课件：糖尿病相关的低血糖症.ppt

糖尿病相关的低血糖症 Hypoglycemia In Diabetics,血糖,定义：血液中葡萄糖水平 正常参考值 空腹：3.9-5.6mmol/l 半小时：10.5mmol/l 一小时：10.0mmol/l 二小时：小于7.8mmol/l 三小时：小于5.6mmol/l,记住：45678,第一部分 什么是低血糖症？,低血糖症的三大要点,低血糖有如下特征 血糖水平低 神经低血糖症状和/或神经症状(Neuroglycopenic and/or neurogenic symptoms) 摄入碳水化合物后症状缓解 对于使用促胰岛素分泌剂或胰岛素治疗的患者，血糖水平3.9 mmol/L(70mg/dL)为低血糖,American Diabetes Association. Diabetes Care. 2005;28(5):12451249.,低血糖的双重标准,糖尿病：小于等于3.9mmol/L 非糖尿病：小于等于2.8mmol/L,同样低血糖,双重金标准 牢记：45678,第二部分 低血糖的五种类型,低血糖5种类型,严重低血糖：指需要旁人积极协助给予碳水化合物、胰高糖素或采用其它恢复神志的方法，可伴有显著的低血糖神经症状，甚至癫痫发作或昏迷，血糖恢复正常后神经症状明显改善或消失。 症状性低血糖：指明显的低血糖症状，而且血糖3.9mmol/l。,低血糖5种类型,无症状性低血糖（未察觉低血糖）：指无明显的低血糖症状，但血糖3.9mmol/l。 可疑症状性低血糖：指出现低血糖症状，但没有检测血糖加以确定。 相对低血糖：指糖尿病患者出现典型的低血糖症状，但血糖3.9mmol/l。,第三部分 低血糖的发生率,糖尿病患者低血糖十分常见,低血糖症在糖尿病治疗过程中十分常见，特别是近年来对于糖尿病的血糖控制倾向于强化治疗，如不加强血糖监测，就可能增加发生低血糖症的风险。 1型糖尿病用胰岛素强化治疗，低血糖发生约2次周。严重低血糖，即暂时性的运动和(或)神志障碍约1次年。 2型糖尿病强化治疗时发生低血糖亦常见，但较1型糖尿病少且程度较轻。,每一位糖尿病患者 都经历过低血糖,1型和2型糖尿病的低血糖发病率与病程相关,1. Reproduced with permission of Springer Verlag. UK Hypoglycemia Study Group. Diabetologia. 2007;50(6):11401147. Permission conveyed through Copyright Clearance Center, Inc. 2. NIDDK 2007. Available at /dm/pubs/statistics/. Accessed December 12, 2008.,(n=46),(n=54),(n=103),(n=85),(n=75),由于2型糖尿病患者占所有诊断为成人糖尿病的90%95%2，故低血糖事件在2型糖尿病患者中发生的绝对数比1型糖尿病患者更多。,至少发生1次严重低血糖的比例1,0.0,0.2,0.4,0.6,0.8,1.0,磺脲类治疗,5 年 胰岛素治疗,15 年 胰岛素治疗,2型糖尿病,1型糖尿病,低血糖风险1型高于2型,低血糖风险长病程高于短病程,低血糖绝对人数2型多于型,强化治疗与严重低血糖,血糖控制越严低血糖风险越大,无症状性低血糖占50%,在连续血糖监控（CGM）的糖尿病人中，超过50%出现过无症状性低血糖 1 其他研究者也有类似发现2,3,1. Copyright 2003 American Diabetes Association. Chico A et al. Diabetes Care. 2003;26(4):11531157. Reprinted with permission from the American Diabetes Association. 2. Weber KK et al. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2007;115(8):491494. 3. Zick R et al. Diab Technol Ther. 2007;9(6):483492.,0,25,50,75,100,所有糖尿病患者,1型糖尿病 患者,患者比例, %,2型糖尿病 患者,55.7,62.5,46.6,发生1次未识别的低血糖事件的患者, %,n=70,n=40,n=30,第四部分 低血糖的危害,低血糖危害巨大,心理:导致对低血糖恐惧 血糖： 阻碍血糖达标 引起血糖波动，控制困难 诱发心脑血管事件猝死脑功能受损 增加慢性并发症的发生风险,Hypoglycemia in diabetes Cryer PE et al. Diabetes Care.2003 June;26（6）:1902-1912.,急性低血糖,首先抑制大脑皮层功能 发生意识朦胧、定向障碍、嗜睡、精神失常 继而累及基底核、下丘脑等 表现为躁动不安、舞蹈样动作、瞳孔散大 最后影响延髓 出现去大脑强直、反射消失、呼吸减弱、血压下降等 血糖 3.0mmol/l时即可出现脑电图的异常改变 2.53.0mmol/l出现认知障碍，不能执行复杂任务 1.5mmol/l则导致意识障碍，可出现惊厥、昏迷等,反复持久低血糖,低血糖反复发作或历时较久可导致脑细胞发生不可逆的病理改变，如点状出血、脑水肿、坏死、软化等。 长期反复出现低血糖可导致记忆力减退、思维能力下降。,对心血管系统的影响,刺激自主神经系统，导致心率加快，收缩压增加、舒张压降低以及心排出量增加，可引起冠心病患者心绞痛发作、心力衰竭。 低血糖还可诱发心律失常，引起心房颤动、短暂室性或室上性心动过速。虽然较少引起持续室性心动过速或心室颤动，但低血糖诱发恶性心律失常可导致猝死。 低血糖使急性冠脉综合征患者住院期间的预后更差，并增加发生心肌梗死的风险。,第五部分 糖尿病低血糖的原因,糖尿病患者低血糖症六类病因,饮食、饮酒 运动、减重 药物：降糖药物，伴随药物 疾病：糖尿病，伴随病（从头到脚） 感知调节：低血糖自我觉察和处理能力受损血糖调节能力受损（升糖降糖能力均受损） 增龄：老年,2型糖尿病低血糖发生率（年）,UKPDS73,磺脲引起低血糖的风险比较,格列齐特、格列吡嗪控释 格列喹酮、 格列吡嗪 格列美脲 甲苯磺丁脲 氯磺丙脲 格列苯脲,第六部分 低血糖的临床特点,糖尿病低血糖症临床特点,典型发作：交感预警神经缺糖 不典型： 无症状低血糖 夜间低血糖 清晨高血糖 相对低血糖 血糖波动 糖尿病早期低血糖 血糖值和低血糖症状之间可不完全同步,糖尿病患者低血糖症：典型,糖尿病患者发生低血糖常见于应用降糖药后(注射胰岛素或促泌剂)，空腹或餐前、运动中或运动后。 典型低血糖症呈发作性。 交感系统过度兴奋 中枢神经受抑制,低血糖症的临床表现,交感神经兴奋 多汗 心悸 颤抖 无力 饥饿 视力模糊 四肢发冷,中枢神经受抑制 大脑皮层受抑制症状： 意识朦胧或嗜睡 精神失常 语言障碍等 皮层下中枢受抑制 神志不清 躁动不按 心动过速 瞳孔散大 锥体束征阳性 延脑受抑制 深度昏迷 血压下降 瞳孔缩小,混合性表现,不典型：未察觉性低血糖,当血糖降至3.9mmol/L(70mg/L)左右而未能察觉或没有交感神经兴奋的警告症状，称为未察觉的低血糖或无症状的低血糖。 1型糖尿病患者病程超过20年，有50%患者可以出现未察觉的低血糖 妊娠、老年患者易产生未察觉低血糖 患者可在无任何低血糖预警症状情况下，发生昏迷，严重者危及生命 夜间低血糖及Somogy现象也均可为未察觉低血糖,未警觉的低血糖特点,无典型的自主神经的警告症状 低血糖的神经协调症状是起始症状，而且 是低血糖唯一症状 容易发展为严重低血糖,未警觉的低血糖危险因素,老年 长病程 HbA1c接近正常或偏低 肾上腺素能神经敏感性降低 低血糖反复持久 对抗激素调节反应改变 胰高血糖反应受损 儿茶酚胺反应受损 中枢系统对低血糖反应受损,不典型：夜间发生的低血糖,成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖而无症状，并且这些低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者 夜间低血糖可以导致患者猝死 当患者睡前血糖低于6.0-7.0 mmol/L,则患者在睡前需要加餐,不典型：空腹高血糖或血糖波动,“Somogyi”效应 患者在夜间发生低血糖后,可以在第二天早晨出现严重的高血糖 原因为低血糖后拮抗激素分泌反应增强，拮抗胰岛素的降低血糖作用，从而使患者出现了“反弹”性高血糖 “黎明”现象 患者夜间血糖控制尚可，但于清晨5- 8 之间显著上升 原因是睡眠期间分泌的大量生长激素拮抗了胰岛素的作用，继而血糖升高 夜间持续的高血糖,不典型：相对性低血糖,即在治疗糖尿病时,患者原血糖较高,经用胰岛素等降糖药物后在短时间内血糖下降过快或下降幅度过大,患者出现交感神经过度兴奋症状。而实际血糖处于正常或正常偏高水平。 相对性低血糖患者出现低血糖反应症状时，血糖值可高于3.9mmol/L（70 mg/dl）标准。,不典型：血糖波动,低血糖反复发作，恶性循环，导致血糖剧烈波动，难以控制 低血糖外部和内在调节高血糖低血糖 内部调节机制迟钝失灵严重低血糖或高血糖 外部调节不完全符合机体需求 血糖波动损害大于稳定性高血糖,第七部分 低血糖的诊治,是否低血糖？,醉酒 脑血管意外 缺血性脑病 精神病 无痛性心肌缺血 肝昏迷、尿毒症 痴呆,低血糖症诊断,诊断：低血糖症 低血糖症的标准：低血糖症的临床表现；静脉血浆葡萄糖3.9mmol/L；给予糖类后症状可缓解。 静脉血浆葡萄糖水平是诊断的主要指标 不同个体低血糖值有一定差异。,糖尿病患者低血糖症诊断,注意低血糖发生的规律性 注意无症状性低血糖、夜间低血糖、清晨高血糖、低血糖引起的血糖剧烈波动难以控制和早期糖尿病反应性低血糖症 寻找发生低血糖的六大原因,糖尿病患者低血糖症常见病因,饮食、饮酒 运动、减重 药物：抗糖尿病药物，伴随药物 疾病：糖尿病，伴随病 低血糖自我觉察和处理能力受损 增龄：老年,低血糖症其他病因,器质性： 肝肾胰严重良恶性疾病：肝硬化、尿毒症、胰腺癌或胰岛素瘤或增生 内分泌疾病：垂体低功、Addison病、甲减 恶性肿瘤 先天性糖代谢障碍性疾病（糖原累积病、果糖不耐受性或半乳糖血症） 自身免疫性胰岛素综合征、抗胰岛素受体抗体性低血糖症 严重感染 严重营养不良 功能性：进食后胰岛素分泌过多 外源性：摄入某些药物或营养物质,低血糖的治疗,注意点（1）,糖尿病患者怀疑有低血糖时若无条件立即检测血糖，而低血糖症状明显者，应首先按低血糖反应治疗，补糖后15-20分钟病情无改善者应进一步确诊,注意点（2）,糖尿病低血糖标准严格来讲与一般人低血糖一致。但又具有特殊性。 部分患者特别是长期高血糖（HbA1c大于8%）者，有严重低血糖反应的症状但血糖水平高于3.9mmol/L且低于56mmolL，此时也需要及时处理以保证大脑等重要器官的能量供应,注意点（3）,合用葡萄糖苷酶抑制剂时发生低血糖症者应口服葡萄糖。 夜间有低血糖发作者，特别是睡前血糖低于6.0 mmol/L，应适量减少晚餐前或睡前胰岛素剂量或睡前加餐。 最好选用水溶性口服葡萄糖液救治低血糖。 反复短期应用胰高糖素治疗低血糖可能会失效。 磺脲类药物引起2型糖尿病患者的低血糖不宜使用胰升糖素。磺脲类药物尤其是长效药物引起的低血糖症应该观察较长的时间。,诱因和病因处理,纠正低血糖后应寻找诱因或病因并给予适当的治疗。 除了治疗糖尿病外，其他合并疾病也应同时治疗，例如治疗肝、肾、胃肠及其他内分泌疾病。如垂体、甲状腺、肾上腺皮质功能低下者,应予相应激素补充治疗。,预防要点（1）,长效强效老人慎用：一些降糖作用强时间长，且有积蓄作用的药物，例如优降糖(格列本脲)，在70岁以上高龄患者不宜使用，以免发生低血糖昏迷。 强化治疗：强化降糖方案最适合于对低血糖觉察能力正常，有条件进行自我血糖监测，依从性良好的患者，并不适合所有糖尿病患者，对于小儿、老人应用时应十分慎重 饮食：安排合适的进餐时间和内容 活动：运动后增加热卡的摄入,预防要点：控制目标个体化,对于老年糖尿病患者治疗时血糖控制的水平可适当放宽。例如空腹血糖68亳摩尔升，餐后2小时血糖810毫摩尔升即可接受。 在70岁以上高龄患者治疗时若对其血糖控制水平要求过严。往往使生活质量降低。患者的依从性不好。而一旦发生严重低血糖则危险性很大。 ICU:血糖810毫摩尔升,预防要点：强调自我诊治,糖友应熟悉低血糖的各种表现和处理 监测血糖，定期及感到任何不适时 如曾有低血糖史，随身带一些易消化吸收的糖制品和饼干，用于低血糖发生时自我救治 严重低血糖发生时应立即赴就近的医疗机构诊治。,糖尿病卡片,我有糖尿病，如发现我神志不清或行为怪异，我可能是低血糖。如我能吞咽，请给我饮糖水，十分钟内未恢复，请送我去医院并通知我亲人。如我不能吞咽，请立刻送我到最近的医院并通知我亲人。谢谢！ 患者及亲人姓名电话地址联系方式 患者所用药物、就诊医院医生联系方式,夜间低血糖风险自测,晚餐前或睡前，使用较大剂量中效胰岛素或预混胰岛素或中长效磺脲类降糖药。 晚餐进食量较平时减少，或忘记睡前加餐。 晚宴饮酒较多。 晚餐后活动量较平时增加。 晚间性生活时间较长，体力消耗较大。 睡前血糖低于6mmol/L，且睡前未加餐。,夜间低血糖风险自测,时常做恶梦，或有惊叫、四肢抽搐等怪异行为如睡行症即夜游。 夜间出汗，或醒后有饥饿感。 早晨醒觉后头昏、头痛，每日空腹血糖忽高忽