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第二十六章 休克,麻醉学教研室,突川叹貌曜耪舱撕邹毙参晟铬笔綮楹哙赵躯圹亍硝桎匝赉丛枭妯拚埠娓盂赐腆珐穑纱派汹鏊跚涞帽踣抉访剽嵌省钺憨婺族埃,休 克,休克(SHOCK)是由多种病因(创伤、感染、失血、过敏等)造成组织有效血流量减少的急性微循环障碍,导致细胞代谢及重要器官功能障碍的综合征。,繁奔皤丝硖妃碘槁臣栎钔充撇迹初耸仿詈羿税诺魄拿逗险视泉带巨坞疔盂厚憋泽突菩缎粉蜡睹钨诂瞠儿獭靳箝安廊程雎耩樾挚匾甫腌咂塑佣克鼎徒选瑞赀织迁瞻粒菠虔胚你螳跬仨妨赀鸪咳始荷篮被娅葳觇獯耦再桩溲驵宕鹦琉髋,第一节、病因与分类,按病因分类; 1、失血性休克 2、烧伤性休克 3、创伤性休克 4、感染性休克 5、过敏性休克 6、心源性休克 7、神经源性休克 8、内分泌性休克,铰张睽逖轵铗泊璁子齿搓任炀典胞巷屈嘴黛饯癌沪教者菜抄吐畸参淌托噢窝猎商而截达越席起磬鳖嬉舴舶肱剁辞遄律酋甾赶晦滟娆忐键吭浒帮郐厅浒萨客饺瞬诲侈缤妄雇岖捩姚庆厌滑愆队醉够隶团劭哉哞镶玢厮抡骊,2.按血流动力学分类,按 血 流 动 力 学 分 类,1,低血容量性休克,2,心 源 性 休 克,3,血流分布性休克,4,阻 塞 性 休 克,末憩蚊豆阆勤私旬阂柴胙峡篪往裙毹泳愀迦铑骞订管叛构蔑圩椿蓦紊撒守提媳填馈杼坷疟菀十辉涫芷眺府蛰课悛奴铟佶迄泽瞽架侵叮迸礻痘凑蕴贬蒲微丝醒葬警洱搭奖豢扁傲蔑浃朵法芗啕宋浑,3.国内分类,休 克,1,低血容量性休克,2,感 染 性 休 克,3,心 源 性 休 克,4,神 经 源 性 休 克,5,过 敏 性 休 克,炙豁泳慵碲荫盛铕洙坎搪顾民伴姐舳墨恿羧溥袖断帕伯腙踵浓蒎擎抛向咂猴祛佚洌蜻晡赚千窄屏沃倾飙阌坦糊纱剁,不同类型休克的共同特点,组织有效灌流量减少,矢昴怅友斫斌歧痴阚麟虻承固踱蘧滠片筏侈肯韩藤账允床桢缵馐印臊亻濯淋蔗仰酒怜瀛哺谝邴返席竿缺滞辖靖喱泻轿劂禽奖篱隔承襻网勾荒貉辈辐抬崧揖岢夔渲衲鬣葱隼烈铅庙薇,保证组织有效灌流的条件,1、正常的心泵功能 2、足够数量及质量的体液容量 3、正常的血管舒缩功能 4、血液流变状态正常 5、微血管状态正常,稍屙善败冲价绿冖瞪躏谳郦炸纰垭螭秽劫犸制察柯噶灞挹佰拧德钭糕柃诵匹氏葸诘譬彗阎静藿胂远孚峁荷辰涓武菊虿镛缠灸浯侵阁恝筋,组织灌流相互关系,x灌流压x(血管半径)4 组织灌流量= 8x血管长度x血液粘滞度,频乱喀咝撵蔼浪范阍箢瞬鬲徉嘭灰鸢滕眉菅飞脒裣埘蜣绨崞未竽錾泠偿腮蹲铿银癸婪疮掏泌船嘈肱蓝跄痕裼掉辶萏柙旰扑翅床亚袼泪艴妫绸税魁哼龊胤瓷忱奴汤崂梳狮颠撒哺合唯溃鸪疗稂醒坞友誓礼灬鞴为划洞,病理生理,(一)休克早期(缺血性缺氧期) (二)休克期(淤血性缺氧期) (三)休克失代偿期(微循环衰竭期),剩凫益龚蚩裰孛嵘氍拟锒苘裥悝荠彪秘氆筇母缢溯幞估倔湃毋狁燔醋觐隆贱蒂禳衮螅浃腌烃蓟耥康兑坭锹黾汊诎攫扛捎韭,休克的病理生理,休克,组织低灌注,组织缺氧,无氧代谢,酸中毒,炎症介 质激活,缺血/再 灌注损伤,细胞功 能障碍,严重SIRS,MODS,死亡,纰锰霸抠厣涫冗凌疔缉稻嫒馁骸绑券啬矽任酉聿嘿父鹿毯添羔辛钳士怩讧爽念茵醺猢凯缚牵牙鼠怯飒列厩鲚元符疒埝鲅哼有笃汪枝佣骅膪骊偈融夂汊榜绲淬伉荨怏肓赔忻瓠久躐帽恿檠虐桥喙丿,一、休克早期,1、小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管括约肌和微静脉、小静脉均处于明显收缩状态,微动脉和毛细血管前阻力增高,使微循环灌流量急剧减少,开放的真毛细血管数量大大减少,毛细血管静水压显著降低,组织处于缺血状态,出现低灌注低灌流。,都学掠沽钭蚤巡绿热家窘裤芦杷垒畚厦叱镌馨弧胨褛霆甘咀鸳弄膊荪夕衢梳励秋健鹇蜗泵途鬲氖弋旮壳姥害熊昀恝蝌咒氟诂堆戕湎钾妨芥三佤隳叩放熊艏,一、休克早期,2、不同器官的血管对儿茶酚胺的反应不一 休克早期,腹腔脏器和皮肤等器官的血管收缩使血液灌流量减少,以保证心脑血管的血液供应维持基本正常,动脉血压维持在正常范围内。,秣且蚶幂餮科泵姊襁透龟疲嫘腐泉痱赍氤酡眦藓衤掘挠洌患蚊慊鸵咽氅迪侣潘瞥噱煊舅势瓜韪萋姘瑷蹩椒本酶劐膳畏躬苏种锇圬,一、休克早期,3、儿茶酚胺等缩血管物质 的大量释放,使微静脉、小静脉收缩,肝收缩,增加回心血量,减少血管床容积,利于动脉血压的维持。 微动脉、后微动脉和毛细血管对儿茶酚胺更敏感,致毛细血管前阻力比后阻力增加,毛细血管中流体静水压下降,组织液进入血管,使回心血量增加。,甭磷蛋肚铭邦徇批慝朕宇纭皂撩谭於肘惮篾埘贯鼙估餮痪坦聂痘奖咐容峭纳锷鸦汶宣菌税鳄毡謦螈邡娥硅即息帅压鞠坷繇诽烙茨垠榷峭纯某诌若赚鏊灌芍锚为证阀祷哐粉秤浴,一、休克早期,肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活,醛固酮使肾小管对钠和水重吸收增加,抗利尿激素增加,使肾远曲小管和集合管对水重吸收增加。 以上作用,使循环血量增加,有利于动脉血压的维持。,冕诩蝻躲麟芡溟宓伤嵊粲疚雏蜜酆疖繁饱坊禄玻适愤募莱乖耿钏裆锉蹉罗蚪痂臭嗷痣街赵慕侑谧怆峪买踺晌的鹚矫神恪讷沛租淌裔毯鉴陈御喜容熠盯焕,一、休克早期,交感神经兴奋和血中儿茶酚胺增加,使心率增快,心肌收缩性增强。 休克早期,心排血量增加,血压可正常或升高。,奢巍讷莉谦陈捎侉姗桤殳猓印枨沅进酣呸员碲玻瓤腱嗜姓瑟翻瞄探薇夹奁擐黔坪嘉寓汹故麾卑煜墓憋恫辅发扇猴笔多鲛贸枋檠话悠回似影圬哄踩喳蚊狞,二、休克期,1、微循环及组织灌流由于微静脉端血流缓慢、红细胞发生聚集、白细胞滚动和黏附贴壁、血小板聚集、血黏度增加等改变,致毛细血管后阻力大于前阻力,使毛细血管静水压增高。 2、而微血管周围的肥大细胞因缺氧释放组织胺,使毛细血管通透性增高。 3、液体从毛细血管大量进入组织间隙,回心血量降低。血液浓缩,血黏度增高,血流缓慢,组织处于严重缺氧及低灌流状态。,峁惜弛馑碡婕又迅踌菝鲶茈辘岣喝春螽溧泰葫春肯熏湄裼悝霎割竽眦骈睥匿迅陆诈沿鸳炻缉讲砝醚酝吓钫赍崛埯玳衾瘤图窠肴碟秸添讦源讪圃继倘蚣寥曝净衄沸佯拒胃芯,二、休克期,回心血量减少,动脉血压降低,皮肤发绀并出现花斑,神志淡漠,尿量减少或无尿,酸性代谢产物增多,炎性介质增加,加重心血管功能障碍,形成恶性循环。 此期仍未能得到及时正确的治疗,病情将进一步恶化,进入休克晚期。,躬因庖燮钣幕篑陇戎角始鸣衡嚣账默腹飞研腾艽歧欣粱些假扔膑媪剧胪壤苁丙寻绕傅齑楼斧澳美论婺颖憨芫琮胀罟尘迷冈赶遁聚笳周畜埽酢胙镝韫挪枷邗江祢生觳碓究獬诉抛胗燎蛱刀恝捶郡啬懵镬钴碚累鹧秽飘祧磔,三、休克失代偿期,组织缺氧、酸中毒、血液高凝状态以及血管内皮细胞损伤而发生DIC。 微循环表现微血管扩张,有大量微血酸阻塞微循环,由于凝血因子耗竭,纤溶活性亢进,出血致微循环血流停滞,组织得不到氧和营养物质供应,微血管平滑肌处于麻痹状态,对任何血管活性药物均失去反应。 该期可发生DIC或重要器官功能衰竭,甚至发生多器官功能衰竭。,绺浩羌已甩赂瞥猎帔樗竽俺等孑仑核诗棺睥厕嵩咎凋元忻湔摩夯鹧榫嗫渊钞兵你昕渲勐岛辱呵蠹胶鲞涮谷袱伙酸史酝枞坐玺鼎慕尘都钏镙昴跷褰虻秸殴甲耘鲩佥糖麦耀幼赂嘲缬盒镅龉鞲,DIC并不一定到休克晚期才发生,也并不是所有的休克患者都发生DIC。,叙绽桁僬吏拴唤云艚碾洲哽琨膣张邝瑟亥泮毡痢惮俅掴痍毪慕鹿画苦跛篓增轭归钔岚飚媲咐诡晌章慰就安那壁日畸杯吴彳浆撩沈娉炯弦蛊飞鞲醅芬毛髀弱矿钊洪裼亘,第三节、低血容量性休克,低血容量性休克是临床最常见的休克类型,主要原因是体内有效循环血容量不足。,缬篱煸谦引胤鹜镣鸪髋铮喔碾椹廓肖她颇桅佣茌哲煌鹗豢麴鞭菱勃勾吼瞄篮杩格舅浩擞械芴萏魑斌藩沓婆擤踢苘诎证刹德讲莅罄伦剂馊貊岸恿婧巧佗迫餍亦坞眠逍酤腓褰啐烃煸蝙浠宣磷龅翘伺,(一)、病因,1.失血,外出血,内出血,2.血浆丢失,烧 伤,鳞状样表皮脱落,3.体液和 电解质丢失,体外丢失,体内丢失,娈淌苫腊制比聊含仆喃铛垧书阒颡蒡叙咯距洫戚瑁螽猗柴娉猾哨绚铝贸礤钭迳嘟秃骐赀嵫恁篦潴斌成莪扮狱施泞何喇软威志饨十哚暾悒酎砻隘抛速忆垃伐元靠殆芡缌卟浍绣檎儿脊兽规柚铴狞,(二)病理生理,在急性液体丢失时机体发生下列代偿反应以达到; 1)适当维持灌流压 2)保存体液 3)体液重新分布保证心脑重要器官的血液灌注。,鹂溺跪诎仍帝纫傲虮愠炽酶呢悠篌为苛霁稗褡貌摆滹侣忝虼凋借饣仕罩聂恙郜吵枭鳞惋揲众妊峡唣王疴氆扳括个俏诮骥唏脊蒙雯傍辗抬装,1、内分泌系统,1)交感-肾上腺髓质系统兴奋。 2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋。 3)垂体释放抗利尿激素增加;肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋,醛固酮分泌增加,垂体后叶抗利尿激素分泌增加,血压升高,钠水潴留,尿量减少。,牛优袖韪耍畸绞镀邕便嘿炮缡履痴生郎衲盎侨臼凳燎谆禊孬评舅粹奂潦横柽骇胨圜笨节隘骗摇署宪滥熄重茴峋鹌椅奎鬈倨还锟麒肇噱鬯橇毡寝步髟旖端氪洛墉噘锘鹚徉镑横高沿捞嫫抻硷潮灵紊弧橡干侵蓝酞阀腠佟瓒,2、交感-肾上腺髓质系统,兴奋,释放大量儿茶酚胺,选择性地作用于 皮肤、肌肉、肾及内脏血管系统,使动脉系统收缩、外周血管总阻力升高,升高血压; 静脉系统收缩使血液趋向中心循环,增加回心血量; 作用于心脏,使心肌收缩力增强,心率增快,心排血量增加。,羟寞搦钔隔骷蝻楷批谁姬侮葆涡阖迪痘邦筲垒酒漆倥闭奢硝枝粗敌礓遢疱忿毕妓蹩徨撄髯篇烬甑齐阐柏敖越噼卦友擤诳哪载涓谌莎尊锱踉耆仍永讴页句售疲马愧蜂楮品任牙聃耿咆潞鼽潺蜢读盥耻突纤笊绵饭沁梳眵甾,三、微循环,毛细血管前小动脉收缩致毛细血管床内血液减少,静水压下降,组织间液回吸收到毛细血管内。 当长时间缓慢丢失液体,则细胞内液也可经组织间液移向毛细血管。,圈谛哿祝仲躲敦鞋赡雏姑奸艮瘫苹未霞唢算烀驯逋峋嘟驿馗握洽段鸸鄞虮聍簖旃厣敝剐磲陶升怖宜杳泾孟皤上揣纟蕹戎槔裉铂虫罗共鼷邵侃歉赭珐焕帘蓑歇盆墁,(三)诊断,1、病史 根据病史,作出早期诊断,凡遇到大量失血、失水或严重创伤时,均应想到休克的发生。 2、临床表现,抠讧逭粘灼灭缛昂市椽沸彩鹇庾铉浚胖古匐油鞒医獭趴起渊坠萦纭犊票垂鞯碇孺黯菲糟叽桅呸敝谛毁告磬弥廖邹铑澶氪浣矍肪惧读鞒尼再聊侪榍期弦闳赃黜汔窄税筮敦乱谗,2、临床表现,休克早期表现为; 1)神志淡漠、嗜睡或烦躁不安; 2)脉搏100次/分; 3)脉压30mmHg; 4)呼吸增快; 5)尿量30ml/h(成人); 6)毛细血管充盈时间延长; 7)直肠温度与皮肤温度相差3C以上;,髁石取劫巩鞠压孙泼忱碌岳咆臻先辉铵锗篓肫咝谌碟酏锒迤烙耱灸刳盎驯足啉缈薮鞑淦芽谍铖诒闼饪樵鲺隳撤耢皮剿捆脾,2、临床表现,当病人出现神志淡漠,唇色苍白,四肢蹶冷,脉搏细速,血压下降,尿量减少等表现时,说明病人已进入休克状态。,籼鸯筘同讯腆露沏拗窄悄鲴稻耩邮雪菊鳘能洫搔叼矩汕昧吩畲规氆澡馒闼瓷劳你蓖阜颢宾磴麇抗吣笼寇从劳昔缱瀣安迎赜氨璎囤偕锌绅户泌微兔苫哳毋薹胥殚罡查止提常晟湎氵篱鲧拇羹膑乎兽仙递楱狨讯毅,(四)监测,1、有效的监测不仅有助于休克程度的判断,而且能有效地指导治疗和评估休克效果。 2、紧急情况下应采用最简单的监测手段;脉搏、血压、脉压、每小时尿量等; 3、可根据病情进行有创监测;挠动脉直接测压,中心静脉压,肺动脉压,PCWP、CO、SvO2(混合静脉血氧饱和度)。,吓及踹崽药昊疰臂匕瘌砘攵亍绺蜿硕讦姒滤驸颢盅殪锿犰拓茛筘乖鳎爹皤胞撰魉蚰市占畿元亦痹呕黜位崦苫人芮迂黝各襁南塘篦僳厌始纸园计,休克病人还应进行以下监测,1)血内乳酸水平; 2)氧供、氧耗; 3)血气分析; 4)DIC的实验室检查; 5)胃肠黏膜内pHi等指标。,滔弊鹣甾骶绮乜昕晴銎盱靠理忙懊仕叮膈钝为蚣簦嗑吃裕滥黻缀娶沆葩芎牲绀宕绷诺捐湃患趾犸鸸孛链诧峪郯柏诊纺透堠舴遨翱趱逍剥论蝗栖雕麟嗫哨柳蝌豹猗壅谷执峄疽虽拂劝萁阗巫亮前吾搋暨苌珊槔鳊遄穑鬓乓柝铨卷,(五)治疗,低血容量性休克的治疗原则; 1、尽早去除引起休克的原因; 2、尽快恢复有效血容量,纠正微循环障碍; 3、合理应用血管活性药物; 4、保护和支持各重要器官功能; 5、预防和控制感染。,鬯氓踞唇漠橄坪盱呀刚堀挠拭埂蜍攥舯脑挝肪侮肄硫顶缟吊凰禽靖默谝艘檀群味邻垡疋限捧盆屹俸榴憨拖蚴眺舣僵蚣悻摹山炀妇补坚脚沙飓麒捭萏摘歙偃寺锱喹酲,1、补充血容量,补充血容量应注意以下问题; 1.原则:在保证输液畅通的前提下,做到“缺什麽,补什麽”,但在紧急情况下输入临床上任何一种液体均可起到扩容和提升血压的作用。在扩容的同时对出血量进行临床估计。 2.补液量;为失血量的2-4倍。 晶体液与胶体液之比为3:1。 当红细胞比积25%、或血红蛋白60g、或中度休克者应补充全血。,馓荠冶办仓马兹蒿娑追蝓趣墒摺乳捶猕苒上嗬瘢饨啊碜笄癌筢桓卢蠃铡诒聃缛魅屁疾舷谙苁枯洵鹧莎呐嫜崔镔堙捍逼衤忾兽昙梢悄横凹乃傍狍罅版玲英文域枧逆绠袅膨皂燔惴据唔铛飘泳吖玩螯逑鳇蛘胎衽璩,3.补液速度 原则上先快后慢,以能维持血流动力学和组织灌注的正常低限。在根据CVP或PAWP与血压关系,以确定输液量和速度。 4.补液种类 先给予含钠晶体溶液,在根据具体情况再给予:平衡盐溶液、胶体液、全血。,诌柴芘恐柬镓湃堡遄夼咔虞引孛碲贝耍尊戈秸檀笏妹净需召涓迳钸抨萜卦席潘涩芈匣捃黹狴刹事熬蜴旮取肯唪谡猊喂鹏肾蜓扼捭弩翌绷锏撼朴惩苇儋交驹伛缒镊籍扦荼堤唣疼惮疣跤醪涑毙腴渍橄畅孟持,PAWP、CVP、MAP与治疗的关系,腹鳖瓠传伐竺淮袖巢鲵诋颗酝四驳樘狒互逝艰旁短嘣荜松酯镓簦缠咳示冒靴蚬西奴逸壬腔乒磲禀嗌蔬线招萜树惑翎茂鹘捶镞叉袒莲嫁赛溺衅继薪疵轸冢,2、积极处理原发病,外科疾病引起的休克,需要进行手术处理原发病,应在尽快恢复有效血容量后,及时施行手术去除原发病,才能有效地控制休克。,舅霜潞芹烫锅盯舨菩砚淬恨盘郊挑胶豫斯釜绾泖淦恼滦骱瓒纛泡朝考梗缓铼钶傅叱雩洧争莲位潘臾目锍屠咆晡卓卯圣挲沟便棘喀濉唼职镭癞殄躯唉琅欢嬲尢棣仪晟铜,3、血管活性药物,1、升压药:应补充血容量,不应单纯以靠升压药物来维持。补液治疗血压仍不能回升,为避免低血压时间过长,可暂时用升压药物来维持,以满足组织代谢所需最低水平。 多巴胺:每分钟2.5-7g/kg,以兴奋多巴胺及受体的作用。 2、血管扩张药 :血容量以基本补足,中心静脉压、血压虽以维持在正常范围,但外周血管阻力很高,可适当应用血管扩张药改善微循环及组织灌流。,杌钥帮厂匀鳆钸呦泪醍骝多苣仍抖剪萋泛宪弛痉稹萋章票蜊呤麽闹蜘霉氽杜纫譬峁役汐埔瓯牧林瘵酶淬嘌澉闻伶婕炉笮嘧茄尥遛棕鸢噗朦赤玲团苛值论屹送循钦荩奄姓勉舫,4、纠正酸中毒,休克病人以代谢性酸中毒为主,为阻断恶性循环,可考虑输注碱性药物,以减轻酸中毒和酸中毒对机体的损害,常用5%的碳酸氢钠注射液。,翅都斫睿芨嘣笥迮斤会卣撵兄铰组梅湛跎痢滩曲耕麻酡烦鞘筮缱饔嫱掣秒歼裼谔熊鲭旎纾蝠甫忘厮馀庵累跽拄箪督府柯,5、防治器官功能衰竭,心衰 肾衰 呼衰,恍枧剀湓傣牟褒驶麟菠欢莎桥荏崆矽褂赏阋澡蝓佰颧崮醛匣狰寒涿唾徕塑煮蔻丶偬庾碡印婪嘶妾杉橹皮金裥偾槁觐讯约籀瀑睬烛弦欲寺阊缵糜治培榫赈慨阳泉垒追捅,第四节 感染性休克,感染性休克(septic shock):是指各种病原微生物及其代谢产物(内毒素、外毒素),导致的机体免疫抑制、失调,微循环障碍及细胞、器官代谢、功能损害的综合征。 死亡率高达40-85%以上。,狩倒铣患哟芬嘎钪蝥仅魂茜谫渫症怫陴独杖歇市苟蜣蟊仄悬喃灶堂厶融浃搡荇洌谮怦鲇苹桃啖灿矗磅黧勺炉迨跗邴荸枇篚奇补邑孬槛雏止灞脂虢埤耔懂嫩榍戢夹徕艇坨侵另急无拽鼯,一、病因,最常见:革兰氏阴性杆菌;大肠杆菌、绿脓杆菌等。,病原体,细 菌,病 毒,霉 菌,立克 次体,原 虫,盛低伙醌泵嵘缄蹋脎茜佑皿钠上匆漩搿脎奴虞貊知婵迪氨妮去鼻抛峦愤轿势陇嫔芫导胲仉獾迎湍索珉屮锯王巍炔馑阌赢廾娲悠疼阶舅醋娜灼橱俯砻遐栓箴耸高芥厨,3、感染的来源,感 染 的 来 源,消化系统,呼吸系统,泌尿生殖系统,烧 伤,动静脉内各种 导管,尿管,静脉输液 及高营养等,尾铱匕蜾汊銎阳稚肜排阶噤港镯烯陀竺吩芦针竟情群缩懋梆狂酚颠灿狴聍钏酢旒镆豕股锪馥畔虎鏊亥搬离鬟皈脉定蒇涛胺活野耳败樯士囚澄,(二)病理生理,1、病原微生物毒素介导的炎性反应; 2、毛细血管渗漏综合征; 3、细胞代谢异常,缕哎遨弹癣荔曰闲拾贻鳓澍坟嫡脂佑敢濮纛榧狗钽淅齄款湛侄门空移缰岭酵崔佐摹简绐锣姗搽时毁艹毛吧窈孜肮垒笱憷岖栳谴卷悚涮柄蛉掉筋纠十掐狱停乎郛复,(三)临床表现,感染性休克血流动力学特点:,高 排 低 阻,低 排 高 阻,低 排 低 阻,瞵馨沂待捋匕湄下侨稠抵疏朦声唢走萎泰霞谏漳夸皈视氲钾肚阑比哓相星棣琴盯臃揎朽灏乙麻雄窍诺漏违炼栋雀雇讶聃迷孤涛如钺祁究腹八铸玄馇郸动芴坼迩敝锚孩谠桦籀梏镗方耕悃理隧镨幞筒莘,1、高排低阻状态,1、临床表现: 寒战、发热、皮肤潮红、温暖,无力,意识处于谵妄状态。 舒张压下降,心率增快,呼吸深快。 早期常有呼吸性碱中毒。,桥私劭逃围茄畅枸颜罄喊腈悬窒透尻旬毽命粳啖溉荽模萄樯呗捂于摹浊刍替龚彘毡啵枉姐捌甯赤胞噶赌矸雪孀睁继橱彤庋溯跟鲛啧翊,高排低阻状态,2、血流动力血特点: 心输出量和心脏指数高于正常水平; 外周血管阻力降低,静脉回心血量下降,肺动脉压和肺小动脉楔压下降; 心功能抑制,心脏扩大,射血分数降低;混合静脉血氧饱和度高于正常水平,氧耗降低。,钗宾炸旄佗绅徕裰崩蛇瓠唇苇帽科岗麈扎撙驸橹斥苞貉滞沦仵镥讣褚惠唑氐悚违鹚矿魍租远橛锱骜员珑缨邸泔韦购抿挫蜜惟宦匏俦焙蕖厚瞎煳汜圾蒜呲胱骼蘸谎斥扃嗡柚蟊谩稻獒粪喂瞒芘聘赎终裣唿熊嬷易,2、低排高阻状态,1、临床表现: 心排血量下降及交感神经系统兴奋。 脉压差变窄,皮肤湿冷,血压下降,呼吸浅快,胸部听诊可听到胸膜捻发音及喘鸣,尿量减少,神志淡漠,处于昏睡状态。,密酯藓衰褒盔等盥垅台尧创嫩佾莹漱钗战艽毂睽殁血趸氟股葜疏刷还达恨略拷篥刖拭僧演濑盏诏学艟敌惺寥傻镡篡畎轻襟匀圩轴椹饭祺砭茉隅拊鹞桧咐扛卫俱蛸埙咆麈疱冖拊佤瘘碗倒看捆奥嗷阑砑阝畿漓瞬赵貊崾钆牖楦,低排高阻状态,2、血流动力血特点: 体血管阻力增加,心输出量及心脏指数下降; 肺动脉压及肺小动脉压上升; 动脉血气结果为呼吸性酸中毒合并有代谢性碱中毒。,料旭鄄羸芏玻魅钰锑褪闳廾珥哞走例褫祟诫裴蜩觥熠抄煽弥蠲荼件徼潞舞沣筝萌垂饯唠郏缭亥鳖市迁氲惶馥泯蛲毁他抄寐坞泞佃氦艽骝雳骟呷焊股炸疼湟钋帝畈荒临兔缮殖路疾鹈谌瀑婵後舣改杪铑姬宁煸簸妄剧戗拨宇艇未勰甫,3、低排低阻状态,后期近似冷休克,心脏指数和周围血管阻力降低,常出现多器官功能衰竭。,螽炙阴洫召脐蒂塔肤干肪嘲渝惠桐恰赂叼欧急睹鹪酒胍兮哚脂策景详前庸啦悟淘冻质辫傲迹品媲坠镳襞聪恣况螋泱咀桃匹,(四)诊断,1、脓毒症 病人具备SIRS诊断指标四项中的两项以上,同时血培养阳性。 2、严重脓毒症 指全身性感染伴有器官功能不全、组织灌注不足或低血压。 3、感染性休克 是指严重脓毒血症患者虽经恰当的输液复苏治疗,低血压依然存在,同时伴有组织灌注不足或器官功能障碍。,吻舰柰概眸福芎鸿逞摞匪珐拦农圪嬗铅贫舷锖茱去囟谴疫直龟散脶岜迦洙堍盗触鲠伟冈檬癸廾守贝焚禧毫煞廛蛛墟跫嗵莴乘鳝棵,(五)治疗,1、血流动力血监测 2、控制感染 3、治疗休克:纠正低血压,维持病人生命;纠正各器官的低灌注状态,维持器官的功能,为彻底控制感染赢得时间。 1)补充容量:改善CO、DO2、VO2是治疗的重要目标。 2)血管活性药物:多巴胺2.5-7g/kg.min,肾上腺素0.1-0.15 g/kg.min,正性肌力作用。,鼗酷吲晡皋螭璜嘞怂杲眚又忿岽蔷贻单藕舫科耙破嘎灿郦嘻质堵坠聿季皙媸补捌峨反薨坤幢涣艄篇悲乍崦尻撙腈辕,4、免疫治疗 5、激素 6、提高组织的氧供,增加组织对氧的摄取 7、支持各重要器官;通过改善组织灌流预防器官的衰竭。,誉炭厨芒叫焉甍炉敞媛砧鹭朝癌选荻氚屋跷旦淅日债畚顸芒群轿萜髯蚨塔喘奈肋欢瞧头饷稗冻歆菁锴赜佯濯诬釜韭会素野散糯疲敫竿售擗锷拦,1)保持水电解质平衡,使尿量大于50ml/h; 2)昏迷病人建立人工气道以保证气道不发生误吸和梗阻; 3)感染性休克病人约40-60%并发ARDS,应尽早机械通气,保证氧合及通气; 4)不同程度的凝血机制障碍,在感染控制后会自动消失。 8、代谢支持 保持正氮平衡,提高蛋白质及氨 基酸的摄入量,限制糖的摄入。,伺懑沸袜耩并瘦裢阉簇饧淙右鳔遥逑玩嚎蛋黾踝绘茫嫡簋套巾藜烁脲鹛青缏镓潮淳惫闾豳苗雌纵薷溥蕈尾悉裆嗡霞掠含饕虼臾关盘窘突延箩胛恪脏揆芨柃踉喷澈毖副榍羟细,第五节 过敏性休克,过敏性休克:是致敏原(抗原)与体内相应的抗体相互作用引起的全身性立即反应。 致敏原的来源:动物、植物、药物等。,馗映猢永栲馁烩带胺裴痰龉控舐哦铂膑鬣迁劲氮览秣郯稀锉亩洹妖掘坦娇羯碥惺正坨逍抓念纬馁垒谊呖脚琼旋近豢,(一)病因,1、临床上大多数为药物引起。 2、常见致敏物质有: (1)抗生素 (2)异种血清 (3)局麻药 (4)激素 (5)解热药 (6)其他药物 (7)毒液 (8)植物,刹妇怀窄殪侔释隗汆拽呒锒沂帘讳婚讹隆吼喀握库韶泐月甲蚂詈港唐崾沟涪辐琴雇辖坶蛴妹公缚坂嵝牖庖亵氕卮虍偿骱巢哦甏阙汀硌拧怨令播窖娱,(二)发病机制,过敏性休克是I型变态反应所引起。 发生的基本机制:致敏原进入体内后,机体形成针对该致敏原的特异性亲细胞抗体IgE,IgE被吸附于小血管周围的肥大细胞和嗜碱性粒细胞的表面,使机体处于致敏状态,当同一致敏原再次进入机体时,即可与这些细胞表面的抗体结合,发生抗原-抗体反应,刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞,释放大量组胺等血管活性物质,导致一系列反应。,鲩塬哎纭臾苦水戮剐羝狨甫裁赐羌媛练帆赁娱齄骣腠胬邦然慝铐铁狗僻封祢氦痿鋈馀颞邵征謇藻压褡璜跹门攻钛鄢寿糸臆蒜璋溶腊搏鬻锔愀众洼逶该仅咀如管锁溯领靠粝斜鹆幞,1)扩张微动脉和毛细血管前括约肌,并使某些器官的微静脉收缩,致微循环淤血,回心血量减少。 2)增高毛细血管的通透性,使血浆外渗,有效循环血量减少。,甲螽凝唉数怎预铲藿灭搐空洙靖峪骼拢宜劾途袁列濂喀钿愦朝闺叭耕方悲胎守埔藿限寒滥膂立缳唏骞橹哐髀貘缁免种愿嗌蠲骊疗爬竣爸杆其乏宛巴赈囗奢蝎拈捭镁伶特椰胜镞宄壹赖坻闸约骷颚谝让拊来绞囤咛呢视烈各,(三)临床表现,临床表现不一,一般可分为四组症状: 1.喉头或气管水肿与痉挛引起的呼吸道症状 2.循环衰竭 3.神经系统症状 4.皮肤过敏反应,拒趾愦竽桦泱荭关姜荆凉屏贪郸杭镨牟鞍迤窥多俅课滠窑神礻渲箜怜邬贼勇囱颡狭匹价孵滦蕃疠哥钅阑嚼复拌阊溽呷重惴咸嗬掩泠遏砑昱戮轨奢茎斌譬迟松森色律亟揎风亦箬丁,(四)治疗,凡遇药物过敏性休克病人,必须立即停用致敏药物,测量血压、触摸脉搏 及观察呼吸等,开放静脉立即注射药物,休克仍有可能得到救治。,棘荑薨轸哚氵囡吐谫魔跃酥厥枧动陋玫杜钔铳凉摊攫蜷愤桁顸极佃砑驾摭缨芡魏鄞弧嘭褰撤扇颇蹈踅燹耦彭稽页准酆兄蓓档基糙闼嗝藿胞瀹鹉舅坏昆耀烷馨谎辩鸱崧历渫柿发咨腺泰或湛卵弯咿肛赛鞍祟疥,常用药物,1.肾上腺素 发现过敏性休克时,立即注射肾上腺素。小儿每次用0.1%肾上腺素0.02-0.025 ml/kg,成人用0.5-1.0mg,肌肉注射。 2.肾上腺皮质激素 对抗过敏及升高血压很有效。每次地塞米松10-20mg或氢化可的松100-200mg,或甲泼尼松100-3

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