课件：消化系统疾病精心整理版.ppt

消 化 系 统 疾 病,消化系统,消化道,消化腺,：口腔、食管、胃、肠、肛门,：涎腺、肝、胰及粘膜腺,功能：消化、吸收、排泄、解毒、内分泌,消化道壁,粘膜层,粘膜下层,肌 层,外膜/浆膜层,上皮层 固有层 粘膜肌层,第一节 胃 炎,急性胃炎 胃炎 慢性胃炎,第一节 胃 炎,一、急性胃炎,2.急性出血性胃炎,1.急性刺激性胃炎,3.腐蚀性胃炎,4.急性感染性胃炎,因暴饮暴食及过热、刺激性食物、烈性酒 胃镜：粘膜充血、水肿，有时糜烂（非溃疡），常伴有粘液分泌亢进，故有急性卡他性胃炎之称 镜下：急性炎细胞浸润及脓性纤维素性渗出物,因药物、过度酗酒、创伤及手术（应急性溃疡） 病变在急性刺激性胃炎基础上出现出血和糜烂,因吞服（自杀、误服）腐蚀性化学物引起 粘膜坏死、溶解，病变重，累及深层组织甚至穿孔,少见，因血道或胃外伤直接引起 急性蜂窝织炎性胃炎,二、 慢 性 胃 炎,第一节 胃 炎,病因和发病机制,1.生物性因素，尤其是HP感染,尚未明了,Hp为G-微需氧菌，长2.5-4.5um，宽0.5-1.0um，呈弯曲螺旋状，一端带有2-6根鞭毛，用Giemsa染色或银染色显示，存在于胃上皮细胞表面和腺体的粘液层中。,Hp通过其产生的粘附素粘附到胃上皮细胞表面 其致病与以下因素有关： 1.Hp产生多种酶，如尿素酶、过氧化物酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A等，对粘膜有破坏作用；尿素酶能水解尿素，生成氨，氨能在Hp周围形成氨云，抵御胃酸对细菌的杀灭作用； 2.Hp能分泌细胞毒素，如细胞毒素相关蛋白（CagA）、细胞空泡毒素（VacA），导致粘膜细胞空泡变性及坏死； 3.Hp抗体可造成自身免疫损伤。,在慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡胃镜检查Hp检出率为63.6%、71.9%、100%，故认为Hp感染与慢性胃炎、胃溃疡、胃癌密切相关。,2.长期慢性刺激 如长期饮酒、吸烟、滥用水杨酸类药物、 热烫或刺激性食物 3.十二指肠液返流对胃粘膜的破坏 4.自身免疫性损伤,类型及病理变化,1.慢性浅表性胃炎,常见，胃镜检出率20-40%，胃窦部多见 肉眼（胃镜）：粘膜充血、水肿，淡红色，表面散在灰白色或灰黄色分泌物，可伴有出血、糜烂 镜下：充血水肿、表浅上皮坏死脱落，炎细胞浸润，固有腺体保持完整。 轻/中/重（活动性）,2.慢性萎缩性胃炎,中年以上患者多见，胃窦部多见 肉眼（胃镜）：粘膜变薄平滑，皱襞变平或消失，颗粒状，橘红色变为灰白色或灰黄色，粘膜下血管清晰可见，可有出血、糜烂 镜下：粘膜变薄，固有腺体萎缩， 间质纤维组织增生， 粘膜全层炎症细胞浸润，可形成淋巴滤泡肠上皮化生 轻/中/重（活动性）,肠上皮化生分为完全性化生和不完全性化生。完全性化生又称为小肠型化生，含有吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞。不完全型化生者只有杯状细胞，根据粘液组化反应（氧乙酰化唾液酸）又分为大肠型化生（+）和小肠型化生（-）。不完全型大肠化生与肠型胃癌关系密切，称为癌前病变。,假幽门腺化生：胃体部或胃底部的腺体中壁细胞及主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞取代,A、B型萎缩性胃炎的区别,3.肥厚性胃炎,病变常位于胃体部及胃底部， 肉眼（胃镜）：粘膜皱襞肥大加深似脑回状，皱襞可见横裂，顶端伴糜烂 镜下：腺体增生肥大，腺管延长，甚至可穿过粘膜肌。炎症细胞浸润不明显。,4.疣状胃炎,胃窦部多见 肉眼（胃镜）：胃粘膜形成疣状突起，突起为圆形或卵圆形或不规则性，直径0.5-1.0cm，高0.2cm，中心有凹陷，形如痘疹。 镜下：中心凹陷部上皮变性坏死脱落形成糜烂，表面急性炎性渗出物覆盖。,第二节 消化性溃疡,一、病理变化,1.肉眼,2.镜下,渗出层,坏死层,肉芽组织层,疤痕层,溃疡底部,继发改变,上皮增生,上皮肠化,肌层粘连,增生性动脉内膜炎,炎症细胞浸润,神经纤维球状增生,二、结局及并发症,第二节 消化性溃疡,一、病理变化,1. 愈合,2. 出血（少量/大量）,3. 穿孔（急性/慢性）,4. 幽门梗阻,5. 恶变,二、结局及并发症,第二节 消化性溃疡,一、病理变化,三、临床病理联系,1.疼痛（长期性、周期性、节律性、季节性）,2.嗳气、返酸,3.X线：龛影,4.并发症,二、结局及并发症,第二节 消化性溃疡,一、病理变化,三、临床病理联系,四、病因及发病机制,胃液的消化作用,胃粘膜的防御屏障,胃粘膜的防御屏障,表面上皮分泌粘液和碳酸氢盐覆盖于粘膜面 胃酸和胃蛋白酶以喷射的方式分泌 粘膜上皮细胞的脂蛋白形成粘膜屏障 粘膜表面的上皮具有快速再生的能力 健全的粘膜血液循环可清除回流的H+ 粘膜合成前列腺素维持粘膜的血液循环,精神神经因素,大脑皮质下功能障碍,交感神经兴奋性,胃壁血管痉挛,副交感神经功能障碍,胃酸胃蛋白酶分泌,胃液的消化作用,胃粘膜缺血,粘膜抗消化能力,H+逆弥散,溃疡形成,胃炎.药物.烟,酒胆汁返流,垂体前叶分泌ACTH,肾上腺皮质激素,粘液分泌,HP,O型血人,第四节 病毒性肝炎,一、病因和发病机制,各型肝炎病毒及其相应肝炎的特点,HBsAg,HBcAg,HBeAg,HBsAb,HBcAb,HBeAb,两对半,HCVAb,HDVAb,HEVAb,HGVAb,肝炎十项,HAVAb,肝炎病毒引起肝损害的机制还不十分清楚。,1.甲肝及丁肝病毒在肝细胞内复制直接损伤肝细胞。,2.乙肝病毒在肝细胞内复制，然后通过肝细胞膜排出肝细胞，在肝细胞表面留下病毒抗原成分，通过细胞免疫，T细胞介导的细胞毒反应损伤肝细胞同时清除病毒体液免疫，刺激B淋巴细胞产生相应的抗体，抗原抗体结合杀伤病毒、损伤肝细胞,据此理论，免疫反应强弱是决定肝炎病变轻重的重要因素。,免疫反应正常 急性普通型肝炎,免疫反应过强 重型肝炎,免疫反应低下 慢性普通型肝炎,免疫功能缺乏 无症状的病毒携带者,第四节 病毒性肝炎,一、病因和发病机制,二、基本病变,1.变质,变性,细胞水肿：胞浆疏松化和气球样变,嗜酸性变,坏死,嗜酸性坏死,溶解性坏死,点状坏死,碎片状坏死,桥接样坏死,大片坏死,2.渗出,炎细胞浸润,3.增生,Kupffer细胞增生,间叶细胞及成纤维细胞增生,肝细胞再生,小胆管增生,第四节 病毒性肝炎,一、病因和发病机制,二、基本病变,三、临床病理类型及病理联系,病毒性肝炎,普通型,重 型,急 性,慢 性,急 性,亚急性,黄胆型/无黄胆型,轻度/中度/重度,病理分型,急性（普通型）肝炎 病理变化 肉眼：肝肿大，质软，表面光滑 镜下：广泛的肝细胞变性：胞浆疏松化和气球样变为主，毛细胆管管腔中有胆栓形成 坏死轻微：散在的点状坏死、嗜酸小体 肝可完全再生细胞,肝小叶结构完整 汇管区、小叶内轻度炎细胞浸润,临床病理联系 肝肿大，肝区疼痛或压痛 ,血清谷丙转氨酶（SGPT）升高 ,黄疸。,结局： 多在半年内可逐渐恢复 ，510%的乙肝、70%的丙肝转为慢性,慢性（普通型）肝炎 病程持续在半年以上者 1995年根据不同程度的炎症变化、坏死及纤维化分为轻、中、重三度（以往分为慢性持续性与慢性活动性肝炎） 轻度慢性肝炎 点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，肝可完全再生细胞 汇管区周围少量纤维增生 肝小叶结构完整 小叶内、汇管区内见少量炎细胞浸润,中度慢性肝炎 坏死明显： 灶状、带状坏死、中度碎片状坏死 特征性的桥接坏死 肝小叶内有纤维间隔形成 小叶结构大部分保存 小叶内、汇管区内见炎细胞浸润,重度慢性肝炎 坏死重且广泛 重度碎片状坏死 大范围桥接坏死 肝细胞不规则再生 纤维间隔分割肝小叶结构 假小叶形成,肝大、光滑或呈颗粒状，晚期可转化为肝硬化 。,电镜下滑面内质网增生，内质网池内见较多的HBsAg颗粒,重型肝炎 急性重型肝炎：起病急，发展迅猛，病死率高。临床上又称为爆发型或电击型 变质：坏死重且广泛。弥漫性的大片状坏死，网状支架塌陷。小叶中心部重一片荒凉。 渗出：汇管区、小叶内淋巴细胞、巨噬细胞浸润 增生：肝窦明显扩张充血并出血，Kupffer细胞增生吞噬细胞碎屑及色素，肝细胞无再生 肝体积显著缩小，重量减轻至600800g ，左叶为甚，被膜皱缩，质地变软，切面黄色或红褐色.,临床病理联系 1.肝细胞性黄疸 2.出血 3.肝功能衰竭肝性脑病、肝肾综合征,结 局 1.肝功能衰竭（肝昏迷） 2.消化道大出血 3.急性肾功能衰竭 4.DIC,亚急性重型肝炎 病程一至数月 病变特点 大片肝细胞坏死 肝细胞结节状再生：失去网状纤维支架 纤维组织增生明显坏死后性肝硬化 炎细胞浸润明显，小叶周边部小胆管增生 肝体积缩小,表面包膜皱缩不平,切面呈黄绿色,可见大小不等的结节,预后差,可发展为坏死后性肝硬化,各型肝炎比较,第五节 肝硬化,肝硬化是肝细胞的变性、坏死，引起炎细胞浸润，继而出现纤维组织增生（肝纤维化）和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果使肝小叶结构和血液循环途径逐渐地被改建，使整个肝脏变形、变硬而形成肝硬化。,（Liver cirrhosis）,第五节 肝硬化,一、分类,（一）国际肝脏研究会（IASL）的分类标准,1.按病变分：,小结节性,大结节性,大小结节混合性,不完全分隔性,2.按病因分：,肝炎性、酒精性、胆汁性、寄生虫性、中毒性、淤血性、色素性,（二）我国综合分类：,门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性,第五节 肝硬化,一、分类,二、门脉性肝硬化,（一）病因,1.病毒性肝炎,我国肝硬化HBsAg阳性76.7%,日本85%由肝炎发展而来,2.慢性酒精中毒 50g/d, 10%-15% ; 160g/d, 8y,3.长期肝内胆汁淤积,4.药物及毒物中毒,5.营养不良,6.原因不明，1520%,乙醇乙醛乙酸，将辅酶转变成还原型辅酶，从而抑制三羧酸循环，肝内脂肪酸氧化减弱，致中性脂肪堆积于肝细胞内，导致肝细胞脂肪变性而逐渐进展为肝硬化；乙醇抑制肝细胞再生修复，促进肝细胞释放胶原合成因子，使储脂细胞增生；酗酒后引起胃炎和进食减少，导致营养不良。,食物中长期缺乏蛋氨酸或胆碱类物质时，使肝脏合成磷脂障碍而形成脂肪肝,第五节 肝硬化,一、分类,二、病因和发病机制,（一）病因,（二）发病机制,正常肝组织间质的胶原绝大部分分布于汇管区和小叶中央静脉周围。肝硬化时小叶内型和型胶原明显增多，构成纤维隔，并沉积于窦状隙（Disse腔），同时伴有窦内皮细胞的改变，因而破坏了血流与肝细胞间物质交换，,肝内胶原纤维的来源有三： 1.纤维母细胞增生（汇管区） 2.塌陷的网状纤维集聚、融合 3. 局部的储脂细胞分化为纤维母细胞,以下几种因素可引起储脂细胞合成胶原： 炎细胞释放的细胞因子如TNF、IL-1、 IL-6、 TGF-等。 受损伤的储脂细胞、内皮细胞、肝细胞、胆管上皮细胞产生细胞因子。 细胞外基质的破坏。 毒素对储脂细胞的直接作用。,第五节 肝硬化,一、分类,二、病因和发病机制,三、病理变化,1.肉眼,2.镜下,正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生纤维组织将肝细胞再生结节分割、包绕形成大小不一、圆形或椭圆形的肝细胞团块，称为假小叶（pseudolobule）。,中央静脉,肝索,肝细胞,汇管区,纤维间隔,炎症细胞,小胆管,假小叶的特点：,第五节 肝硬化,一、分类,二、病因和发病机制,三、病理变化,四、临床病理联系,（一）门脉高压症,1.脾肿大,2.胃肠道淤血水肿,3.腹水,4.侧支循环形成,超过正常值（6-10mmHg）为门脉高压，肝硬化病人门脉压在20mmHg左右,（二）肝功能不全,1.激素灭活作用减弱,2.出血倾向,3.黄疸,4.白蛋白合成障碍,5.肝性脑病,第五节 肝硬化,一、分类,二、病因和发病机制,三、病理变化,四、临床病理联系,第五节 肝硬化,一、分类,二、病因和发病机制,三、病理变化,四、临床病理联系,五、并发症,1.肝性脑病,2.上消化道出血,3.继发感染,4.肝癌,第五节 肝硬化,一、分类,二、病因和发病机制,三、病理变化,四、临床病理联系,五、并发症,六、结局,坏死后性肝硬变 发病基础：是肝实质受到严重损害，大片肝细胞坏死，而后肝细胞结节状再生和纤维组织大量而且不均一增生的结果。 大结节型、大小结节混合型。,病 因 1.重度慢性普通型性肝炎反复发作 2.亚急性重型肝炎 3.中毒性肝坏死,病 变 与门脉性肝硬变的不同点 肉眼：肝体积缩小以左叶为重，肝变形明显， 结节较大，大小不等，切面纤维间隔宽 镜下：假小叶，大小形态不一,临床病理联系 肝细胞坏死较重，肝功障碍明显，门脉高压症不明显 并发症结局 同门脉性肝硬化，但病程短，癌变率高,胆汁性肝硬化,是由于胆道阻塞，胆汁淤积引起的肝硬化，15%,根据原因不同，分为原发性和继发性两种。 1.原发性胆汁性肝硬化 原因不明，可能是自身免疫性疾病，因为患者血中可检测到自身抗体（抗线粒体抗体）。 2.继发性胆汁性肝硬化 肝外胆道阻塞（胆囊结石、先天性胆道阻塞、胆道肿瘤）及胆道慢性上行性感染。,病理变化 肉眼：肝体积轻度缩小，质地变硬，表面光滑或呈小结节状，相当于不全分隔型 镜下：小胆管上皮细胞水肿、坏死，管壁淋巴细胞、巨噬细胞浸润，管壁纤维组织增生并伸入肝小叶内形成不全分隔型假小叶，肝细胞变性坏死伴结节状再生。,临床病理联系 黄疸、肝功能不全，门脉高压少见 脂肪痢、皮肤黄色瘤,Primary carcinoma of liver,第六节 原发性肝癌,一、病理变化,（一）肉眼类型,1.早期肝癌,也称小肝癌，指单个癌结节直径在3cm以下或结节数目不超过两个，其直径总和在3cm以下的肝癌,2.中晚期肝癌,巨块型,多结节型,弥漫型,第六节 原发性肝癌,一、病理变化,（一）肉眼类型,（二）组织学类型,1.肝细胞癌,2.胆管癌,3.混合性肝癌,癌细胞排列 呈条索状， 其间有血窦 状结构,扩 散 肝内蔓延、转移：门静脉分支肝内转移 肝外转移 淋巴道肝门淋巴结、上腹部和腹膜后淋巴结 血道肝静脉肺、肾上腺、脑、骨 种植腹膜、卵巢等,临床表现 早期无明显症状和体征，但AFP升高 肝区疼痛 肝增大 黄疸 腹水 进行性消瘦,病 因 未明，影响因素 霉菌及其毒素：黄曲霉毒素 亚硝胺类化合物：二乙基亚硝胺实验性肝Ca 肝硬变 病毒性肝炎：HBV、HCV 寄生虫感染：中华支睾吸虫寄生在肝内胆管分支 肝细胞不典型增生,第七节 消化道常见肿瘤,一、食管癌 Carcinoma of esophagus,（一）病因,尚未完全明了 1.饮食因素：过热、硬、粗糙的食物；酸菜中含有较多的亚硝酸盐，可合成亚硝胺；霉变食物 2.环境因素：钼缺乏，它是硝酸盐还原酶的成分，缺钼使农作物的硝酸盐的含量增多 3.遗传因素,第七节 消化道常见肿瘤,一、食管癌,（一）病因,（二）病理变化,1.早期食管癌,肉眼,镜下,2.中晚期食管癌,肉眼,镜下,原位癌,粘膜内癌,粘膜下癌,髓质型,蕈伞型,溃疡型,缩窄型,鳞状细胞癌,腺癌,小细胞癌、腺棘皮癌,多发生在食管三个生理狭窄处，中段 多见下 上,第三节 消化道常见肿瘤,一、食管癌,（一）病因,（二）病理变化,（三）扩散,1.直接浸润,2.转移,（四）临床病理联系,上段癌喉、气管、颈部软组织 中段癌支气管食管支气管瘘胸导管、奇静脉、肺门及肺组织主动脉食管 主动脉瘘大出血 下段癌贲门、心包,淋巴道 （常见） 上段癌颈和上纵隔淋巴结 中段癌食管旁和肺门淋巴结 下段癌贲门旁、食管旁、腹腔上部淋巴结 血 道：肝、肺；肾、骨、肾上腺,第七节 消化道常见肿瘤,二、胃 癌 Carcinoma of stomach,（一）病因,（二）病理变化,1.早期胃癌,肉眼,镜下,2.中晚期胃癌,肉眼,良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别,第七节 消化道常见肿瘤,二、胃 癌,（一）病因,（二）病理变化,1.早期胃癌,肉眼,镜下,2.中晚期胃癌,肉眼,镜下,第七节 消化道常见肿瘤,二、胃 癌,（一）病因,（二）病理变化,（三）扩散,1.直接蔓延,2.淋巴道转移,3.血道转移,4.种植性转移,Krukenberg 瘤,幽门下小弯侧腹主动脉旁、肝门、肠系膜根部左锁骨上淋巴结,肝、肺、骨,第七节 消化道常见肿瘤,二、胃 癌,（一）病因,（二）病理变化,（三）扩散,（四）临床病理联系,70%的早期病人无症状 进展期病人常见症状 上腹部疼痛、食欲减退和消瘦呕血、黑便梗阻转移症状,（五）胃癌的组织发生,(1)胃癌的细胞来源：主要是胃腺颈部及胃小凹底部的干细胞胃上皮及肠上皮 (2)肠上皮化生与癌变：肠上皮化生（大肠型）肠型胃癌 (3)不典型增生与癌变：重度不典型增生多出现在癌旁 (4)重度上皮内瘤变 (5)微小胃癌、小胃癌、一口癌 (6) 溃疡型胃癌与溃疡癌变,第七节 消化道常见肿瘤,三、结肠癌Carcinoma of the colon,（一）病因,（二）病理变化,肉眼,镜下,1.隆起型,2.溃疡型,3.浸润型,4.胶样型,1.乳头状腺癌,2.管状腺癌,3.粘液腺癌,印戒细胞癌,4.鳞癌/腺鳞癌,好发部位：直肠 (50)乙状结肠(20) 盲肠升结肠(16%)横结肠(8%)降结肠(6%),早期/中晚期,溃疡型,隆起型,第七节 消化道常见肿瘤,三、大肠癌,（一）病因,（二）病理变化,（三）分期,2003版美国肿瘤联合会（AJCC）和国际抗癌联盟（UICC)直结肠癌的分期法也是被广泛采用的分期标准： 原发肿瘤（T）分期 Tx 原发肿瘤无法评估 T0 没有原发肿瘤的证据 Tis 原位癌（上皮内癌）或粘膜内癌（未穿透粘膜肌层） T1 肿瘤侵及粘膜下层 T2 肿瘤侵及肠壁固有肌层 T