2017年江西省传染病学基础知识之霍乱.doc

医学考试之家论坛（）2017年江西省传染病学基础知识之霍乱霍乱第一部分 概述1、定义：由霍乱弧菌引起烈性肠道传染病，在我国传染病防治法中列为甲类，属于国际检疫传染病。2、临床表现多数患者为轻度腹泻，少数重症有剧烈泻吐、脱水、肌肉痉挛，周围循环衰竭。第二部分 病原学(一)分类1、O1群霍乱弧菌：古典生物型、埃尔托生物型2、非O1群霍乱弧菌O139， 200多个血清型3、不典型O1群霍乱弧菌：不产生肠毒素，没有致病性。(二)培养特性霍乱弧菌为需氧或兼性厌氧菌，耐碱不耐酸，PH8.48.6的1%碱性蛋白胨水可作为选择性增殖霍乱弧菌的培养基。(四)抗原结构菌体抗原(O)：特异性高，有群特异性抗原和型特异性抗原，O1群菌体抗原由 A、B、C三个抗原成份组成。鞭毛抗原(H)：不耐热，共同抗原致病力：鞭毛运动、粘蛋白溶解酶、霍乱肠毒素、黏附素、内毒素、弧菌的代谢产物(五)抵抗力对化学物质敏感：消毒剂或苯酚等对热和干燥敏感：煮沸12分钟死亡霍乱弧菌古典生物型对外环境抵抗力较弱，EL-Tor生物型抵抗力较强第三部分 流行病学1、传染源：病人和带菌者2、传播途径：水和食物(水生生物)3、易感人群：人群普遍易感，病后可产生数月免疫力.4、流行特征：地方性与外来性：沿海一带多见季节性：夏秋季目前主要以埃尔托生物型、稻叶型血清型为主 第四部分 发病机制1、细菌入侵及粘附：人体的防卫功能 ：胃酸：胃酸分泌减少，胃切除术后，抗酸药物，暴饮暴食可减弱其作用。肠蠕动及肠液的清除作用。病原体的致病力：病原体的感染量，古典型108109，埃尔托103个。鞭毛、粘液酶，菌毛、外膜蛋白，溶血素，脂多糖，肠毒素。2、霍乱肠毒素的作用机理：接近；结合；分离以及进入；环腺苷酸酶激活。环磷酸腺苷(cAMP)的作用：促进隐窝细胞分泌水、氯化物、碳酸氢盐。抑制绒毛细胞吸收Na+、Cl-。杯状细胞分泌粘液。第四部分 临床表现：潜伏期：13天，短者36小时，长者36日典型霍乱的临床表现：1、泻吐期：一般无发热，本期持续数小时至1-2日腹泻特点：先泻后吐：腹泻次数、大便形状无腹痛：无里急后重：排便后有轻快感特征性为米泔样便呕吐：无恶心，呈喷射性和连续性呕吐2、脱水期：此期一般持续数小时2-3天脱水：脱水分度轻度中度重度皮肤弹性轻度降低中度降低明显降低眼窝稍凹陷明显下陷深度凹陷声音正常轻度嘶哑失声指纹正常皱瘪干瘪神志正常表情呆滞神志不清尿量正常减少无尿血压正常轻度下降出现休克脱水；循环衰竭；尿毒症、代谢性酸中毒；肌肉痉挛：低钠；低血钾：3、反应期：一般持续13日，腹泻停止，脱水纠正，症状消失，1/3病人出现发热发应根据病情可分为轻、中、重三型(见表)轻型中型重型腹泻次数20次/日粪便性状稀水便水样或米泔水样米泔水样呕吐无轻度明显脱水无明显脱水严重脱水尿量/24h稍减少500ml/d少尿或无尿血压正常70-90mmHg70mmHg干性霍乱：极少数病人尚未出现吐泻症状即发生循环衰竭而死亡，称为“暴发型”。第五部分 实验室检查：1、血常规 ：血液浓缩改变2、尿常规：可有少量蛋白。3、粪便检查：常规：粘液及少量WBC悬滴及制动实验涂片染色培养免疫荧光及PCR法4、血清学检查：抗菌抗体和抗毒素抗体第六部分 诊断：1、诊断标准：有吐泻症状，粪培养有霍乱弧菌生长。流行区人群、有症状，培养阴性但抗体上升4倍。流行病调查中，粪便培养阳性前后5日，有腹泻症状。2、疑诊条件：有典型症状但培养阴性行期间有接触史且发生泻吐症状而不能解释。第七部分 治疗1、治疗原则：严格隔离、及时补液、辅以抗菌、对症治疗治疗关键：及时补液，纠正脱水、酸中毒及电解质失衡，使心功能改善2、补液：补充液体和电解质是治疗霍乱的关键环节，补液原则应早期、快/?速、足量，先盐后糖、先快后慢、适时补碱、及时补钾。液体总量应包括正脱水量和维持量。液体种类：常用5：4：1液：0.9% NaCl 550ml，1.4% NaHCO3 300ml，10% GS 140ml，10%KCl 10ml液体量及速度：轻度脱水以口服为主，如呕吐明显可用静脉输液30004000ml/d。中度脱水液体量40008000ml/d。重度脱水液体量800012000ml/d，先快速补液(4080ml/min)半小时后2030ml/min，至休克纠正减慢以补充累积损失，以后按生理需要量。儿童易