心功能不全ppt课件

同学们好,华北煤炭医学院,病理生理学教研室,赵利军,心功能不全 (P206),Cardiac Insufficiency, 心功能不全（cardiac insufficiency ) 心力衰竭（heart failure)-泵衰竭,充血性心力衰竭(congestive,heart failure),心肌衰竭(myocardial,failure),心力衰竭 （heart failure) ,在各种致病因素作用下，心脏收缩,和（或）舒张功能发生障碍，导致心输 出量绝对或相对下降，不能满足机体代 谢需要的病理过程。,内容提要,病因、诱因和分类 机体的代偿活动 发病机制,器官功能代谢变化 防治原则,第一节,心衰的原因、诱因与分类,Causes 、Precipitating and Classification,一 原因（Causes）,心肌损害,负荷过度,心肌病变,能量障碍,压力负荷,容量负荷,1. 感染,2. 水、电、酸碱代谢紊乱,3. 心律失常 4. 妊娠与分娩,二 诱因（Precipitating） 发热代谢率, HR 内毒素抑制心肌舒缩 呼吸道感染加重右室压力负荷,酸中毒 高血钾,心室充盈不足心输出量下降 疼痛 精神紧张 高动力循环状态,轻度 中度 重度 急性 慢性,三 分类,（Classification） 病情 病程,低输出量性,高输出量性,心输出量 正常CO,左心衰竭,部位 舒缩功能,右心衰竭 全心衰竭 收缩性衰竭 舒张性衰竭,第二节,机体的代偿活动,心脏代偿 心外代偿,心率加快 心脏扩张 心肌肥大 血容量增加 血液重分布 组织细胞用氧能力增强 红细胞增多,机制： 反射性交感神经兴奋 代偿意义： 心输出量=每搏量心率 心率180次/分，无代偿意义！,心脏代偿 1.心率加快,心率加快 心脏扩张 心肌肥大 快捷、有效、不经济,正常：1.7-2.1,最适初长度：2.2,初长度：2.2,心脏代偿,心率加快,心脏扩张,心肌肥大 2. 心脏扩张,The Frank-Starling Mechanism,在一定范围内，心肌的收缩力与心肌纤维的初,长度成正比。,紧张源性扩张：,伴有心肌收缩力增强的心脏扩张，有代偿作用。,肌源性扩张：,不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张，无代偿意义。,心脏代偿 3. 心肌肥大,心率加快,心脏扩张 心肌肥大 最经济、持久、有效,离心性,心肌肥大,向心性,心肌肥大,明显,薄,串联,容量 拉长,不明显,厚,并联,压力 增粗,负荷 肌纤维 增生方式 室壁 心腔扩张,心脏 心外,心率加快 心脏扩张 心肌肥大 血容量增加 血液重分布 组织细胞用氧能力增强 红细胞增多,1. 血容量增加,心外代偿,RAAS系统 ADH,PGI2 PGE2,2. 血流重分布,线粒体数目增加；,呼吸链中细胞色素氧化酶活性增强 糖酵解过程增强； 肌红蛋白含量增多,3. 组织细胞用氧能力增强,4. 红细胞增多：,心衰,缺氧,刺激骨髓造血,RBC,类型? 有利：携氧能力 不利：血粘度；后负荷,第三节,心衰的发病机制,正常心肌舒缩的分子基础,粗肌丝：肌球蛋白 细肌丝：肌动蛋白 向肌球蛋白 肌钙蛋白,1. 肌节 2. 钙离子 3. ATP,收缩蛋白 调节蛋白,心肌收缩性减弱,心室舒张功能异常,心脏各部舒缩活动不协调,心衰的发病机制,心肌结构的破坏,心肌能量代谢紊乱,心肌兴奋收缩偶联障碍,心肌肥大的不平衡生长,心肌收缩性减弱的具体机制:,（1）心肌细胞坏死 (necrosis),（2）心肌细胞凋亡（apoptosis),氧化应激、细胞因子、钙失稳态、线粒体功能异常,1. 心肌结构的破坏：,严重心肌梗塞、心肌炎和心肌病,2. 心肌能量代谢障碍 脂肪酸,乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸 CO2 O2,H2O,做功 Ca2+ 去 极 化,（ 1 ）能量生成障碍,心肌缺血、缺氧,多种能源物质,ATP,缺O2,缺VitB1,磷酸肌酸激酶,ATP,（ 2 ）能量储存障碍,磷酸肌酸(CP) 肌酸 磷酸肌酸激酶活性；线粒体结构改变 储能的CP,（3）能量利用障碍,心脏负荷过重 心肌过度肥大 肌球蛋白头部ATP酶活性下降,化学能,机械能,肌球蛋白ATP酶,活性,组成,aa,ab,bb,最高,较低,最低,肌球蛋白同工酶比较,V1,V2,V3,肌球蛋白ATPase活性降低,3. 心肌兴奋-收缩耦联障碍,正常心肌兴奋-收缩耦联,兴奋-收缩偶联障碍,肌浆网Ca2+处 理功能 ,Ca2+与肌钙 蛋白结合障碍,Ca2+内流,（ 1 ） 肌浆网Ca2+处理功能障碍：,心肌ATP，肌浆网Ca2+泵活性减弱,复极化:肌浆网摄取储存的Ca2+ ,兴奋:Ca2+释放减少,H +,Ca2+ 钙储存蛋白 Ca2+ 肌浆网,H +浓度增加,Ry-受体 Ry-受体减少,电压依赖型Ca2+通道：受膜电位调节,受体操纵型Ca2+通道：受膜上-受体和激素调节,酸中毒时跨膜电位降低，阻碍电压依赖型Ca2+通道开放 肥大心肌受体密度降低，受体操纵型Ca2+通道开放障碍。,（ 2 ） 胞外Ca2+内流障碍：,（ 3 ）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍：,H+ 使肌浆网与Ca2+亲和力,除极时Ca2+释放缓慢,酸中毒,H+与Ca2+竞争肌钙蛋白的结合位点,K+与Ca2+竞争,4. 心肌肥大的不平衡生长,分子 肌球蛋白头 部比例减小, ATP酶活性 下降。,细胞 细胞表面积增 加相对,质膜 离子转运能力 下降；线粒体 数目相对,组织 Cap分布稀 疏， 冠脉微 循环障碍,器官 心肌交感N分 布稀疏，去甲 肾上腺素含量 减少。,心肌收缩性减弱,心室舒张功能异常,心脏各部舒缩活动不协调,钙离子复位延缓,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能降低,心室顺应性下降,心室舒张功能异常,1. Ca2复位延迟 心肌缺血、缺氧等,胞浆Ca浓度下降缓慢,ATP 钙外排减少,酸中毒 钙泵活性，肌质网摄取钙的能力,收缩：肌球蛋白肌动蛋白,ATP,舒张：肌球蛋白 肌动蛋白,2.肌球肌动蛋白复合体解离障碍,肌球-肌动蛋白复合体,ATP缺乏,肌球蛋白 肌动蛋白,心脏舒张功能障碍,3.心室舒张势能降低,4.心室顺应性降低,心室顺应性:,心室在单位压力变化下所发生的容积,改变（dV/dp),心室僵硬度: dp/dV,心室顺应性下降：室壁厚、硬、压,如：水肿、 间质增生、纤维化、心包填塞,心肌收缩性减弱,心室舒张功能异常,心脏各部舒缩活动不协调,（三）心脏各部舒缩活动不协调：,心肌梗死； 心肌炎； 心肌病,心脏各部分的活动在空间、时间上不协调,心输出量,三方面的表现：第四节,机体的主要功能代谢变化,一、心血管系统的变化 1.心功能改变：心力储备降低（最早） 心输出量 心脏指数 射血分数 心室压力最大变化速率,2.动脉血压的变化：,急性：BP,慢性：BP不降低 3.静脉系统淤血，静脉压升高。,左心衰竭导致肺淤血、肺水肿,二、呼吸系统的变化,临床表现: 呼吸困难,1.劳力性呼吸困难(exertional dyspnea),2.端坐呼吸(Orthopnea),机制：平卧时，下肢血液回流增多，肺淤血加重,平卧时，膈肌上移，影响肺扩张,3.夜间阵发性呼吸困难,机制：平卧导致肺淤血加重、肺扩张受限 夜间迷走神经兴奋性较高，支气管收缩 入睡后呼吸中枢敏感性下降,右心衰竭导致体循环瘀血，可引起胃 肠 、 肝 功能障碍 , 可 出 现 食欲 不 振 、 恶 心、呕吐、腹胀等症状。,三、消化系统的变化,肾血流量肾功能障碍少尿,四、泌尿系统的变化,钠水潴留心性水肿,长期