织和脑血管床修复的作用。促进意识的恢复，提高脑复苏的成功率。全身其他