课件：尿的生成和排出.ppt

第八章 尿的生成和排出 概述：肾脏的基本功能: 第一节：肾的功能解剖和肾血流量 第二节：肾小球的滤过功能 第三节：肾小管与集合管的转运功能 第四节：尿液的浓缩和稀释 第五节：尿生成的调节 第六节：清除率 第七节：尿的排放,第一节 肾的功能解剖和肾血流量 一.肾的功能解剖 （复习） (一)肾单位（nephron）和集合管 （collecting duct）（图表） (二)皮质肾单位与近髓肾单位的比较 （表格） (三)球旁器（juxtaglomerular apparatus）图示 (四)肾的神经支配（交感神经支配为主） (五)肾的血液供应 (两套血管网的特点及意义),二、肾血流量及其调节 (一)肾血流量的自身调节 动脉血压变动范围（10.7kPa-24kPa）、机制及重要意义） 管-球平衡（tubulogomerular feedback） 现象与机理 (二)肾血流量的神经和体液调节 交感神经对肾血流量的调节的发生及意义。 体液（儿茶酚胺、血管升压素、血管紧张素II等缩血管效应）局部体液调节：内皮细胞释放内皮素缩血管效应；NO和前列腺素的舒血管效应。,第二节 肾小球 glomerulus 的滤过功能 近/血浆量变为超滤液 肾小球滤过率(glomerular filtration rate， GFR) 滤过分数 (filtration fraction) 滤过系数Kf (即滤过膜的面积及其通透性 状态) 有效滤过压(effective filtration pressure， PUF ),即GFR=Kf PUF 一.滤过膜及其通透性 滤过膜由三层结构组成（图示） 具有二个特性：滤过物质的分子量 大小。滤过物质所带的电荷的性质。 二.有效滤过压（滤过的动力）= 肾小球毛细血管血压(血浆胶体渗透压肾小囊内压)；滤过平衡的概念与滤过面积的关系（图示说明）,三.影响肾小球滤过的因素 (一)肾小球毛细血管血压 10.7kPa-24kPa范围变化（血压稳定）。 10.7kPa以下时，(血压将相应下降， 尿量减少）。 下降到5.3-6.7kPa以下 时(GFR=0，无尿）。 (二)囊内压 正常时，变动较少。病理时囊内压升 高，尿量减少。,(三)血浆胶体渗透压 正常情况下，胶体渗透压变动较少。 若全身血浆蛋白降低时，尿量增加。 或临床上静脉快速注入生理盐水时， 尿量亦增多。 (四)肾血浆流量 肾血浆流量对肾小球滤过率有很大影响，主要影响滤过平衡的位置。病理条件下，交感神经兴奋，肾血浆流量将显著减少，GFR减少。,第三节 肾小管与集合管的转运功能 人两肾GFR180升/天终尿1.5升/天（量、质变化）图示 小管液、重吸收和分泌、被动转运与主动 转运（原发性主动转运；继发性主动转运） 同向转运cotransport与逆向转运 antiport：如葡萄糖、氨基酸、有机酸和Cl- 等都与Na+ 同向转运有关。又如肾小管分泌H+ 与Na+ 的逆向转运相耦联。电中性转运与生电性转运：如葡萄糖与Na+ 的同向转运等； Cl-的吸收是生电性转运 。,一、近端小管(proximal tubule)中的物质转运 滤过液中约67%的Na+ 、 Cl- 、 K+ 和水被重 吸收；85% HCO3 - 重吸收;葡萄糖和氨基酸全 部重吸收； H+ 的分泌。 1.Na+ 、Cl- 和水的重吸收： 前半段: 大部分的Na+分别与H+分泌(重吸收 HCO3- )、葡萄糖和氨基酸等耦联而被主动重 吸收（ HCO3-重吸收 Cl-）,无细胞旁路,图示。 后半段：Na+ （顺电位差）和Cl- （顺浓度差） 主要通过细胞旁路而被动重吸收。,总之，Na+经跨细胞主动转运占2/3；通过细胞旁 路被动转运占1/3。水的重吸收主要靠渗透（跨 细胞和细胞旁路）而被动重吸收（等渗性）。 2. HCO3 - 重吸收与H+ 的分泌：与体内酸碱平衡调节具有重要意义，图示。 3. K+ 的重吸收：67%左右滤过的K+ 在近球小管主动重吸收回血。而尿中出现的K+ 主要由远曲小管和集合管分泌的。 4. 葡萄糖的重吸收：局限于近球小管前半 段,与Na+ 继发性主动同向转运而被重吸收。 肾糖阈（180mg/100ml）的概念。,2019/4/20,31,可编辑,总之，Na+经跨细胞主动转运占2/3；通过细胞旁 路被动转运占1/3。水的重吸收主要靠渗透（跨 细胞和细胞旁路）而被动重吸收（等渗性）。 2. HCO3 - 重吸收与H+ 的分泌：与体内酸碱平衡调节具有重要意义，图示。 3. K+ 的重吸收：67%左右滤过的K+ 在近球小管主动重吸收回血。而尿中出现的K+ 主要由远曲小管和集合管分泌的。 4. 葡萄糖的重吸收：局限于近球小管前半 段,与Na+ 继发性主动同向转运而被重吸收。 肾糖阈（180mg/100ml）的概念、原因。,5. 其他物质的重吸收和分泌： 氨基酸的重吸收与葡萄糖重吸收机制相似。体内代谢产物和某些异物(青霉素、酚红、大部分的利尿药等)主要由近球小管主动分泌到小管液中而排除体外。 二、髓袢中的物质转运 髓袢升支粗段的NaCl主动重吸收在尿液稀释和浓缩机制中具有重要意义。 其转运模式是Na+ :2Cl- :K+ 同向转运方式进行。（图示） Na+ :2Cl- :K+ 同向转运体对速尿利尿酸等利尿剂敏感，导致利尿。,三、远端小管和集合管中的物质转运 约占12% NaCl继续重吸收；同时分泌或重吸收不同量的 K+ 、H+和水（非等渗性重吸收）。 是体内水盐（尿量）和酸碱平衡进行调节的重要部位。它们分别受抗利尿激素与醛固酮的调节。 远曲小管（convoluted tubule） 初段：NaCl同向转运体可被噻嗪类利尿药所抑制。,远曲小管后段和集合管 主细胞（principal cell ）：重吸收水盐和泌K+ 闰细胞（intercalated cell ）：主要泌H+ K+ 的分泌：（随摄入量变动，以维持血K+相 对恒定；动力包括: Na+ 生电性转运，造成管腔内负电位；顺浓度差进入小管液； Na+泵作用提 高膜内K+浓度） H+ 的分泌：逆电化学梯度进行（ H+泵）， 与HPO4 2- 或NH3结合，参与酸碱平衡调节有关。 NH3 的分泌：形成铵盐促进排H+，并重吸收NaHCO3,第四节 尿液的浓缩和稀释(urinary concentration mechanism) 一、尿液的稀释 二、尿液的浓缩 尿浓缩的基本条件 肾髓质的渗透梯度的建立（图示） 逆流倍增现象（图示） 尿浓缩机制（图示） 外髓部：髓袢升支粗段的NaCl主动重吸收 内髓部：尿素的再循环和NaCl重吸收有关 三、直小血管在保持肾髓质高渗中的作用,第五节 尿生成的调节 一. 肾内自身调节 （一）小管液中浓质的浓度 渗透性利尿（定义、原理和临床意义） （二）球-管平衡（glomerulartubular balance） 现象、原理和 意义 二. 神经和体液调节 （一）肾交感神经的作用,（二）抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH） 来源： 机制： 调节： （三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system）图示 来源： 机制： 调节：,(四) 心房钠尿肽 (atrial natriuretic peptide，ANP)： 来源：心房肌合成（28个氨基酸残基组成） 作用及机制：促进水和NaCl的排出 （抑制集合管对NaCl的重吸收；出、入球 小动脉舒张，肾血浆流量和GFR增加； 抑制肾素、醛固酮、ADH的分泌。）,第六章 清除率 清除率（clearance）的概念 需测量：尿中某物质的浓度(U，mg/100ml); 每分钟尿量（V，ml/min）； 血浆中某物质的浓度（P，mg/100ml ） C P = U V ； C =（ U V ）/ P 说明：推算肾一分钟内清除血浆中某一物质 所相当的血浆量