课件：急性中毒的诊断与治疗.ppt

急性中毒的诊断与治疗,急性中毒是威胁人类的一类特殊疾病。由于科学技术的迅猛发展，生存环境的日益恶化，人类接触的有毒物质必然日益增多，发生中毒的机率与日俱增。据报道，全世界已注册登记的化学物质超过2300万种；人们日常接触到的达8万种，且以每年以1/3的速度更新。我国目前合成的化工产品约有45000种。如按在发达国家每年受到毒物暴露困扰的人数约占总人口的1%来计算，我国受毒物直接威胁的至少在1300万人以上，我国每年约有十余万人发生各种急性化学毒物中毒，各种中毒类疾病已位居疾病谱前列，成为我国一个严重的社会公共卫生问题。因此，急性中毒的救治已成为临床医师必须面对的课题之一。,引 言,研究人类毒物中毒的诊断与救治的科学，则称为临床毒理学或医学毒理学，即中毒学。它是一门新兴而古老的临床医学科学，是毒理学中一个重要分支。十六世纪，人们通过对铅、砷等毒性的研究，提出了化学物质毒性“剂量反应关系”概念的基础。但是，毒理学作为一门独立学科的诞生仅40多年，作为毒理学分支的中毒学属于一门边缘学科，它与多学科存在着许多交叉。随着科学技术的进步和生产的不断发展，化学产品层出不穷，人们接触毒物的机会日益增多。一旦发生中毒，则要求中毒救治学家对其快速准确诊断和快速有效治疗，这将是中毒救治学家面临的挑战和不可推卸的责任，这正是中毒救治学科势必会兴旺发展的前提。,中毒救治发展史,（一）急性中毒的定义 意指毒物突然进入人体，短时间内产生一系列病理生理变化，出现症状甚至危及生命的过程，称为急性中毒。 急性中毒是威胁人类的一类特殊疾病。由于科学技术的迅猛发展，生存环境的日益恶化，人类接触的有毒物质必然日益增多，发生中毒的机率与日俱增。据有关资料介绍，我国每年约有十余万人发生各种急性化学毒物中毒，各种中毒类疾病已位居疾病谱前列。因此，急性中毒的救治已成为临床医师必须面对的课题之一。,一、急性中毒与毒物的定义,（二）毒物定义与一般毒物的分类,毒物定义 通常是指较小剂量的化学物，在一定条件下作用于机体，能引起功能性或器质性损伤，甚至危及生命。由于任何一种化学物，在一定条件下对机体可能有毒，而在另一些条件下可能无害或甚至有益，故毒物与非毒物之间不存在绝对的界限。目前许多文献以“外源性化学物”一词代替通用名词“毒物” 。 毒物分类 （1）按其来源分为：生物性毒物（又可分为动物性毒物和植物性毒物）及化学性毒物（又可按用途分为工业性毒物、农业性毒物、药物性毒物及日常生活性化合物等）两大类。（2）按其作用性质分为：有刺激性、腐蚀性、窒息性、麻醉性、溶血性、致敏性等毒物。（3）按其作用的靶器官分为：有神经毒性、心脏毒性、肺毒性、肾毒性、血液毒性、生殖毒性、免疫毒性等毒物。（4）按其物理状态分为：有固态（含粉尘）、液态、气态或蒸气态、气溶胶态（雾、烟）等。,常见急性中毒的原因有下列几个方面： 1）生产性中毒 指在工作中接触工业毒物，如原料、中间产品、辅助剂、杂质、成品、副产品、废物等所致中毒。 2）环境因素所致中毒 有时称环境病或公害病。指生活环境中，因空气、水源、土壤受毒物污染中毒。 3）食物污染毒物所致中毒 毒物可直接污染食品；食用已吸收毒物的动物或鱼类等；已被污染的盛器装食品或饮料；误将毒物作为调味品或添加剂，如亚硝酸盐中毒等。 4）误食有毒的动、植物（如河豚、鱼胆、毒蕈）所致中毒 5）药物中毒 过量服用中药或西药引起中毒。近年来因服用含过量毒物的土方、偏方治病引起中毒颇为多见，如以含铅药丸治疗癫痫、含砷或汞的土方治疗牛皮癣等。 6）霉变食品所致中毒 如变质甘蔗、臭米面等。 7）药物滥用 指酗酒、吸毒如海洛因、杜冷丁等。 8）自杀 服用毒物、过量药物或吸入毒物如一氧化碳等以达到自杀目的。 9）谋杀 用毒物（如毒鼠强）投于饮料、食品中，造成集体中毒的谋杀事件；或用注射和造成有毒生活环境等手法谋杀他人 10）军用毒剂 如沙林中毒。,1、中毒来源：,A、金属、类金属及其化合物：如砷、汞、 铅、钡等。 B、刺激性气体：如氮氧化物、氨、氯等。 C、窒息性化合物：如氰化物、一氧化碳、 硫化氢等。 D、有机化合物：如甲醇、四氯化碳、苯、 酚等。,2、上述对毒物的分类都有其片面性，常用的分类是结合毒物来源和用途划分： 1）工业毒物,A、杀虫剂：如有机磷杀虫剂、氨基甲 酸酯类杀虫剂等。 B、杀菌剂：如有机硫类杀菌剂等。 C、杀鼠剂：如氟乙酰胺、毒鼠强等。 D、除草剂：如百草枯、敌稗等。,2）农用毒物（农药）,A、含生物碱类植物：如曼陀罗、马钱子等。 B、含甙类植物：如万年青、苦杏仁等。 C、含毒蛋白类植物：如蓖麻子、巴豆等。 D、含萜及内酯类植物：如苦楝子、雷公藤等。 E、含酚类植物：如大麻子、狼毒等。 F、含其他毒素类植物：如甜瓜蒂、八角莲等。 G、其他：如毒蘑菇、油桐子等。,3）植物性毒物,A、动物咬、蜇中毒：如毒蛇、毒蜘蛛、 毒蜂等。 B、有毒动物或器官：如河豚鱼、鱼胆 等。,4）动物性毒物,6）日常生活用化学品： A、化妆品类； B、消毒剂类。,5）药物过量 A、安眠药类； B、抗抑郁剂类：三环或四环抗抑郁剂、 单胺氧化酶抑制剂,急性中毒发病急骤，病情常较复杂，且变化迅速。因此及时诊断对于中毒急救成功与否十分重要的。其主要取决于两个因素：一是及时与正确的中毒原因诊断；二是恰当的救治措施。 (一) 中毒病史 1、应围绕两方面询问病史 一是毒物接触史，如在工作中接触何种毒物，对在乡镇企业中工作者更应重视，因发生中毒机会较多；或有无服用药物史；或是否有口服毒物污染食物的线索，以及生活环境中有毒物污染可能性等； 二是现病史，如发病情况及主要症状。如患者起病急、出现意识障碍、惊厥、恶心、呕吐或腹痛、呼吸困难而病因不明时，在考虑诊断及鉴别诊断时，应想到急性中毒的可能性。,二、急性中毒的诊断,一是采集详尽的中毒病史是诊断的首要环节。生产性中毒者重点询问职业史、工种、生产过程，接触的毒物种类和数量、中毒途径、同伴发病情况。非生产性中毒者，要了解患者的生活、精神状态、本人或家人经常服用的药物的情况。两者都要询问中毒的主要症状与发病过程及初步处理，用过的药物与剂量，患者对治疗的反应等。 二是采集中毒病史还包括：调查中毒环境，收集患者身边可能盛放毒物的容器、纸袋和剩余毒物。群体发生中毒时，调查现场情况，进一步核实毒物的种类、中毒的途径。呼吸道中毒时，收集发生中毒时空气毒物的浓度，风向风速、患者的位置及毒源的距离等。,2、应详细耐心询问病史,在下列情况时应考虑刭中毒的可能性： 不明病因的多系统损害。 难以解释的精神改变。 外伤，特别是青年人难以解释的摔伤。 年轻患者不明原因的心律失常或胸痛。 火场救下来的患者或与毒物接触者出 现临床症状。 不明原因的代谢性酸中毒。 儿童出现难以解释的嗜睡、精神症状 或其他奇怪行为。,3、应从病史寻找中毒的证据,毒物种类繁多，急性中毒来势凶猛，进展迅速，表现复杂，作为中毒急救医师首先应熟悉常见中毒的具有诊断意义的临床表现、临床特征，并以此作为建立诊断的关键线索。有恻重的询问病史和进行体检。如掌握到特殊的中毒病史和临床表现，在紧急情况下，即可作出初步诊断，以便迅速采取相应的紧急救治措施。现将急性中毒的临床表现特点，和产生这些特点的常见毒物叙述如下：,（二）临床表现：,1、呼气、呕吐物及体表气味： （1）蒜臭味：多数有机磷农药，无机磷、砷、铊及其化合物；（2）酒味：酒精（乙醇）、甲醇、异丙醇及其他醇类化合物；（3）酚味：石炭酸（苯酚），来苏尔（甲酚皂溶液）；（4）醚味：乙醚及其他醚类；（4）刺鼻甜味（酮味）丙酮，氯仿；（5）苦杏仁味：氰化物及含氰甙果核仁（如苦杏仁）；（5）梨味：水含氯醛；（6）鞋油味：硝基苯；（7）冬青油味：水杨酸甲酯；（8）水果香味：硝酸异戊酯，醋酸乙酯；（9）尿（氨）味：氨，硝酸铵；（10）其他特殊气味：汽油，煤油，松节油，苯，甲苯，二甲苯等。,2、皮肤粘膜： （1）颜色：A.紫绀：亚硝酸盐、腌渍不好的青菜（含亚硝酸盐）、苯的氨基和硝基化合物（如苯胺、硝基苯类）、磺胺、伯氨喹啉、非那西丁、氯酸盐、硼酸（有时）、各种抑制呼吸及引起肺水肿的毒物；B.潮红：抗胆碱药如阿托品、洋金花等、抗组织胺药、乙醇；C.樱桃红：一氧化碳、氰化物；D.黄色：阿的平、中毒性肝损害所致黄疸（磷、四氯化碳、对乙酰氨基盼、蛇毒、毒蘑）、溶血所致黄疸苯胺、蚕豆黄、硝基苯、磺胺、蛇毒、药物性肝内胆汁淤积（氯丙嗪、甲基睾丸素、奎诺酮类）；,（2）湿度：多汗：胆碱酯酶抑制剂（有机磷毒物、毒扁豆碱、新斯的明等）、拟胆碱药（如毛果芸香碱）、毒蕈；无汗：抗胆碱药（如阿托品、洋金花等）、抗组织胺药、三环类抗抑郁药； （3）皮炎表现：接触性皮炎：多种工业毒物、染料、油漆、塑料、有机汞、苯酚、斑蝥、巴豆、有机磷农药；光敏性皮炎：沥青、灰菜、荞麦叶和花； （4）脱发：铊、砷、维生素A、硫氰化物。,3、体温 (1)体温升高：锌、铜、镉、镍、锑、钻等金属烟热，聚氟四乙烯引起的聚合物烟尘热，五氯酚钠、麻黄碱、苯丙胺、三环类抗抑郁药、抗纽织胺药、二硝基苯酚类； (2)体温降低：吩噻嗪类、麻醉镇痛药、镇静催眠药、醇类（重度中毒）等。,4、五官-1 （1）瞳孔：扩大：抗胆碱药、醚及氯仿（深麻醉）、抗组织胺药、苯丙胺类、可卡因、樟脑、乌头碱、巴比妥类药（后期）；缩小：胆碱酯酶抑制剂、毒蘑、氯丙嗪、阿片类、交感神经抑制药、拟胆碱药、巴比妥类药（早期）； （2）辩色异常：绿及黄视：洋地黄；黄视：山道年； （3）视力减退：甲醇、硫化氢（暂时性）；,4、五官-2 （4）听力减退：奎宁、奎尼丁、水杨酸盐类、氨基醣甙类抗生素； （5）嗅觉减退：铬、酚； （6）齿龈黑线：铅、汞、砷、铋； （7）唾液分泌：分泌增多（流涎）：胆碱酯酶抑制剂（有机磷毒物、毒扁豆碱、新斯的明等）、拟胆碱药（如毛果芸香碱）、毒蘑、砷及汞化合物；分泌减少（口干）抗胆碱药，抗纽织胺药，苯丙胺类，麻黄碱。,5、呼吸系统 呼吸加快：呼吸兴奋剂、抗胆碱药； 呼吸减慢：阿片英、高效镇痛剂、镇静安眠药、有机磷毒物、蛇毒； 哮喘：刺激性气体、有机磷毒物； 肺水肿：有机磷农药、毒蘑、刺激性气体及窒息性化合物光气、双光气、氮氧化物、硫化氢、氯化氢、二氧化硫、氨、二氯亚砜、硫酸二甲脂。,6、循环系统 心动过速：抗胆碱药、拟肾上腺素类药、甲状腺（片）、苯丙胺类、环类抗抑郁药、可卡因、醇类； 心动过缓：胆碱酯酶抑制剂（有机磷毒物、毒扁豆碱）、毛果芸香碱、毒蘑、乌头、可溶性钡盐、毛地黄类、-受体阻断剂、钙拮抗剂； 血压升高：拟肾上腺素药、苯丙胺类、有机磷毒物（早期）； 血压下降：亚硝酸盐类、氯丙嗪、各种降压药。,7、神经系统 兴奋、躁动：抗胆碱药、苯丙胺类、可卡因、醇类（早期）； 嗜睡、昏迷：镇静安眠药、抗组织胺药、抗抑郁药、醇类后期、阿片类、有机磷毒物、麻醉剂（乙醚、氯仿）、有机溶剂（苯系化合物、汽油等）； 肌肉颤动：胆碱酯酶抑制剂（有机磷毒物、毒扁豆碱）； 抽搐、惊厥：氰化物、异烟肼、肼类化合物（如偏二甲基肼）、士的宁、胆碱酯酶抑制剂（有机磷毒物、毒扁豆碱）、毒蘑菇、抗组织胺药、氯化烃类、三环类抗抑郁药、水杨酸盐； 瘫痪：箭毒类、肉毒、高效镇痛剂、可溶性钡盐。,8、消化系统 呕吐：胆碱酯酶抑制剂（有机磷毒物、毒扁豆碱）、毒蘑菇、重金属盐类、腐蚀性毒物； 腹（绞）痛：胆碱酯酶抑制剂（有机磷毒物、毒扁豆碱）、毒蘑菇、斑蝥、乌头碱、巴豆、砷、汞、磷化合物、腐蚀性毒物； 腹泻：毒蘑菇、有机磷毒物、砷、汞化合物、巴豆、蓖麻子。,9、尿的颜色 血尿：磺胺、毒蘑菇、氯胍、盼、斑蝥；葡萄酒色：砷化氢、苯胺、硝基苯等致溶血； 绿色：美兰； 棕黑色：苯酚、亚硝酸盐； 棕红色：安替比林、辛可芬、山道年。,1、毒物分析从容器、剩余毒物、可疑食物和水、染毒空气检查毒物。也可从中毒忠者呕吐物、第一次洗胃液、血、尿检查毒物或其分解产物。如对硫磷中毒时可检到对硝基苯酚，敌百虫中毒尿中可检到三氯乙醇。 2、特异性化验检查有机磷中毒血液胆碱酯酶活性减低。一氧化碳中毒血中可测出碳氧血红蛋白。亚硝酸盐中毒血中可检出高铁血红蛋白。 3、非特异性化验检查根据临床情况进行下列辅助检查：血常规、血气分析、血清电解质、血糖、肌酐、尿素氮、肝功、心电图、X线检查等，从而了解各脏器的功能及并发症。 4、重点是测定患者的血、尿、粪、呕吐物等生物材料中毒物或其代谢产物的定性、定量分析。,（三）实验室检查,怀疑职业中毒应到工作地点调查，有生活性中毒可能的患者到其生活环境中调查等。对明确诊断很有帮助。 根据以上中毒病史、临床表现、实验室检查、现场调查等四方面线索，并排除类似表现的其他疾病后，即可明确中毒的诊断。,(四) 现场调查,急性中毒的救治原则是阻止毒物继续作用于人体和维持生命。 (一) 现场抢救 迅速将患者救出现场，在进入现场时应配带防护设备，同时有人监视，以防止发生更多人中毒。救出现场后，给予必要的紧急处理，如呼吸、心跳停止者立即施行复苏术、保持呼吸通通畅、除去义齿、注意患者保暖等。应保持环境安静。如有眼部、皮肤污染，应立即进行冲洗，送医院途中应有医护人员陪同，继续进行必要的抢救处理。,三、急性中毒的处理要点,继续彻底清除未吸收的毒物，如催吐、洗胃、灌洗肠道、导泻、利尿等。根据不同的情况，选择合适的处理。洗胃在服毒6小时内最好，但超过6小时亦应施行。不必过分强调配制特殊洗胃液，选用清水更方便、迅速。洗胃操作要细致，避免发生各种并发症。应牢记阻止毒物继续吸收，其疗效及经济效益远胜于毒物吸收中毒后，再采用的各种解毒及治疗措施。 (三) 其他防止毒物吸收的措施 根据毒物的理化性质，可分别选用中和剂、沉淀剂、保护剂，如牛奶、蛋清、花生油等，或液体石蜡(用于误服有机溶剂)等。,(二) 清除毒物,不同毒物选用不同的净化技术。有指征者应及早施行。 (五) 特殊解毒剂 1排毒剂如金属络合剂、巯基络合剂等。普鲁士蓝用于铊中毒，乙酰胺用于氟乙酰胺中毒。 2针对毒作用的拮抗剂，如急性有机磷中毒用抗胆碱能剂，急性酒精中毒、吗啡中毒用盐酸钠络酮等。 3复能剂 如急性有机磷中毒用氯磷定，高铁血红蛋白用美蓝等。,(四) 血液净化疗法,针对很多毒物所致急性中毒的机制，与活性氧自由基等活性物质大量生成密切相关，因此采用自由基清除剂如糖皮质激素等，又如钙通道阻滞剂如硝苯地平、尼莫地平等以控制细胞内钙恒稳失调等。 (七) 高压氧治疗 具有高压、高氧的双重作用。用于治疗急性一氧化碳、硫化氢、氰化物中毒，对急性中毒性脑病也有较好疗效。,(六) 非特异拮抗剂,可直接改善组织缺氧、改善微循环等。可用于急性一氧化碳、硫化氢中毒。也有用于急性呼吸窘迫征取得疗效的报道。 (九)其他对症、支持治疗 改善患者内环境、增加抵抗力、减少痛苦、防止继发症、并发症以及重视护理工作、良好的营养、心理治疗等，都十分重要。 (十)中医药治疗 根据辩证论治原则来进行。 (十一)严密监护 危重者要加强观察，选择重点监护指标，以便及时发现问题，迅速处理。,(八)量子血治疗,四、急性中毒的具体救治内容： 包括：清除未被吸收的毒物、促进毒物的排除、特异性抗毒治疗、对症支持疗法。,1、呼吸道染毒 将患者搬离染毒区，撤至上风或侧风方向，使之呼吸新鲜空气。清除呼吸道分泌物，保持气道畅通。以3%硼酸、2%碳酸氢钠或清水试洗鼻咽腔及含嗽。 2、皮肤染毒 脱去染毒的衣服：用棉花、卫生纸吸去肉眼可见的液态毒物，用镊子夹去团体毒物：对染毒的皮肤用碳酸钠液（碱水），肥皂水清洗，或用大量清水冲洗。,（一）清除未被机体吸收的毒物,3、眼染毒 毒物（液滴、微粒）溅入眼内或结膜接触有毒气体时，用3硼酸、2%碳酸氢钠或大量清水冲洗。 4、胃肠道中毒 经口中毒时，用下方法清除进入胃肠道的毒物：,（1）催吐 对神志清的中毒病人，只要胃内尚存留有毒物，就应催吐。催吐是排除胃内毒物的方法之一，与洗胃结合进行可加强清除中毒物的效果。常用催吐方法有： l）机械催吐 用压舌板或手指探触咽锷弓和咽后壁使中毒者呕吐，吐前可令其先喝适量温水。 2）服4%温盐水200300ml。或服1/2000高锰酸钾200300m1。 3）口服吐根糖浆1520ml，以少量水送服，1530分钟后发生呕吐。（口服吐根糖浆过量可致中毒，如服后不吐可用机械催吐法令其吐出或胃管吸出。） 4）皮下注射阿朴吗啡35mg，用于成人。 催吐的禁忌症：1）腐蚀性毒物中毒。2）惊厥、昏迷、肺水肿，严重心血管疾痛，食道静脉曲张。3）孕妇慎用。,（2）洗胃 经口中毒时只要胃内毒物尚未完全排空，即可用洗胃法清除毒物。一般在摄入46小时内效果最好，饱腹、中毒量大或减慢胃排空的毒物超过6小时仍要洗胃。 洗胃的禁忌症：腐蚀性毒物中毒，昏迷者要防止误吸。 常用洗胃液为1：5000高锰酸钾，2%碳酸氢钠，紧急情况下用一般清水。对硫磷禁用高锰酸钾，敌百虫禁用碱性溶液，腐蚀性毒物中毒早期用蛋清或牛奶灌入后吸出12次。,洗胃宜用较粗的胃管，因小胃管易为胃内食物堵塞。洗胃时应先吸出胃内容物再灌入洗胃液，每次灌入300500ml，反复灌洗，洗胃液总量根据情况而定，一般洗至无毒物气味或高锰酸钾溶液不变色为止。 有些毒物经胃肠遒吸收后又从胃粘膜排出，需要重复多次洗胃。如敌敌畏，首次洗胃23万ml后，留置胃管，每隔34小时再以3000ml液体洗胃，保留1224小时，至血液中检测不到敌敌畏或治疗有效为止。,（3）吸附 洗谓后从胃管内灌入药用活性炭50100g的混悬液12次。百草枯中毒灌入皂土溶液。 （4）导泻 洗胃及灌入吸附剂后，再灌入泻药如50硫酸镁50ml。 （5）洗肠 经上法处理如无下泻，可用盐水、温水高位灌肠数次。百草枯口服者可用口服复方氯化钠溶液加泻剂（或聚乙二醇）进行全肠道灌洗。,1、强化利尿 大量输液加利尿剂，用以排除那些大部分分布于细胞外液、与蛋白质结合少，主要经肾由尿排除的毒物或代谢产物。利尿剂与控制尿pH相结合可增加毒物的离子化，减少肾小管的再吸收，加速毒物排出。碱性利尿（静滴5碳酸氢钠使尿pH达到7.59.0）对下列毒物排泄效果好：苯巴比妥、阿斯匹林、磺胺。酸性利尿（静滴维生素C使尿pH达到4.56.0）对苯丙胺类、奎宁、奎尼丁有效。对下列毒物利尿效果差：短效和中效巴比妥类、安眠酮、导眠能、吩噻嗪、三环抗抑郁剂、扑热息痛、苯妥英钠等。 强化利尿有引起水电解质、酸碱平衡紊乱的危险，禁忌症有：心肾功能不全、低钾、ARDS。,（二）排除已吸收进入血液的毒物,2、换血疗法 换血放出中毒者含有毒物的血液，输入供血者无毒的血液作置换，即一侧放血一侧输血以排除已吸收的毒物。此法特别适用于溶血性毒物（如砷化氢）、形成高铁血红蛋白的毒物（如苯胺一无解毒剂亚甲蓝时）及水杨酸类中毒。放血和输血的速度需保持相等，约每30分钟换血500ml。由于一次放血量的限制，经放血输血后实际置换出的血量见表1。因大量输血易产生输血反应及其他并发症，目前此法已少用，但在无特效抗毒药及其它有效排除血中毒物方法的情况下，仍可采用。,表1、输（放）血后的实际换血率,注：估计人体血量（L）=体重（kg）1/13（8%）,3、血液透析 血液透析适用于可透析的毒物中毒，分子量在350道尔顿以下、水溶性、不与蛋白质结合、在体内分布比较均匀的毒物，可经透析液排除体外。 急性中毒血液透析的适应症：1）摄入大量可透析的毒物；2）血药浓度高，已达致死量；3）临床症状重，一般治疗无效；4）有肝、肾功能损害；5）已发生严重并发症。,4、可透析性毒物如： 镇静催眠药巴比妥类、副醛、水合氯醛、苯海拉明、 苯妥英钠、扑痫酮、菲那根、导眠能、 安眠酮、安定类 抗抑郁药苯丙胺类、三环类、闷可乐 降压药单胺氧化酶抑制剂、优降宁 醇类酒精、甲醇、异丙醇、乙二醇、解热镇痛剂柳 酸盐、非那西丁 抗生素类链霉素、卡那霉素、新霉素、万古霉素、 多粘菌素、呋喃妥因、异烟肼、磺胺 金属类砷、铜、镁、汞、锶 卤素化合物氟化物、碘化物 其它硫氰酸盐氯酸钠（钾）、苯胺、重铬酸钾、四 氯化碳、三氯乙烯、麦角胺、地高辛、 环磷酰胺、氨甲蝶岭、奎宁等。,表2、血液透析与血液灌流效果比较,注：表中数字为血浆去除率（PER）；PER=（注入浓度-流出浓度）流入浓度,5、血浆交换 血浆交换（置换）是近年来应用于治疗某些内科疾病的新技术。用血液分离机可以在短时间内连续从患者体内除去不洁的血浆，输入等量的置换液，方法简便安全，圈内外已用于救治重症毒物中毒。理论上本法对存在血浆中的任何毒物均可清除，但实际应用于与血浆蛋白结合牢固，不能以血液透析或血液灌流清除的毒物。,按内科急重症抢救时的常规对症支持疗法，如给氧、输液、维持电解质酸碱平衡、抗感染、抗休克、防治脑水肿、保肝治疗、人工通气等。,（三）对症支持疗法,针对中毒的毒物使用特效解毒剂。,（四）特异性抗毒治疗,五、几种常见急性中毒的急诊处理,（一）有机磷酸酯类杀虫剂中毒的急诊处理-1 1、有机磷酸酯类理化性质及中毒机理有机磷酸酯多为有特殊气味的油状液体，挥发性很强，少数为黄白色固体，易溶于多种有机溶剂，不溶或微溶于水。遇强碱性物质可迅速被分解、破坏，毒性减低或消失。但敌百虫例外，其在碱性溶液中能变成毒性更强的敌敌畏。有机磷酸酯类进入人体后，其磷酸根与胆碱酯酶活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使其丧失水解乙酰胆碱的能力，导致胆碱能神经释放的乙酰胆碱过多积聚，引起胆碱能神经及部分中枢神经功能过度兴奋，继而转入抑制和衰竭，产生中毒症状。,（一）有机磷酸酯类杀虫剂中毒的急诊处理-2 2、诊断要点病人接触过毒物或吞服过有机磷酸酯类杀虫剂是确定诊断的重要依据之一，如果从患者的胃内容物、呼吸道分泌物，以及皮肤、衣物等，嗅到有机磷酸酯的特殊蒜臭气味，对诊断有帮助。 根据其中毒的程度和临床表现分为轻、中、重三种。 轻者有头痛、头晕、流涎、恶心、呕吐、腹痛、多汗、乏力、肢体麻木、视力模糊等症状。 中度者，除上述症状外，进而出现精神恍惚，言语不利，步态蹒跚，呼吸困难，肌束颤动，中度瞳孔缩小等。,（一）有机磷酸酯类杀虫剂中毒的急诊处理-3 重度者，病情进展迅速，瞳孔极小，对光反应迟钝，严重时血压下降，心率加快，口及呼吸道有大量分泌物，导致呼吸困难，口唇及指端明显紫绀，甚至于呼吸衰竭，病人呈现昏迷、大小便失禁状态。 为肯定临床诊断和协助判断病情轻重，可测定血胆碱酯酶活动。正常人血胆碱酯酶活力为80100，如果血胆碱酯酶活力降为5070，为轻度有机磷酸酯类中毒，血胆碱酯酶活力降为3050为中度中毒， 血胆碱酯酶活力降为30以下，为重度中毒。,（一）有机磷酸酯类杀虫剂中毒的急诊处理-4 1、急救措施 防止毒物继续进入人体将病人移离有毒物的现场后，除敌百虫中毒外，均可用25碳酸氢钠溶液清洗污染的皮肤，用清水或肥皂水也可。如果毒物污染眼睛，可用生理盐水或2碳酸氢钠溶液冲洗眼部，然后滴1阿托品12滴。经消化道中毒者应用2碳酸氢钠溶液或清水完全、彻底、干净地及时洗胃，直洗到洗胃液无有机磷酸酯的蒜臭味为止。为清除已被吸收的毒物又从胃肠道粘膜排到胃内，必要时考虑再次洗胃。之后的处理见按内科急重症抢救时的常规急救原则一节。,（一）有机磷酸酯类杀虫剂中毒的急诊处理-6 2特效解毒剂的选用 （1）阿托品：可对抗蓄积过多的乙酰胆碱，缓解临床症状。根据轻、中、重三种病情而选用不同的剂量。轻者给予阿托品12mg，皮下或肌内注射，每隔12h重复用药。中度中毒者予以阿托品25mg，静注，每1520min重复一次。重度者给阿托品510mg，每1015min重复一次，待达到阿托品化以后或症状明显缓解时，可酌情减少药量或延长用药间隔时间。达到阿托品化的临床依据如下为瞳孔散大，但对光反应存在。病人面色逐渐潮红，心率稍增快，但低于140次min，口及皮肤趋于干燥，肺水肿减轻。病人对刺激有一定的反应。严防上述临床表现转向过分，否则容易阿托品过量或中毒。待治疗达到阿托品化后，经过减量，尚需予以维持治疗，以免出现中毒表现的反覆。,（一）有机磷酸酯类杀虫剂中毒的急诊处理-7 （2）胆碱酯酶复能剂：以解磷定、氯磷定或双复磷较为常用，其能恢复胆碱酯酶的活力，也可解除肌束颤动和抽搐。但中毒时间过长时磷酰化胆碱酯酶已老化，不能再与解磷定类药物形成磷酸化解磷定，也就难以恢复胆酯酶的活力了。因此，应用此类解毒药要早用，剂量也需根据轻、中、重三种不同病情调正，一般用量可予以解磷定0.51g，加入葡萄糖液500ml中静脉点滴，中度以上中毒者，首剂还可予以静脉注射0.5g。胆碱酯酶复能剂与阿托品联合应用抢救急性有机磷酸酯类中毒收效可有很大提高。 （3）全身支持与对症治疗：见急性中毒的处理原则。,（二）有害气体中毒的急诊处理 1、一氧化碳中毒的急诊处理-1 1）中毒机理一氧化碳经呼吸道被吸收入血后，能与红细胞的血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白，影响了氧与血红蛋白的结合及正常解离，特别是一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力强200300倍，而碳氧血红蛋白的解离比氧合血红蛋白的解离缓慢约数千倍。因此，一氧化碳以极大的优势与氧争夺血红蛋白，结合成为不易分离的碳氧血红蛋白，严重地影响了红细胞的血红蛋白结合氧并随血液循环起到输送氧的作用，使机体、器官、组织发生急性缺氧。此外，高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶的铁结合，使组织细胞的呼吸过程受到抑制，也影响了组织细胞对氧的利用。如此严重的缺氧，导致各组织器官功能障碍，尤其是中枢神经系统更为敏感。,1、一氧化碳中毒的急诊处理-2 2）临床诊断发生一氧化碳中毒者多有在生产岗位接触一氧化碳而又防护不善的情况，或生活中使用煤气或火炉取暖，排烟通风不良或管道漏气的情况，以上与毒气的接触史有助于一氧化碳中毒的判断。中毒轻者头晕、头痛、恶心、呕吐、心慌、无力、烦躁或意识模糊。重者神志不清，甚至血压下降。危重者呈深昏迷，呼吸短浅，四肢冰凉，脉搏细数，二便失禁，生理腱反射消失，甚至并发脑水肿、肺水肿。为进一步确诊，可作碳氧血红蛋白定性，呈阳性结果。,1、一氧化碳中毒的急诊处理-3 3）急诊治疗 把病人置于空气新鲜之处，立即吸氧，危重病人应予高压氧仓治疗。静脉输液，并点滴维生素C、能量合剂，以改善机体的代谢过程及促进脑或其他脏器细胞功能的恢复。深昏迷者可给予苏醒剂，如氯酯醒250mg加入葡萄糖液中静脉点滴或回苏灵8mg肌注或静注。防止和治疗脑水肿、肺水肿。选用抗生素预防和控制继发感染，注意水、电解质及酸碱平衡，出现心律紊乱或血压下降时要及时予以纠正。危重病例可考虑予以换血或输入新鲜血。,2、硫化氢中毒的急诊处理-1 硫化氢是无色、蛋臭、有毒气体。某些工业生产中产生的废气可含硫化氢，比如制革、橡胶或人造纤维等专业，在含硫橡胶加热或鞣革或人造纤维进行硫酸处理过程中容易产生硫化氢。有的开采业如含硫石油或矿石开采时，硫化氢在空气中的浓度也易升高。特别是含硫有机化合物腐败时不仅能产生氨、二氧化碳、二硫化碳等，也能放出硫化氢，比如粪坑、下水管道、腌菜池等有机物发腐后产生有毒的硫化氢。因此，在上述条件下工作的人员应注意劳动保护。,2、硫化氢中毒的急诊处理-2 1）中毒机理硫化氢进入人体血液循环内能与细胞色素氧化酶的三价铁结合，影响细胞的氧化过程，造成组织缺氧，尤其是中枢神经系统更为敏感。小剂量硫化氢中毒时可抑制中枢，中等毒量时中枢神经系统过度兴奋，极量中毒时神经中枢麻痹，特别是呼吸中枢麻痹可造成窒息死亡。人体呼吸道和眼睛接触硫化氢时，在呼吸道粘膜和眼结膜、角膜处产生硫化钠，刺激呼吸道或角膜发生炎性反应。,2、硫化氢中毒的急诊处理-3 2）临床表现低浓度硫化氢中毒时病人意识尚清楚，诉头痛，眼睛流泪有刺痛感，鼻咽发痒，气憋咳嗽，也有恶心、呕吐等胃肠道反应。浓度较高的硫化氢中毒时病人心悸、躁动、呼吸困难、口唇发绀，甚至出现肺水肿，血压下降。病人烦躁严重者可有谵妄或抽搐，意识丧失者呈昏迷状态。高浓度的硫化氢中毒者可在现场立即死亡，因病人呼吸中枢麻痹，故病死率极高。经抢救存活者，少数病人遗留植物神经功能紊乱或前庭功能障碍，也有病人留有锥体外系征。,2、硫化氢中毒的急诊处理-4 3）急诊处理 立即将病人移离有毒气之现场。吸氧，气道水肿狭窄者给予氨茶碱，必要时给氢化可地松静脉点滴，有呼吸衰竭者予以呼吸兴奋剂。给予亚硝酸异戊酯吸入，但休克状态的病人不用。或者给10硫代硫酸钠2040ml，静脉注射。或者给1美蓝，按12ml（kgmin）用药，可稀释后静注或加入葡萄糖液中静脉点滴。以上药物选择其中12种即可，这三种药均能促使机体高价铁之形成，以利夺取硫离子，可以保护细胞色素氧化酶的三价铁不被硫离子结合，保存细胞色素氧化酶的活力。给予细胞色素C、三磷酸腺苷、辅酶A能量合剂，保护细胞的生理代谢过程。纠正肺水肿或脑水肿。纠正休克。给予抗生素预防或控制感染。静脉点滴葡萄糖液，注意水、电解质平衡，静脉点滴维生素C可促进酶的活性。有角膜炎性反应者可用2碳酸氢钠冲洗。,（三）腌制食品及亚硝酸钠急性中毒-1 1.中毒机理 许多蔬菜都含有较多的硝酸盐和亚硝酸盐类物质，特别是陈腐或者熟后剩余的上述蔬菜，或者是新腌泡制的蔬菜及碱菜，于腌制1周左右时含亚硝酸盐最高，将会摄入过多的硝酸盐或亚硝酸盐类引起中毒，尤其是误将亚硝酸盐作为食用盐将会发生急性中毒。 某些肉食加工厂或家庭腌制咸肉或卤制熟食时，为使肉色美观，加入较多的硝酸盐。当误食亚硝酸盐的量达到0.20.5g时即可出现中毒的表现。 人们食入的硝酸盐在肠道内硝酸盐酶原菌的作用下，能还原为亚硝酸盐，其被吸收入血后，能将正常的血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，造成高铁血红蛋白血症。因为高铁血红蛋白不能与氧结合，故红细胞失去了运输氧的能力，导致机体各组织、器官缺氧。如果血液内高铁血红蛋白的含量超过血红蛋白总量的1.7即可出现皮肤、粘膜青紫发绀。,（三）腌制食品及亚硝酸钠急性中毒-2 2临床表现 亚硝酸盐类中毒后，如果有20的血红蛋白变成高铁血红蛋白中毒者可出现明显缺氧的表现，不仅口唇、面部、指趾端呈紫绀状，病人还可有头晕、头痛、精神萎靡、嗜睡、反应迟钝，重症者可有意识丧失。有的中毒者恶心、呕吐、腹泻。由于亚硝酸盐还能松弛小血管的平滑肌，故重症病人的血管扩张导致血压下降，心率增快。严重缺氧持续时间较长者也能出现呼吸衰竭，危及病人的生命。,（三）腌制食品及亚硝酸钠急性中毒-3 3急诊处理 一旦确定有亚硝酸或硝酸盐类食物中毒时应立即催吐，或用1：5000高锰酸钾溶液或温水洗胃。洗胃后给50硫酸镁4050ml导泻，尽量排出毒物。紫绀比较明显者给予吸氧，出现呼吸衰竭者除人工呼吸或使用呼吸机外，可用呼吸兴奋剂，纠正呼吸衰竭。静脉输入葡萄糖与维生素C，因为葡萄糖在氧化过程中通过