失血性休克课件_5

外科休克 shock 上海交通大学医学院附属仁济医院 外科教研室,病因与分类,微循环变化,代谢变化,诊断及监测,内脏器官继发性损害,临床表现,概 述,治疗,病理生理,其他休克介绍,第一节 概 述,休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病症。,氧供给不足和需求增加是休克的本质，恢复对组织细胞供氧，促进氧有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治疗休克的关键环节。,休克的分类（一）,一、按休克的原因分类 低血容量性休克 hypovolemic shock 失血性休克 hemorrhagic shock 创伤性休克 traumatic shock 烧伤性休克 burn shock 感染性休克 septic shock 心源性休克 cardiogenic shock 神经源性休克 neurogenic shock 过敏性休克 anaphylactic shock,低血容量性休克,1.失血性休克：大量失血引起休克称为失血性休克,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、妇产科疾病所引起的出血等。 2.创伤性休克：严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克。 3.烧伤性休克：大面积烧伤伴有大量血浆丧失引起休克，称为烧伤性休克。,感染性休克,严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克（endotoxin shock）或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克（septic shock）。,心源性休克,是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程，称为心源性休克。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。,神经源性休克,当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，称为神经源性休克。常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。,过敏性休克,由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，激发引起广泛的I型变态反应，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗出到组织间隙，循环血量急剧下降，称为过敏性休克。,休克的分类（二）,二、按休克发生的始动环节分类 1.低血容量性休克： 始动发病环节是血容量减少 2.心源性休克： 始动发病环节是心输出量的急剧减少 3.血管源性休克： 始动发病环节是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容量扩大，如过敏性休克和神经源性休克。,休克的分类（三）,三、按休克时血液的动力学特点分类 1.低排高阻型休克： 亦称低动力型休克（hypodynamic shock），心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克（cold shock）”。 2.高排低阻型休克： 亦称高动力型休克（hyperdynamic shock），外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温休克（warm shock）”。,休克的病理生理, 微循环改变 代谢变化 内脏器官继发性损害,一、微循环改变,微循环改变在休克发生发展中具有重要作用，分为三期： 微循环收缩期（休克早期） 微循环扩张期（休克中期） 微循环衰竭期（休克后期）,微循环收缩期（休克早期）, 微循环“只出不进”，回心血量增加 但组织细胞低灌注，缺氧 去除病因，积极复苏，休克可纠正,微循环收缩期（休克早期）,微血管及毛细血管前括约肌收缩,动静脉间短路开放, 微循环“只进不出”，回心血量减少 血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加 回心血量降低，心排出量减少，血压下降,微循环扩张期（休克中期）,毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩,动静脉间短路进一步开放,微循环扩张期（休克中期）, DIC 细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭 休克不可逆,微循环衰竭期（休克后期）,红细胞血小板发生凝集形成微血栓,组织细胞缺乏有效关注变性坏死,二、代谢变化,代谢性酸中毒 微循环障碍，无氧代谢，酸性产物增加 微循环障碍，酸性产物不能及时清除 能量代谢障碍 无氧糖酵解能量缺乏，分解代谢增强 细胞膜功能受损 血管通透性增加，体液分布异常； 离子泵功能障碍，血钠降低，血钾升高； 细胞器破坏，细胞组织损伤 炎症介质释放 “瀑布样”连锁放大反应,三、内脏器官继发性损害（1）,肺 肺间质水肿，肺泡萎陷、肺不张，死腔通气增加，通气/灌注比例失调 临床上表现为进行性呼吸困难，ARDS,三、内脏器官继发性损害（2）,肾 肾血流减少，肾小球 滤过率下降 肾小管坏死，急性肾衰竭 临床上表现为少尿或无尿,三、内脏器官继发性损害（3）,心 冠状动脉血流减少，心肌缺氧和酸中毒，心肌损害 微循环血栓，心肌灶性坏死 电解质紊乱，影响心肌功能,三、内脏器官继发性损害（4）,脑 脑灌注下降，脑缺氧、CO2潴留、酸中毒，脑水肿 临床上颅内压增高、脑疝的表现,三、内脏器官继发性损害（5）,胃肠道 胃肠道粘膜缺血、缺氧，糜烂、应激性溃疡，临床上表现为消化道出血 粘膜屏障功能受损，细菌和毒素移位，败血症或脓毒血症,三、内脏器官继发性损害（6）,肝 肝缺血、缺氧，肝小叶坏死 解毒、代谢功能受损，内毒素血症,临床表现（1）,休克代偿期 中枢神经系统：交感-肾上腺轴兴奋，精神紧张、兴奋或烦躁不安，出冷汗 心血管系统：心率加速、脉压差小，血压正常或稍增高，皮肤苍白、四肢发冷 呼吸系统：呼吸加快 泌尿系统：尿量减少,临床表现（2）,休克抑制期 中枢神经系统：神情淡漠，反应迟钝，意识模糊，昏迷 心血管系统：脉搏细数无力或脉搏摸不出，血压进行性下降或测不到，皮肤发绀或出现淤瘢，四肢厥冷或肢端青紫 呼吸系统：呼吸困难，ARDS 泌尿系统：尿量减少，无尿 消化系统：消化道出血 血液系统：出血，DIC,临床表现和休克的程度,诊 断,病史： 严重损伤、大量出血、重毒感染、 心脏病、过敏病人 临床表现： 休克代偿期和休克抑制期 收缩压90mmHg,休克的监测（1）,一般监测 精神状态：兴奋、抑制；神清、安静 皮肤温度、色泽：冰凉、苍白；温暖、红润 血压：90mmHg 脉搏： 120次/分； 30ml/h,休克的监测（2）,特殊监测 1.中心静脉压（CVP） CVP是右心房或胸腔段腔静脉内压力，反映全身血容量与右心功能之间的关系 CVP正常值5-10cmH2O；15cmH2O时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩、肺循环阻力增高；20cmH2O时，表示存在充血性心力衰竭,休克的监测（3）,2.肺毛细血管楔压（PCWP） 应用Swan-Ganz漂浮导管置入肺动脉及其分支内测得，可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态，同时可测肺动脉压(PAP)，并进行血气分析，包括混合静脉血氧分压(PvO2)和氧饱和度(SvO2) 正常PCWP值为6-15mmHg；15mmHg时，反映左房压力增高，如急性肺水肿,休克的监测（4）,3.心排出量（CO）和心脏指数（CI） CO可用Swan-Ganz导管测出，正常值为 4-6L/min. CI是单位体表面积上的CO，正常值为 2.5-3.5L/(minm2) 休克时， CO可有不同程度降低,休克的监测（5）,4.动脉血气分析 5.动脉血乳酸盐测定 6. DIC检测 7.胃肠粘膜内pH检测,治 疗,一般紧急治疗 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调 血管活性药物的应用 DIC的治疗 皮质类固醇药物的应用,1. 一般紧急治疗,创伤制动，控制活动性出血，保持呼吸道通畅，吸氧，保温，酌情使用镇痛剂 体位：有利于增加回心血量 头和躯干抬高20-300，下肢抬高15-200,2. 补充血容量,补充液体种类： 晶体溶液：平衡盐溶液、生理盐水 胶体溶液：全血或成分血 血浆增量剂：羟乙基淀粉 判断补液量：监测指标,3. 积极处理原发病,尽快恢复有效循环血量后，及时手术处理原发病灶，如坏死肠襻切除，脓肿引流等 部分外科疾病引起的休克，应在积极抗休克同时进行手术，如内脏大出血，急性梗阻性化脓性胆管炎,4. 纠正酸碱平衡失调,不主张早期使用碱性药物，“宁酸毋碱” 重度休克在扩容后仍存在明显酸中毒时，适当应用碱性药物，如5%碳酸氢钠,5. 血管活性药物的应用,血管收缩剂：或/和受体兴奋剂 去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺、多巴酚丁胺 血管扩张剂： 受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明 抗胆碱能药：阿托品、654-2、东莨菪碱 强心药： 和受体兴奋剂、强心甙，如西地兰,6. DIC的治疗,抗凝治疗：肝素，1mg/kg,，q6h 抗纤溶药物：氨甲苯酸、氨基已酸 抗血小板粘附和聚集药物： 阿司匹林、低分子右旋糖酐,7. 皮质类固醇药物的应用,阻断受体兴奋作用，血管扩张，改善微循环 增强心肌收缩力，增加心排出量 保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂 增进线粒体功能和防止白细胞凝集 促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒,第二节 失血性休克 hemorrhagic shock,外科常见，如大血管破裂、腹腔内出血、消化道大出血等 短时间失血超过全身总血量的20%时，可出现休克,失血性休克（1）,治 疗 1. 失血量的估计,脉搏 血压 估计失血量 100次/分以下， 收缩压正常或稍高， 20%以下 尚有力 舒张压增高，脉压缩小 （800ml以下） 100-120次/分 收缩压90-70mmHg， 20-40% 脉压小 （800-1600ml） 速而细弱， 收缩压70mmHg以下 40%以上 或摸不清 或测不到 （1600ml以上）,失血性休克（2）,2. 补充血容量 首先快速滴注生理盐水或平衡盐溶液，或人工胶体液，不需要全部补充血液 输血 Hgb100g/L，可不必输血； 急性失血量超过全身总量30%，可输全血；,失血性休克（3）,3. 按照监测指标调整补液量,CVP 血压 原因 处理原则 低 低 血容量严重不足 充分补液 低 正常 血容量不足 适当补液 高 低 心功能不全或 应用强心药物， 血容量相对过多 纠酸，舒张血管 高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管 正常 低 心功能不全或 补液试验 血容量不足,失血性休克（4）,4. 止血 急性活动性出血，应在 补充血容量的同时，积极术 前准备，及早手术止血,第三节 创伤性休克 traumatic shock,见于严重外伤，如复杂性骨折、挤压伤、大手术等 血液或血浆丧失，体液渗出，炎症水肿等导致低血容量 刺激神经系统，引起神经-内分泌系统反应，影响心血管功能 心胸外伤直接影响心肺功能，颅脑外伤引起血压下降,创伤性休克,治 疗 补充血容量 手术治疗 危及生命的创伤，紧急手术 其它需要手术处理的情况， 待休克纠正后进行,第四节 感染性休克 septic shock,主要致病菌为革兰氏阴性杆菌，释放内毒素所致休克，故又称为内毒素性休克,外科疾病：急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染、大面积烧伤、静脉长期置管 细菌内毒素：内毒素：与机体内的补体、抗体、结合。刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管及内皮细胞。 结果：微循环障碍，代谢紊乱，器官功能不全 全身炎症反应综合征：除可能以不出现明显感染灶，（T38 HR90次/min 呼吸20次/min或aCO212109/L或4109/L）,1.低排高阻型休克： 亦称低动力型休克（hypodynamic shock），心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克（cold shock）”。 2.高排低阻型休克： 亦称高动力型休克（hyperdynamic shock），外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温休克（warm shock）”。,感染性休克按血流动力学分为： 高动力型：高排低阻，暖休克 低动力型：低排高阻，冷休克,感染性休克的临床特点,机体组织细胞损害发生早，