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水电解质、酸碱平衡紊乱,水电解质紊乱,体液占体重60(女性50),水电解质紊乱,体内主要电解质:Na+、K+、Ca2+、Mg2+ Cl-、HCO3-、HPO32-、SO42-,水电解质紊乱,体液正常容量和分布 正常渗透压 各种电解质正常含量 一、水钠代谢 二、钾的代谢,保证细胞代谢、维持器官功能 必要条件,水电解质紊乱,一、水钠代谢 水和钠的关系非常密切,故缺水和失钠常同时存在。 1、等渗性缺水:钠正常 失水失钠 2、低渗性缺水:低钠 失水失钠 细胞外液不足(缺水)的常见原因: 1、最常见:剧烈呕吐、腹泻 2、体液渗出到第三间隙:大面积烧伤、腹膜炎、 ARDS 3、急性肾功能衰竭多尿期 4、长期连续使用利尿剂 5、肾上腺皮质功能不全 治疗上均需要恢复血容量 纠正电解质失衡,水电解质紊乱,一、水钠代谢 细胞外液过多的常见原因: 水、钠成比例潴留在体内 如:充血性心衰、肝硬化、肾病综合征、 低蛋白血症、过量输生理盐水等 细胞外液过多高容量状态,水电解质紊乱,一、水钠代谢 低钠血症 临床表现 主要影响神经系统 1、轻度(120135mmol/L):味觉减退、肌肉酸痛 2、中度(115120mmol/L):头痛、个性改变、 恶心呕吐 3、重度(低于115mmol/L):昏迷、反射消失 原因:水过量、钠丢失,水电解质紊乱,一、水钠代谢 1、水过量:稀释性低钠血症:血浆渗透压降低 细胞外液容量增加 肾功能不全 机体摄入水分过多 有效循环血量减少或其它非渗透性刺激使ADH释放(SIADH) 2、钠丢失:短缺性低钠血症:钠丢失 细胞外液容量减少 经肾丢失:长期利尿剂 肾外丢失:随体液丢失 ,如呕吐、腹泻 肾上腺皮质功能低下,水电解质紊乱,一、水钠代谢 SIADH(抗利尿激素异常分泌综合征) 稀释性低钠血症 1、下丘脑ADH生成增多:CNS功能紊乱如脑外伤、脑血管意外、肿瘤 内分泌功能紊乱如甲减 2、ADH病理性分泌过多:恶性肿瘤尤其肺癌、肺结核等 3、摄入ADH样药物:血管加压素、催产素 4、药物导致ADH释放增多或作用增强:口服降糖药、吗啡、 抗惊厥药、三环抗抑郁药等 治疗:限水治疗 轻度低钠血症,每日入水量1L1.5L可纠正 适当利尿,水电解质紊乱,一、水钠代谢 补钠治疗: 血钠120mmol/L,急性血钠降低,有中枢神经系统表现者 输入速度先快后慢,总输入量分次完成 1g氯化钠含Na17mmol 补钠量(mmol)体重(kg)0.6(女性0.5) 【血钠正常值血钠实测值(mmol/L)】 如:女性,50公斤,血钠115mmol/L, 补钠量500.5(135115)500mmol30g,水电解质紊乱,一、水钠代谢 治疗原则: 1、速度不宜过快: 否则导致细胞脱水(脑桥中央髓鞘溶解) 3氯化钠 1550ml/h 急性:提高血钠每小时12mmol/L 慢性:提高血钠每小时0.5mmol/L 建议每24小时控制在812mmol/L 治疗时间4896小时 2、密切监测血钠: 2-4小时至症状消失,48小时至血钠正常。 3、避免发生高钠血症:防止超过145mmol/L 4、对出现休克者,应先补足血容量 。,水电解质紊乱,一、水钠代谢 高钠血症 150mmol/L 临床表现: 中枢神经功能异常 乏力、唇舌干燥、皮肤失去弹性 烦躁、躁狂、幻觉、谵妄、昏迷 脑萎缩 血管撕裂 脑出血、蛛网膜下腔出血 病因: 1、水的丢失超过钠的丢失:丢失低渗液体如出汗、过度换气、腹泻呕吐 2、CNS疾病:通过ADH减少、渗透性利尿等影响肾脏,使排水多于排钠 如尿崩症 3、钠的摄入超过水的摄入:食入海水或医源性输入大量含钠液体,水电解质紊乱,一、水钠代谢 治疗原则:治疗原发病 防止水继续丢失 纠正低血容量 水补充量(ml)4体重(血钠实测值血钠正常值) 停用一切含钠液体 输注低渗液体(0.45或0.225氯化钠溶液) 分23天补给,水电解质紊乱,一、水钠代谢 治疗原则: 1、 有症状的急性高钠血症:快速纠正不会增加脑水肿危险 降低血钠每小时12mmol/L 达到148mmol/L以下停止快速纠正 2、发病时间较长或不明确的:快速纠正会出现脑水肿 降低血钠每小时0.5mmol/L 3、循环血量不足时先扩容(生理盐水、林格、低渗盐水、低右均可) 4、密切监测血钠: 2-4小时至症状消失,48小时至血钠正常。,水电解质紊乱,二、钾的代谢 98储存在细胞内(通过NaKATP 泵转运) 细胞内钾浓度160mmol/L 细胞外钾浓度3.5-5.5mmol/L 人体每天摄入大约100mmol(7.45g)钾 90通过肾脏排泄,剩余消化道排出,形成神经肌肉细胞膜静息电位,水电解质紊乱,二、钾的代谢 低钾血症 病因 1、摄入减少:长期不能进食 2、排出增多:(1)消化道丢失:腹泻、呕吐、胃肠减压 (2)经肾丢失:排钾利尿剂 急性肾衰多尿期 肾小管酸中毒 盐皮质激素过多:如原醛、 球旁细胞瘤 3、钾从细胞外向细胞内转移: (1)碱中毒: (2)葡萄糖和胰岛素 (3)甲亢周期性麻痹,水电解质紊乱,二、钾的代谢 低钾血症 临床表现: 1、心脏传导系统: (1)轻度:T波低平或消失,出现U波 (2)重度(低于2.5mmol/L):室性心动过速、 室性纤颤或猝死,水电解质紊乱,二、钾的代谢 低钾血症 临床表现: 2、神经肌肉系统: 肌无力为最早表现,一 般先出现四肢肌软弱无力,以后延及躯干和呼吸肌。 3、多尿和低比重尿:钾排泄减少导致肾浓缩功能下降 4、碱中毒 治疗原则:治疗原发病、见尿补钾、避免高钾血症,水电解质紊乱,二、钾的代谢 低钾血症 1、轻度低钾,无临床表现:口服补钾:4080mmol/天 (36g/天) 2、重度低钾(血清钾2.5mmol/L ,有威胁生命症状) 静脉补钾注意事项: 初始补钾的速度1020mmol/h(0.745-1.49g/h)比较安全 严密监测,补钾后14小时要复查血钾水平 速度超过10mmol/h,要持续心电监护,防止高钾 肾功能障碍者速度减半 每日补钾量则不宜超过100200mmol(7.4514.9g) 外周静脉补钾浓度不宜超过40mmol/L(3g/L),水电解质紊乱,二、钾的代谢 高钾血症 病因: 1、摄入增多:如口服或静脉输入氯化钾,组织损伤, 大量输入保存期较久的库血等。 2、肾排泄功能减退:如急性肾功能衰竭, 应用保钾利尿剂 盐皮质激素不足(如ACEI药物、 肾上腺皮质功能减退) 3、经细胞的分布异常:如酸中毒、输注精氨酸,水电解质紊乱,二、钾的代谢 高钾血症 临床表现 1、心脏传导系统: (1)轻度( 5.5-6.0mmol/L) :T波高尖 (2)重度:PR间期延长,P波消失、QRS波增宽 心脏停跳 2、骨骼肌及平滑肌无力,水电解质紊乱,二、钾的代谢 高钾血症 治疗:一经确诊,立即治疗 1、促钾排泄:速尿 6.5mmol/L血透治疗 2、钾转移到细胞内: 静脉注射5碳酸氢钠溶液50100ml。 用25葡萄糖溶液100200ml, 50%葡萄糖溶液50ml,每34g糖加1u胰岛素 用10葡萄糖酸钙溶液10-20ml,保护心脏传导系统,酸碱平衡紊乱,酸碱缓冲系统 1、体液缓冲系统: 细胞外液-碳酸氢盐系统和血浆蛋白系统 细胞内液-磷酸盐系统和血红蛋白系统 其中最重要的是HCO3-/H2CO3。 2、肺的调节 肺泡通气与PCO2直线相关。通过呼吸排出CO2,调节血中H2CO3的含量 3、肾的调节 最重要的酸碱平衡调节者 排出固定酸和过多的碱性物质,维持血浆HCO3-浓度的稳定。,酸碱平衡紊乱,酸碱常用指标及临床意义 1、PH值 正常值:7.357.45 临床意义:PH 7.45为碱血症 PH7.35为酸血症 PH正常也需结合临床指标 2、动脉血二氧化碳分压(PaCO2): 判断呼吸性酸碱失衡的重要指标。 正常值为3545mmHg PaCO245mmHg,提示通气不足,呼吸性酸中毒或 代偿后的代谢性碱中毒。 PaCO235mmHg,提示通气过度,呼吸性碱中毒 代偿后的代谢性酸中毒,酸碱平衡紊乱,酸碱常用指标及临床意义 3、SB和AB。 标准碳酸氢盐(SB):是全血在标准条件下所测得的血浆HCO3的含量。 正常值为2227mmol/L, 标准条件:血液温度38,血氧饱和度100%,用PaCO2为5.3kPa(40mmHg)。 排除了呼吸因素的影响,故SB是反映酸碱平衡代谢性因素的指标。代酸SB,代碱SB。 实际碳酸氢盐(AB): 在实际PaO2和SaO2条件下测得的血浆HCO3含量。 AB受呼吸和代谢两方面因素的影响 AB SB 提示呼吸性碱中毒 AB SB 提示呼吸性酸中毒,酸碱平衡紊乱,酸碱常用指标及临床意义 4、剩余碱(BE) 只反映代谢的改变,不受呼吸因素影响。 正常值为-3+3mmol/L。 BE3mmol/L为代谢性碱中毒, BE-3mmol/L为代谢性酸中毒。 酸碱失衡的诊断 基本的酸碱失衡类型有4种:呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 由PaCO2原发性升高或降低引起的酸碱失衡称为呼吸性酸中毒或碱中毒, 由HCO3原发性升高或降低引起的酸碱失衡称为代谢性碱中毒或酸中毒,血气分析判断的简便方法,酸碱平衡紊乱,酸碱平衡紊乱,一、代谢性酸中毒 阴离子空隙(AG):又称未定阴离子浓度 正常值为812mmol/L AGNa+CI HCO3 反映血浆中固定酸含量 病因: 1、AG正常: 丧失HCO3 见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等 肾小管泌H功能失常,见于远曲肾小管性酸中毒(泌H功能障碍)和近曲肾小管性酸中毒(HCO3 再吸收障碍)。 体液中加入HCI 因治疗需要,应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多。,酸碱平衡紊乱,一、代谢性酸中毒 病因: 2、AG增加: 体内有机酸形成过多 乳酸性酸中毒、酮症酸中毒。 肾功能不全 不能将有机酸排出而积聚在体内。 临床表现: 最突出的表现是呼吸深而快,呼吸辅助肌有力地收缩, 可出现神志不清或昏迷。 病人有对称性肌张力减退,腱反射减弱或消失。 病人常伴有严重缺水的一些症状。 代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性,病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。,酸碱平衡紊乱,一、代谢性酸中毒 治疗:治疗原发病最重要 1、对血浆HCO3低于10mmol/L的病人,应立刻用液体和碱剂进行治疗。 2、 (5碳酸氢钠溶液 每10ml含有NaHCO3- 6mmol)。 所需HCO3- 的量(mmol)HCO3- 正常值HCO3-测得值体重(kg)0.4 3、一般可将应输给量的一半在24小时 内输完,以后再决定是否继续输给剩下的量的全部或一部分。 4、注意补钾,酸碱平衡紊乱,二、代谢性碱中毒 病因: 1、酸性胃液丧失过多 2、碱性物质摄入过多 长期服用碱性药物所引起。 3、缺钾 4、某些利尿药的作用 随尿排出的CI增多,回入血液的Na+和HCO3增多,可发生低氯性碱中毒。 临床表现: 一般无明显症状,有时可有呼吸变浅变慢,或神经精神方面的异常,如谵妄、精神错乱或嗜睡等。严重时,可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。,酸碱平衡紊乱,二、代谢性碱中毒 治疗:原发病治疗 轻度碱中毒(PH7.4-7.5)不需要特殊处理 PH7.6或出现症状须处理: 1、首先恢复容量、纠正低钾 含氯溶液:氯化钠、氯化钾 2、非常严重时:稀盐酸(0.1mmol/L) 即需要补给的酸量(mmol)测得的(mmol/L)希望达到的HCO3-(mmol/L)体重(kg)04 一般可将应输给量的一半在24小时 内输完 3、中心静脉输注,酸碱平衡紊乱,三、呼吸性酸中毒 病因:通气不足,酸碱平衡紊乱,三、呼吸性酸中毒 临床表现: 病人可有呼吸困难,换气不足和全身乏力; 有时有气促、紫绀、头痛、胸闷。 随着酸中毒的加重,病人可有血压下降、谵妄、昏迷等。 治疗 尽快治疗原发病因 改善病人的通气功能 必要时,作气管插管,使用呼吸机,酸碱平衡紊乱,四、呼吸性碱中毒 病因:过度通气 癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神

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