果蔬产品采后病害及其防治.ppt

第三节 病原菌侵染过程 病原菌从接触、侵入到引致寄主发病的过程称为侵染过程（简称病程）。病程一般分为四个阶段：侵入前期、侵入期、潜育期和发病期。,侵入前期：从病原菌与寄主接触到病原菌向侵入部位生长或活动，并形成侵入前的某种侵入结构为止。 侵入期：从病原菌开始侵入起，到病原菌与寄主建立寄生关系为止。 潜育期：从病原菌侵入与寄主建立寄生关系开始，直到表现明显的症状为止。 发病期：即显症期。,孢子的萌发（Spore germination） 孢子的传播（Spore dissemination） 开始穿透果实（Initial fruit penetration） 组织入侵和腐烂（Tissue invasion and rotting） 重新形成孢子（Sporulation）,孢子的萌发(Spore germination) 条件：氧气，二氧化碳，有机物质，吸湿。 孢子吸湿时伴随膨大，在膨大过程中，孢子对射线和紫外线致死敏感，对低温、高温、缺氧、有毒化合物敏感，之后则不敏感。,3、病害的侵染循环 概念：病害从前一个贮藏周期开始发病到下一个贮藏周期再度发病的全部过程。 病原菌的越冬或越夏，大多数病原菌来自田间已被侵染的果蔬，少数病原菌来自贮藏库本身。,病菌主要以菌丝体，分生孢子器、子囊壳、分生孢子角等在田间病株、病残体上越冬。翌春，在雨后或高湿条件下，分生孢子器和子囊壳产生孢子随风雨传播，也可由昆虫传播。主要经伤口（如修剪伤、机械伤、落皮层、虫伤、冻伤及日灼）侵入。 田间侵染的重点时期是3月下旬到5月中旬。在北方苹果产区，腐烂病每年一般出现两个高峰，既春季高峰和秋季高峰。春季高峰以23月份为主。秋季高峰一般在79月份，但危害较春季轻。,病害的初侵染和再侵染 病原菌越冬或越夏后对寄主的初次侵染称为初侵染。 初侵染发病后所产生的病原体通过传播引起的再次或多次侵染称为再侵染。,传播途径 接触传播 气流传播 水滴传播 土壤传播 昆虫传播,二、影响发病的因素 1、机械损伤 2、温度 3、湿度 4、气体成分 5、采收前田间病害侵染状况 6、果蔬的生物学特性,三、侵染性病害综合防治措施 1、农业防治 2、化学防治 3、物理防治 控制温度（低温、热处理） 控制湿度 控制气体成分 辐射防腐 紫外线防腐 4、生物防治,四、果品蔬菜主要侵染性病害实例 1、苹果炭疽病（Apple bitter rot）,苹果炭疽病病斑中间生密集小黑点,苹果炭疽病分生孢子,苹果炭疽病病果,炭疽病斑分泌肉红色孢子团,苹果炭疽病 （Apple bitter rot）,苹果炭疽病病原 Pathogen of apple bitter rot,1.分生孢子盘 2.分生孢子梗及分生孢子 3.子囊壳 4.子囊 5.子囊孢子 6.附着胞,2、苹果轮纹病（Apple ring rot）,轮纹病病斑后期产生稀疏小斑点,苹果轮纹病病斑及病部剖面呈柱体状扩展,苹果轮纹病病果,苹果轮纹病 Apple ring rot,苹果轮纹病病原 Pathogen of apple ring rot,1.子囊壳 2.子囊及子囊孢子 3.侧丝 4.分生孢子器 5.分生孢子,3、 苹果褐腐病 （Apple brown rot）,苹果褐腐病病原 Pathogen of apple brown rot,Monilia fructigena,苹果炭疽、轮纹和褐腐病症状比较 炭疽病 轮纹病 褐腐病 病斑大小 小（几个至上百个） 大 大 病斑凹陷 要 不 不 轮纹组成 黑色小点 病状（深浅褐色相间） 绒球状菌丝团,4、苹果霉心病 Apple mouldy core,5、柑桔炭疽病（Citrus anthracnose）,枝梢和叶部症状,柑桔炭疽病 Citrus anthracnose,柑桔炭疽叶部症状,病原 病原为盘长孢状刺盘孢 ( Colletotrichum gloeosporioides )，属半知菌亚门。,* 分生孢子盘埋生于寄主表皮下，后突破表皮外露。有刚毛，深褐色，直或稍弯曲，具12个分隔。分生孢子梗呈栅状排列，圆柱形，无色单胞，顶端尖。分生孢子椭圆形至短圆筒形，稍弯曲或一端稍小，无色，单胞，内含12个油球 。,分生孢子盘、分生孢子梗、 分生孢子及刚毛,* 柑橘果实在贮运过程中因烂果造成的损失每年在2030，严重时可达50以上。引起烂果的病害主要有青霉病、绿霉病、黑腐病、焦腐病、褐色蒂腐病、炭疽病、酸腐病、褐腐病、干腐病等。其中，以青霉病和绿霉病为最主要，占90以上，其次是焦腐病、炭疽病、褐色蒂腐病和黑腐病。,柑橘贮运期病害 Post-harvest disease of citrus,柑桔青绿霉病,症状 * 柑橘青霉病( Citrus blue mold )和柑橘绿霉病( Citrus common green mold )两病症状相似。 青霉病 病果分生孢子丛青蓝色，白色菌丝环较窄，13mm，腐烂速度较慢，在2127下，约半个月后全果腐烂，果实腐烂后不粘连包果纸，病果发出霉味。 绿霉病 分生孢子丛绿色，白色菌丝环较宽，815mm，腐烂速度较快，在2127下，约1星期后全果即腐烂，烂果紧粘包果纸，有芳香气味。,黑腐病 (Citrus Alternaria rot)因病菌侵入途径和时期不同表现不同症状。 (1) 果皮伤口侵入 病斑初为淡褐色，后变为深褐色。腐烂部分由果皮深入囊瓣，囊瓣极苦，不堪食用。潮湿时，病部表面及其腐烂的囊瓣上长出初为白色、后变墨绿色的霉层。 (2) 幼果或花期侵入 潜伏果心，当果实成熟后或贮藏期病菌才开始扩展，引起囊瓣腐烂。病果开始时外表无明显症状。这类病果对加工危害很大，个别病果果汁可以污染整桶橘汁。,柑桔青绿霉病 Citrus blue and common green mold,病果初期症状,柑桔青霉病 Citrus blue mold,梨青霉病,柑桔青霉病、绿霉病比较 青霉病 绿霉病 霉层颜色 青色 绿色 白色菌带 窄13mm 宽815mm 软腐边缘 明显，较整齐 不明显、不整齐 气味 霉味 芳香味 粘着性 无 有,柑桔青绿霉病菌 Penicillium italicum P. digitatum,1.青霉菌 分生孢子梗及分生孢子 2.分生孢子 3.绿霉菌 分生孢子梗及分生孢子 4.分生孢子,病害循环 柑橘青霉病和柑橘绿霉病 病菌可以在各种有机物上营腐生生活，并产生大量分生孢子，在空气中扩散，通过气流传播。孢子萌发后，经各种伤口侵入，引起果腐。病部又可产生分生孢子进行再侵染。在贮运期，青霉病病菌能分泌一种挥发性物质，损伤其接触到的健果果皮，引起接触侵染，而绿霉病病菌则无此现象。,第四节 寄主植物的病害生理 一、感病植物组织呼吸强度的变化 受到病原微生物侵染的植物组织，其呼吸强度增高是一个普遍反应。,感病植物组织呼吸强度增高的原因： 1、感病组织发生解偶联作用，用解偶联剂DNP(二硝基苯酚)处理健康植物组织，呼吸上升，但氧化与磷酸化不偶联，无机磷增加，感病植物组织用DNP处理呼吸变得不敏感。因此，推测感病组织发生了氧化磷酸化解偶联作用。 2、感病组织合成过程加强，如蛋白质、核酸、碳水化合物、芳香族化合物的合成均使ATP消耗增加，积累ADP和无机磷，必然促进呼吸自动催化过程。,3、病原物侵染植物组织也是一种机械损伤。 4、病原物诱导植物组织增加乙烯释放，有些病原菌如绿青霉也能产生乙烯。受黑根霉侵染的甜瓜果实的CO2释放与乙烯释放同步增长。,二、呼吸代谢途径的变化 1、发酵作用加强 受真菌病原侵染的植物组织在呼吸强度增加的同时，“巴斯德效应”消失，也就是感病植物组织由无氧条件移至有氧条件时，发酵作用并未受到抑制，对呼吸底物的消耗增多，但不能将糖全部分解成CO2和水发生有氧发酵，而产生乙醇。,2、磷酸戊糖途径加强 抗坏血酸氧化酶、多酚氧化酶、过氧化物酶在健康植物组织的呼吸代谢过程中，虽然不能算作末端氧化酶，但是，在崩溃组织中明显活化，使感病组织耗氧量增加，在抵抗专性寄生物侵染的过敏性反应中起着主要作用。,3、呼吸作用的变化与寄主的抗病性 早期研究认为植物呼吸与抗病性有关，在病原侵染和不良环境条件的影响下，呼吸增强，其生理作用可能是： （1）活泼的氧化系统 能保持代谢过程的氧化与还原相对平衡，使呼吸底物最终分解成CO2和水，不累积氧化不完全的有害代谢产物。 （2）激活的氧化系统 有利于分解病原物分泌的毒素，从而抑制或阻止侵染过程。 （3）激活的氧化过程 有利于合成作用和新细胞的形成，加速被破坏组织的恢复。,三、次生代谢物质 因病原物的侵染而在植物组织内产生并累积的，具有抑菌活性的次生代谢物质称为植物保卫素(phytoalexin)。植物保卫素。属于下列化学物质： 1、酚类(phenolics) （1）简单酚(simple pheno1s)如绿原酸； （2）黄酮类(flavonoid)如根皮素； （3）香豆素(coumarin) 2、多聚乙炔(polyacetylene) 3、异戊二烯(isoprene) （1）萜类(terpeneid)如甘薯酮(impeaniarone) （2）类固醇(steroid)如茄碱(selanin),第五节 病原酶在病害发生中的作用 植物细胞壁主要由果胶、纤维素、半纤维素组成病原微生物必须产生分泌降解细胞壁的酶克服寄主组织的屏障，才能进入寄主组织内部。,一、病原酶 1、果胶酶 分解中胶层的果胶由两种类型的果胶酶来完成： 果胶裂解酶：内果胶溶菌酶, 外果胶溶菌酶 果胶酸裂解酶：多聚半乳醛酸酶,2、半纤维素酶 病原菌分泌果胶酶分解细胞中胶层后的初生壁，初生壁主要是半纤维素，其组成为多缩木糖和阿拉伯糖等多缩戊糖和多缩己糖的混合物。半纤维素酶可分为三种： (1)内木聚糖酶，水解多聚木糖的1，4键，形成低聚体。 (2)外木聚糖酶，形成木二糖。 (3)木聚糖苷酶，将木二糖裂解成木糖。,3、纤维素酶 大多数情况下，酶-基质的相互作用关系与其溶解性有关，因为纤维素是不溶于水的多聚体，降解相当困难。纤维素聚合体必须降解到七个葡萄糖残基以下，才能成为溶解状态。,4、蛋白质分解酶 高等植物细胞壁中存在一种富含羟脯氨酸的糖蛋白，称为伸展素(Extonsin)，其含量约占细胞壁干重的10，具有加固细胞壁的作用，作为衬质填充在纤维素骨架的间隙中，它与防御病菌的侵染有关。在病害侵染的植物组织的细胞壁中HRGP增加并有木质素沉积。 5、角质酶 具有1-3个羟基的大分子聚合体为低聚体和单体。,二、病原酶与寄主的相互作用 1、病原酶对寄主组织的侵解作用 病原微生物产生果胶酶是寄主细胞壁降解的关键因素，其次是半纤维素酶和纤维素酶，蛋白质分解酶的和磷脂酶资料较少。有关分解角质、木栓，木质素的病原酶最近才开始报道。内果胶酶引起细胞壁的中胶层的不溶性果胶解体，导致组织失去粘性并分离为单个细胞，这过程称为“侵解”。侵解组织渗透性增高，寄主代谢物可作为病原生长底物向外扩放，引起细胞死亡。,2、寄主组织对病原酶的抗性 新鲜果蔬组织致密，原果胶不溶性是由于分子量高，它的长链通过中性多糖的桥键或蛋白质固定在细胞壁的纤维素上，这种不溶性状态的中胶层可抵抗病原微生物分泌的果胶酶水解作用。这种交连的果胶细胞壁是未成熟苹果抗病性的重要原因。随着果蔬成熟，不溶性果胶和蛋白质减少，可溶性增加，果胶物质固定在细胞壁上的桥键破裂，组织变软。,3、寄主形态障碍对病原生长的限制 受伤植物组织可以形成保护性屏障，如木质素和木栓质沉积在伤口周围的细胞壁上以防微生物分泌果胶酶作用。马铃薯的皮孔通常被一层木栓质表皮所阻塞，可防止软腐细菌进入块茎的皮层无论是机械损伤或自由水浸润下层细胞增殖，造成这一层表皮层破裂，都是引起皮孔易感软腐细菌的重要原因。未成熟的苹果的皮孔也存在类似情况。,第六节 果蔬采后病害侵染的方式 为了有效地控制果蔬采后病害的发展，必须了解病原物开始侵染的时间和机理。在市场上和贮藏期间所观察到的真菌和细菌病害，按侵染时间顺序可以分为：采前在田间生长发育期间的感染，在收获、运输期间通过伤口所造成的感染以及不利的贮藏条件引起的生理损伤所造成的感染。,一、采前侵染 1、直接穿透 病原物在寄主体外直接穿透表皮细胞。 2、自然孔道侵染 果蔬植物体表的自然开孔包括气孔，皮孔。大多数真菌和细菌都可通过自然开孔侵入植物组织。,二、采收期间和采后侵染 果蔬采后侵染的大部分病害是从表皮的机械损伤和生理损伤组织侵入。在采收、分段、包装、运输过程中虽尽量注意仔细操作，但果实和蔬菜的机械损伤还是不可避免。,三、潜伏侵染 1、潜伏侵染的概念 一些病原物的侵染，尤其是生长早期开始的侵染，由于寄主组织的抵抗，病原物在寄主组织内受抑制而潜伏、暂不显示症状。收获后随着果蔬的成熟或衰老，逐渐丧失其抗性，病原恢复生长，在寄主表面产生有活力的腐坏病痕。这种病原侵入寄主不即刻发病，而是潜伏至某一时期后才表现症状的现象称为潜伏侵染或静止侵染。,2、影响潜伏侵染的寄主因素 （1）寄主成分对病菌生长的抑制作用 （2）寄主成分对病菌的刺激作用,防治措施,1. 物理防治(physical control) 2. 化学防治(chemical control) 3. 生物防治(biological control) 4. 综合防治( integrative control),1.物理防治,低温处理 气调处理 热处理 其它处理 辐射处理 紫外线处理 射线