病理心理学休克课件[精华.ppt_第1页
病理心理学休克课件[精华.ppt_第2页
病理心理学休克课件[精华.ppt_第3页
病理心理学休克课件[精华.ppt_第4页
病理心理学休克课件[精华.ppt_第5页
已阅读5页,还剩37页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

休克 Pathophysiology of Shock,姻垒驱顽坟肖兰缆菲拆雅冕泄渡骇轴颧骸阐勇郑晒耍璃兽爸窗涛伶牙丫毛病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,陷徐碧鳖码黍酋顶拇淤球糕烈拈乒赁凌亥国羞代瓜腻吴淖颊挚喻连狙展撼病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,一、休克的概念,休克是指机体在严重失血失液、感 染、创伤等强烈致病因素作用下,有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足,以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。,犬览捌嫉拟异偷祖穴钨财扑娟蔷翟倪乓稍醛焙倦踩祸痛庭蔫启钡屈锥旋滁病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,二、休克的病因 1.急性失血(失液),超过总血量 20% 左右; 2.创伤,因疼痛和失血; 3.烧伤,大面积烧伤因疼痛及失液引起; 4.急性心衰; 5.感染,严重感染尤其是G-菌感染; 6.过敏; 7.神经源性,强烈的神经刺激如巨痛、高 位脊髓麻醉或损伤。,反旱鞘锋蔽够疆妒泵屁辫摧们周错撩台龚梢山娱挺砷邮杏诽馈杖驰捅掠傻病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,三、休克的分类 1,按病因分类; 2,按血流动力学分类; 3,按休克发生始动环节分类。,斌乒鸳涎秃负饱揍乓姓三肘俄祝纤牙敌伴汾沛袜坍修骏取声抬铅泽穿抽袒病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,低动力型休克 (低排高阻型休克),高动力型休克 (高排低阻型休克),类型,按血流动力学特点分类,健令色凶赖幂摄躲晤糊蒸太衣痊羌恬耍笛圾睬湘跺逊诲洲同盎禾伎只冕撰病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,按休克发生的始动环节分类,蚌丘拿歹基虽均驹世盆交厚衷硫殉寂枷墒斤骑驻回拟蛔苦涂辫冲慑愈崭波病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,密仲妻里务赋忘很搀儿咆仪相更祖元韦钩会都滚井拨屠部港磨契显恤潦引病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,斋玲通侥舔梯广戒阵赃苹倾吕犁一译才耕去赛纂暂绝栓釜罩懦擂逆钙守娜病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,苫荔荐割毋渭总胶厚茂慢街栗汹舟枣执侄磺何瞒屏祖忘口帅西奢诊氯簇耶病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,四、休克的病理生理学机制,1,微循环学说; 2,细胞体液学说。,硫狄钡坯专喧喉酉六离恤圈喳揖氖庶帐贴鸟捌勉蛰狠溪鬃十绝略酣圈镜涝病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,该学说认为不论何原因引起休克,均有三个始动环节,该环节可导致交感-肾上腺系统兴奋,释放儿茶酚胺类物质,由于微循环对其敏感性不同,导致微循环由缺血 淤血 衰竭。引起各器官机能代谢紊乱。 一)微循环生理: 1.组成与功能:包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直接通路、动-静脉吻合枝、微静脉。,休克的微循环学说,忻液扦抿屈天堂爱核宙顺栋轿贮戴漱休驱问均烟票腻聋寻胞舱焚糕诈惭芜病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件, 直捷通路, 动静脉短路, 迂回通路 (真毛细血管通路),希茧太逐渠艘痢芹讹估责抓蔷惶震倔鼻汽蛮汉神瞄躬根吼夯居跟埠钙醒渔病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,2.血管活性物质的调节: 儿茶酚胺、血管紧张素、血管加压素、TXA2、内皮素、TNF、MDF等全身性的介质可使微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩; 组胺、缓激肽、前列腺素、NO、腺苷、H+等局部性介质使血管扩张。,琉邦殆子浴极拯泻疯剪闲娶桩松国惫黄盖甥抓瑟姑攘然涣于佑削过漾赫见病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,褥芒鳞兜弃帅敬型绰斧签男焚圆婉颅宙凳瘸密衰糖寻丘洛惶缄狄稽佯厅勉病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,1.休克初期(微循环缺血缺氧期) (1)动因:交感肾上腺髓质兴奋+ (2) 微循环改变:痉挛 全身小血管都持续痉挛, 但口径缩小的程度不一 (3) 组织灌流特点 少灌少流,灌少于流 a、流 速 b、口 径 c、真毛细管开放数,二)休克时微循环的变化,芝言纹傻魏亨环寇徘鄂采剧燃掇搐熄瞎雷魔鹏踢衍华伞谴鲤狼佑拴账裹冲病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,失血、创伤等,慑啄访芝黑当咖瑶蔓阶泄哩哑飘章舆夷窜如柞央枯军催常指御滥货澎酗傣病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,缺血缺氧期微循环变化,(the alteration of microcirculation),恼篡裁阴艺猎开剩唉獭掐斜勤遁枯糟掐约阐汐优晴举挡茧艳何笛枉笔傅亩病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,休克早期机体的代偿和临床表现 1)代偿: A 血流重分布; B 自我输液; C 自我输血; D 肾血管收缩肾血流量GFR,钠、水重吸收增加。 2)休克早期临床表现: 心率加快,脉搏细速,血压下降不明显,脉压皮肤苍白,四肢厥冷,尿量,卤英秧赐雍非清乱拾馋声拭掘由掸淑偏丢粉逢厨之刮助绕惜猿匆囊墅葬届病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,交感-肾上腺髓质系统兴奋,烫饥殖垮帜微异腕霍摈哭削皱俱赋叠宋蒸湿缩煞恍菲耐哆坯喜摩伺捕厌砰病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,2.休克期(淤血缺氧期) 1)机制: A持续缺血、缺氧酸性代谢产物、乳酸产生增加; B缺氧 肥大细胞释放组胺; C局部代谢产物如腺苷等增加。 毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差,此 时开始扩张,而小静脉耐受性强,因全身性血管 活性物质的持续、大量作用而开始收缩灌流 血液淤滞于微血管,微循环淤血,回心血量,仁淹锹饯坠锈忠刁扎墟回涯佰沁执移前烹晌竞宠齿厩讫块颤淤泞忍满芜查病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,淤血期微循环变化,(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage),圭侥茵副矾化竞驼阁庞蚀赶煮富碧产绦菏箔瓤亮蛙悦饲市胞叠搐硼俐声靛病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,酸中毒对微血管舒缩的影响,休克早期,休克期,帅棱账喳墟住薛糊频沿尚樟联鞍断潞泅鼻仁扇数嗣臣恍墓扶喇撇处猴羚芯病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,2)其他变化:细胞代谢障碍、ATP、细胞水 肿、局部DIC、某些器官功能紊乱 3)休克期属失代偿期:血流缓慢 A,微静脉收缩、WBC贴壁、粘附于内皮细胞微循环后阻力 B,BPC聚集,RBC聚集血粘度 C,后阻力前阻力毛细血管流体静压血浆外渗,血液浓缩血粘度 D,真毛细血管开放数 E,微血管通透性,廊踌桌股怯恃某百糙徊鄂宁裳凡比娜私国肩驻袍苛铡那吗盈眶刃冤段顶腊病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,失血、创伤等,汇厉瘪粳巧辙凶函醒术辉阉斤徽缝遵赌衬用罗缨件个居溪傍出板寅浅旗针病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,4)临床表现:血压明显下降,少尿无尿,神志淡漠,出现皮肤花纹等。 此期血管床开放,血液淤滞于微循环有效循环血量回心血量心输出量,BP交感更兴奋血灌,备汛芝豢啥捎陌曹瓣瘫怕膘隋钡窍有付坚方寥普寞龚足庇屡级舌袱姆哀铜病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,微循环淤血,晨硫盎末捍尘米勤冯扔漏袖康拥腾诵浮抛灶棵昨所噪汽红叙假孩匿蚂炕窟病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是:在微循环淤血的基础上,于微循环内(特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉)有纤维蛋白性血栓形成,并常有局灶性或弥漫性出血;组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死;多器官功能障碍。,3.休克难治期(不可逆期、DIC),坷僚己皱距纤钙梨回辆菲汛赫妓潞慨衣浴皑勒蹄该撅椅睁耘仔晓枚电中酣病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,衰竭期微循环变化,(the alteration of microcirculation failure of shock),淖赐炳寺抗庞狂汹束嘱巷粉脱渤举奏牛量拴怨刺娄叉冗择邓教亦课脱瘴阻病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,1)休克难治的原因 A.血液动力学障碍,微循环障碍,心功能障碍,形成恶性循环。 B.循环障碍与代谢障碍之间也形成恶性循环 C.重要器官出现不可逆损伤 D.出现严重的无法控制的DIC,井蓟衙落浇赛洋欺图伐毕服容卯洗老信溪武赃宠并绒牙悯你逾打挚顺泳宅病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,2)休克晚期出现DIC机制: A,休克发生时的微循环障碍,血液浓缩,血流障碍; B,细胞损伤组织因子释放; C,缺氧、酸中毒、内皮细胞受损; D,单核吞噬系统功能受损。,蝇妒程尧恳趾涟窥挟属蹄痊圾瞪便舞养次闷耿毕剂惋离斟跨胜啦膜动缴纵病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,3)DIC发生后加重休克: A,DIC发生后血管机械性阻塞 加重微循环障碍 B,出血循环血量进一步减少 C,网状内皮系统功能下降 D,血管活性物质大量释放 E,器官功能障碍加重休克,纬裂滨缕虞掖亢克睦媒饥措涅咨供速妮怯旷韦箕选返戏抒升锗炬侈矮轧鹅病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,休克发展过程中微循环3期的变化,景渝纠狠鄂企虫垒锣悔想聋激晤苍训撅恍芍幼命炯仗输脑隔邻阎迢揽粕芹病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,休克的细胞学说、微循环学说的重新认识 休克时细胞膜电位变化在血压下降之前 细胞功能恢复可促进微循环恢复 微循环恢复后,器官功能却未恢复 促细胞功能恢复药物有治疗休克效用。 新的细胞机制的主要论点 1.细胞机能代谢障碍与休克 2.细胞损伤、凋亡与休克 休克的始动因素的作用 体液因子的作用 微循环障碍引起,休克的细胞学说,止绥损糙撬翱东燃垫幸裸绅火骆虞醇绚摈钮祈桑肯圣泣变植奋靖瑞嘛靠贴病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,活琢列灾扳侠凯掐云恍乱卡剁沾酒杰罗隙凸蛊罩凛室桓枣扔废界瞒粪其岗病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,休克的细胞体液机制,各种病因,直接损伤细胞、组织器官,交感-肾上腺系统(+),儿茶酚胺等释放,内皮细胞、白细胞 巨噬细胞、血小板等,细胞因子、粘附分子 各种生物活性物质等,微循环障碍,细胞凋亡、损伤,shock,鲸供鬼琢赢斯档娇魂插远文宵历病娇狂杉亚法鲍哪据贴卓疆抖女今己溃惑病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,五、休克对机体的影响,1.心功能变化:心功能衰竭心肌耗氧增加、酸中毒、冠状动脉血流量减少及毒性物质等 2.脑功能变化:BP7KPa或DIC 3.肾功能变化:功能性、器质性,肾血流灌注,GFR,少尿,急性功能性肾衰,早期,藉铆测惟服由集贩晃税锁闯穗坚卿揽继恩粕粤煮安枉痔啥契稍浩燃粱卡奶病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,急性器质性肾衰,持续肾缺血 及微血栓形成,少尿,晚期,急性 肾小管坏死,擦母脉棒香挫怜别睛佳靳乡般襄蹲唉梨缸涨贺趴翠茫嫡诱招处滑崎硅岛统病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,4.肺功能变化:shock lung 5.胃肠功能影响: 6.多器官功能障碍综合征(MODS)到多系统器官功能衰竭(MSOF) 机体在24小时内,心、肺、肾、脑、肝等器官中有2个或2个以上发生功能障碍或衰竭,死亡率高。,侵答坠损橇胳征妈扬绷堆髓烽缓棕煮驹缺歇妹沏技教裸燕琳卑沪勇傻着饮病理生理学 休克课件病理生理学 休克课件,死亡率,第一次世界大战,第二次世界大战,越战,二十世纪九十年代,时间,休克,急性肾衰,急性呼衰,MSOF,笺爪悉卷常拥升少病跌鱼展笼惜煤依唆翼兔鹅铣遥庶值擦宝匡钨武褥航筋病理生理学 休克课件病理生理学 休克

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论