课件：血液气体分析与酸碱失衡.ppt

血液气体分析与酸碱失衡,2,血气包括氧和二氧化碳,3,一、血氧,（1）PaO2 溶解在血浆中的O2 氧在血液中有两种存在形式 : Hb结合的O2 溶解在血浆中的氧分子所产生的压力称为血氧分压，血氧的量与它的分压成正比。氧分压越高它在血浆中的溶解的量就越大。高血氧舱就是根据这一条原理制成。,4,PaO2在标准条件下（760mmHg）呼吸空气时，每100ml血浆中溶解的量为0.03ml/mmHg/100ml，那么氧分压100mmHg时，血浆中的溶解O2就为0.3ml/100ml,5,PaO2单位为mmHg 正常值：80100mmHg. 70mmHg绝对不正常。 氧分压随年龄增加而下降。 60岁以上每增加1岁即减少1mmhg PaO2104（0.27年龄）,6,（2）氧含量（CaO2）,氧含量（Ca02）：动脉血氧含量，是指动脉血中与血红蛋白的结合的氧加上溶解在血浆中的氧量。 正常值：1619ml% 贫血病人Hb少，虽然氧分压正常，但氧含量少。CO中毒也是Hb不能和氧结合，也可使氧含量下降，造成缺O2。,7,（3）血氧饱和度（SaO2）,SaO2= 1g血红蛋白可结合1.34ml氧，若健康人Hb为15g时，每100ml血液结合量为20.1ml。,8,PaO2是反映肺的氧合作用最灵敏的指标 CaO2代表氧的储备力 SaO2反映Hb结合O2的程度,9,氧离曲线,PaO2 SaO2 100 97 90 97 80 95 70 93 以下缺氧 60 89 以下呼衰（60mmHg) 安全线 50 83) 40 75 严重缺氧 危险线 30 57 20 35 死亡线 10 13,10,氧离曲线,P50：氧饱和度为50的氧分压称为P50，此时氧分压为26.6mmHg 左移：P50下降，氧不易释放。碱中毒，PH7.5时，严重缺O2，PaCO2下降，低cl-，低k+，体温低于35C，新生儿等。 右移：氧合Hb亲和力下降，氧易于离解，PH下降、CO2升高、体温升高、高原居民,26.6,11,缺氧的分级,轻度缺氧：Pao280mmHg 中度缺氧：Pao260mmHg 重度缺氧：Pao240mmHg,12,氧运输过程中PaO2下降梯度,通气 换气 空气吸入气气管肺泡肺毛细血管动脉血组织 159 149 气血屏障 97-100 30,13,空气氧分压（PO2）：20.9% PO2=76020.9%=159mmHg PiO2(吸入气)=（76047）20.9%149 mmHg PAO2比吸入气降低1/3左右 （47为饱和水蒸气压）,14,其公式 PAO2PIO2- =149- =99,15,肺泡动脉氧压差（A-a DO2或PAO2 PaO2 ） 正常值 515， 30不正常,16,正常产生A-a DO2原因 1、支气管静脉和肺静脉之间有吻合 2、冠状循环有小静脉直接回到左心 3、重力关系（地心引力）V(通气)/Q（血流）及 分布不均，肺下部血多气少。,17,A-a DO2增大有下列原因： 1、通气/血流分布不均：肺不张、黏液堵塞、痉挛、肺实变 2、弥散障碍：距离增大（间质水肿、纤维化、血管壁增厚）弥散面积减少（肺切除） 3、肺内分流：肺不张、肺实变、造成肺静动脉分流 如ARDS,18,缺氧的原因 PAO2 PaO2 A-a DO2 PiO2 N 通气不足 N 分布不均 N 弥散障碍 N 肺内分流 N ,19,缺氧的原因,上呼吸道感染：如白喉、喉头水肿、痉挛等。 吸入气氧浓度低于20%，如进入高原地区。 通气不足： 呼吸中枢抑制：如吗啡中毒、脑干病变、一氧化氮中毒。 呼吸肌无力：重症肌无力、急性脊髓灰白质炎等。 胸廓扩张受限：胸廓畸形、胸腔积液、气胸等。 气道阻力显著增高：哮喘持续状态。 通气/血流比例失调： 肺表面张力异常：ARDS等. 气道阻塞:慢性阻塞性肺部疾病。 肺应性下降：肺水肿、肺炎等。 肺血流分布异常：二尖瓣狭窄等。 弥散功能减低：肺间质纤维化等。 血流量减少：严重贫血、失血等。 氧气运输障碍：一氧化氮中毒、氰化钾中毒等。,20,二、血液CO2,物理溶解的CO2 包括 与血红蛋白（Hb）结合形成碳胺血红蛋白 形成H2CO3与碳酸氢盐（HCO3-） CO2+H2OH2CO3H + HCO3-,21,（一）PaCO2,PaCO2是溶解在血浆中的co2分子所产生的压力。 正常值3545 平均 40mmHg 动脉与静脉的分压差只有6mmHg，故不受分流影响。,22,PaCO2上升，意味着通气不足 PaCO2下降，代表通气过度,23,1、PaCO2上升，表示通气不足，肺泡通气量 下降 VA=VE-VD VA (肺泡通气量) VE （每分钟呼气量） VD （每分钟死腔通气量）,24,动脉血CO2升高原因： 呼出气量下降：中枢性、阻塞性或限制性通气不足 生理死腔增大：肺内存在气多血少的无效腔、肺大疱、肺内血管闭塞 体内CO2产生过多：如高热、呼吸兴奋剂、NaHCO3可抑制呼吸，又可产生CO2,25,2、PaCO2下降（肺泡通气量上升，呼气量增加）动脉血CO2下降原因 呼出气量增加：颅脑疾病、歇斯底里（癔病）、呼吸机调节不当、ARDS、肺纤维化 代谢性酸中毒：糖尿病、饥饿、胃疾病,26,酸碱失调,一、概念 酸 碱 1、酸给H+者 HA H + A H2CO3 H + HCO3 2、碱接受H+者 H 2SO4 2H + S04 NH4 H+ + NH3,27,氢离子浓度【H+】 浓度越高，就越酸 PH为【H+】以10为底的负对数。Log 水【H+】为0.00000091克/升 107克 /升 ，则PH=7 正常动脉血PH为7.4(7.357.45),28,二、人体H+的来源 食物氧化最后都要产生酸 H+ + HCO3 1、CO2 挥发酸 CO2H2OH2CO3 2、固定酸：磷酸、乳酸、丙酮酸,29,缓冲碱的来源,三、缓冲碱 1、碳酸氢盐 HCO3最重要 肾脏不断产生 2、磷酸盐 HPO4- 3、血浆蛋白 Pr 4、血红蛋白 HbO Hb,30,肺呼出CO2 肾脏代偿 排固定酸：H+ 50100 mEg/L 泌氨作用：泌NH3 + H+ NH4(铵) 肾的 H+，Na+置换作用，把Na+重吸收回来。 Na+ HCO3NaHCO3 呼吸性障碍出于肺，代谢性障碍来自肾脏疾病,31,四、Henderson方程式,细胞外液 决定血液PH PH= PK + Log = PK + Log = 6.1+1.3 =7.4,32,五、酸碱（a-b）平衡紊乱,名词 酸血症 acidemia PH 7.45 “ imia”指的是血的酸碱度,33, 酸中毒：acidosis 碱中毒：alkaliosis “osis ”表示原发障碍是 H+ 多还是 OH-多,34, 代偿 以呼吸代偿代谢性酸碱平衡障碍 以代谢代偿呼吸性酸碱平衡障碍 PaCO2 HCO3- HCO3- PaCO2 ,35,酸碱失衡指标,代谢性碱中毒 碱中毒 代谢指标 PH HCO3- 代谢性酸中毒 PCO2 酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸指标 呼吸性碱中毒 PH7.45 碱血症 但不能说明其酸碱中毒性质 PH 7.35 酸血症,36,PaCO2 分压 3545 mmHg 平均40 mmHg PaCO2 45 为呼吸性碱中毒,37,HCO3-正常为2226 平均24 【SB】标准碳酸氢盐：PaCO2 40 mmHg ，Hb 100饱和，38时的碳酸氢。 正常值22-27mEq/L,平均值24mEq/L 【BB】血液缓冲碱：血液缓冲碱性物质的总量（含碳酸氢盐，磷酸氢盐、血浆蛋白、血红蛋白） 正常 48 mEg/L 【BE】剩余碱（Base Exses）mEg/L 正常值 3 代赏性BE大多不超过15mEq/L.。,38,Paco2 呼吸性酸中毒 酸中毒 固定酸 代谢性酸中毒 PaCO2 呼吸性碱中毒 碱中毒 固定酸 代谢性碱中毒,39,酸碱平衡紊乱类型,单纯性酸碱平衡紊乱 PaCO2 呼吸性酸中毒 酸中毒 固定酸 代谢性酸中毒 PaCO2 呼吸性碱中毒 碱中毒 固定酸 代谢性碱中毒,40,PH PCO2 HCO3 PH HCO3- 代谢性酸中毒 7.1 40 12 PaCO2 PH HCO3- 呼吸性酸中毒 7.1 80 24 PaCO2 PH HCO3- 代谢性碱中毒 7.6 40 48 PaCO2 PH HCO3- 呼吸性碱中毒 7.6 25 24 PaCO2 ,41,呼吸性酸中毒,原因：任何原因所致通气不足，均可引起CO2潴留，导致呼吸性酸中毒 代偿：肾排除H+与Na+交换，又增加ce-排位，使 比例趋于正常，约35天完成 PaCO2不超过70 mmHg，高碳酸血症可被代偿。 倘若PaCO2 70 mmHg,多数不能完成代偿,42,血液酸碱测定特点： 1、PaCO2 50 mmHg 2、急性呼衰时，SB和BE多在正常范围，但原有慢 性高碳酸血症者，体内代偿性地储备了一定数量的HCO3-，故急性发作期SB和BE均有不同程度升高，BE大多不超过15 mEg/L 3、血K增高，血Na+下降，血Cl下降,43,治疗： 1、轻度呼吸性酸中毒不补碱 2、只有当PH 7.20才考虑补碱 NaHCO3 (应补的毫克当量)BE(负值)体重0.2 或5NaHCO3（ml）=(正常CO2CP-病人CO2CP)0.5kg体重 首剂 1/31/2 一般第一次可补60 Emg NaHCO3，12 Emg为1克,44,呼吸性碱中毒,原因：任何原因导致的通气过度均可导致呼吸性碱中毒 特点：PaCO2在正常范围以下 失代偿时SB多接近正常，BE正常 代偿时SB减少，BE负值增高 PH 7.45 k+、cl+下降,45,代谢性酸中毒,原因：体内HCO3-减少，酸性物质增多 糖尿病酸中毒，饥饿性酮症，严重缺氧，感染性休克 HCO3-丢失过多，如严重腹泻 肾功能衰竭，固定酸排泄困难 摄入过多的酸性药物，如NH4Cl过多,46,特点： SB BE负值增加 失代偿者PaCO2 正常或稍少 代偿者PaCO2 PH值或接近正常 靠呼吸加深加快和肾增加HCO3-的回收代偿，57天达最大限度,47,AG是指血浆中阳离子总数和阴离子总数之差 正常值为 816 mEg/L,48,代谢性碱中毒,原因：体内HCO3-增多，包括： 胃液的丢失（频繁呕吐），H+,CL-,K+丢失使体内HCO3-增多 利尿剂、激素、厌食、静注葡萄糖（低CL-、低K+性碱中毒） 服碱性药或补碱过量 过度通气，PaCO2迅速，而体内HCO3-不能及时排出,49,混合性酸碱平衡紊乱,呼吸性酸中毒合并代酸性酸中毒 原因：呼吸衰竭合并缺氧、少尿、饥饿、乳酸堆积、糖尿病 PH Hco3 Paco2 例如 ：PH 7.0 ，PaCO2 70 mmHg，HCO3- 15 mEg/L,50,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 原因： 呼吸衰竭病人补碱过量 低氯低钾性碱中毒，利尿、激素 呼吸机调节不当,51,酸碱失衡主要指标变化（总结）,呼吸性酸中毒 PH PaCO2 HCO3- 失代偿性（急性） N 部分代偿（亚急性） 完全代偿（慢性） N ,52,呼吸性碱中毒 PH PaCO2 HCO3- 失代偿（急性） N 部分代偿（亚急性） 完全代偿（慢性） N ,53,代谢性酸中毒 PH PaCO2 HCO3- 失代偿性（急性） N 部分代偿（亚急性） 完全代偿（慢性） N ,54,代谢性碱中毒 PH PaCO2 HCO3- 失代偿性（急性） N 部分代偿（亚急性） 完全代偿（慢性） N ,55,谢 谢 ！,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析,主要经营