2013年高级医师职称评定报审论文范文急性甲醇中毒的现状与诊治进展.doc

中国名作论文网（/）2013年高级医师职称评定报审论文范文 急性甲醇中毒的现状与诊治进展 中国名作论文网（/） 甲醇俗称木醇、木精，是一种透明无色、有毒的挥发性液体，广泛用于工业溶剂和化工原材料。可经呼吸道、皮肤、消化道吸收入体而引起中毒，目前甲醇中毒尤其生活性中毒较多见，其中大多数为饮用掺有甲醇的假酒所致，常导致严重的视力障碍，致失明率 4 1% 86%1，严重者可以致命。本文结合近年来发生的急性甲醇中毒事件，探讨急性甲醇中毒诊治的进展。1 甲醇中毒的国内外现状国内外除职业接触造成中毒外，目前因服用掺有甲醇的假酒导致的中毒事件较多，以下为近年来急性甲醇中毒的部分事件。 2011 年 12 月，印度西孟加拉邦发生假酒事件死亡 167 人，调查显示，中毒者所喝的假酒中掺入了甲醇。 2010 年 8 月云南“东川味永佳酒楼”，服务员将甲醇燃料当成白酒，最终导致 6 人中毒入院，而其中 2 人双目失明，造成一级伤残。 2009 年 6 月印度尼西亚巴厘岛发生饮用含甲醇的假酒引发中毒事件，造成包括 4名外国游客在内的共 25 人死亡。 2009 年 4 月土耳其发生饮用含甲醇假酒中毒事件，造成 11 人死亡，包括 3 名在当地度假的德国学生。 2003 年10 月，某车间甲醇泵岗位 2 名操作工人出现头晕、呕吐、双眼疼痛、视物不清，于医院诊断甲醇中毒，经调查发现，是该车间甲醇泵的出口阀门处有液体甲醇泄漏，车间一直没有进行堵漏处理。急性甲醇中毒事件频频发生，提示应加强“工业酒精”监管及社会教育，减少服用甲醇中毒的几率; 加强劳动者的职业安全教育和急救知识培训。2 甲醇的中毒机制 甲醇在肝中经醇脱氢酶氧化代谢为甲醛，甲醛的毒性比甲醇大 33 倍。甲醛在醛类脱氢酶作用下氧化为甲酸。目前已知甲酸通过两个系统氧化为二氧化碳: 叶酸系统、过氧化物酶系统，其中叶酸系统为主要途径2。上述代谢过程伴随着大量的氧化反应，产生大量的自由基。 甲酸可抑制细胞色素氧化酶的活性，导致三磷酸腺苷( ATP) 合成减少，从而导致乳酸性酸中毒。酸中毒又可加剧超氧化物阴离子和自由基的产生，又反过来导致了线粒体和细胞膜的破坏3。 此外，甲醇可以改变蛋白质的生物特性，甲醛和自由基可以改变生物酶的活性，蛋白酶及其抑制物之间的平衡被严重破坏，蛋白水解作用增强，抑制蛋白水解作用减弱，也加剧了自由基的产生。自由基与蛋白酶系统平衡紊乱的相互促进作用加剧了甲醇的毒性作用4。 甲醇主要作用于神经系统，具有明显的麻醉作用，对视神经和视网膜有特殊的选择作用。在醇脱氢酶的作用下，甲醇在视网膜上转化为甲醛，由于视网膜缺乏甲醛脱氢酶，甲醛不能转化为甲酸而分解，导致甲醛大量积聚，抑制视网膜的氧化磷酰化过程，膜内能量代谢障碍，细胞发生退行性变，视神经萎缩，严重者双目失明5。 3 急性甲醇中毒的主要临床表现甲醇中毒的临床特点: 潜伏期: 口服中毒 8 36小时。有饮酒史者潜伏期可延长。临床以中枢神经系统损害、眼部损害和代谢性酸中毒的现为主。 3 1 中枢神经系统症状 头痛、头晕、乏力、步态蹒跚，重者共济失调、震颤、昏迷、脑水肿; 精神症状多发生于中毒的 2 3 日，表现为谵妄、多疑、恐惧、狂躁、幻觉或抑郁症; 尚可出现记忆力、智力障碍，治疗后多能恢复。 3 2 眼部症状 最初表现为眼前发黑、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光等。重者视力急剧下降，甚至失明。眼科检查可见瞳孔扩大，对光反射减弱或消失。眼底检查早期可见视盘充血、视网膜水肿。视神经损害严重者 1 2 个月可出现视神经萎缩。视野的早期改变是致密的旁中心暗点或中心暗点，晚期为周边视野缩小。 3 3 酸中毒表现 呼吸深快，血浆二氧化碳结合力下降，常低于 13 5mmol/L。动脉血气分析更能明确诊断。 4 急性甲醇中毒的治疗进展 首诊病例常易误诊，对怀疑急性甲醇中毒病例，应尽早测定血液中甲醇及甲醛浓度; 若有残余酒液，应及时测定其中的甲醇含量，对早期呕吐者亦可测定呕吐物中的甲醇含量，并及时通知当地工商、质检部门及卫生疾控中心。 4 1 血液透析 是目前公认最有效的清除甲醇的方法。Barceloux 等6提出甲醇中毒血液透析指征为: 严重代谢性酸中毒( pH 在 7 25 7 3 之间) ; 出现视力、眼底和精神异常; 积极支持治疗并且仍继续恶化者; 肾功能衰竭; 常规治疗不能纠正 的 电 解 质 紊 乱; 血 清 甲 醇 浓 度 大 于15 6mmol / L。但是临床观察提示，只要临床上出现代谢性酸中毒或视盘、视网膜水肿，或神经系统症状较重，即便是轻度中毒，也应早期进行血液透析以清除体内甲醇及其氧化产物。并且在血液透析预充液中增加碳酸氢钠的比例，以更快地纠正血液 pH，较滴注碳酸氢钠效果更佳7。 4 2 有酸中毒者 用碳酸氢钠纠正酸中毒，并定期监测动脉血气分析。 4 3 早期应用大剂量肾上腺皮质激素冲击治疗肾上腺皮质激素可以通过抗氧化作用对抗自由基，减少细胞膜的破坏，减轻炎症反应，避免有恢复潜能的神经元受继发性损害，并减轻炎症和水肿，改善视神经的轴浆流，从而恢复视神经功能。早期、足量、短程给予甲泼尼龙 1000mg/d，2 3 天后减量，直至口服，维持 10 14 天。并配合补钾、补钙、保护胃黏膜药物等减少激素应用的不良反应。 4 4 解毒药的应用 乙醇、叶酸和甲吡唑 ( fo-mepizole) 是比较肯定的甲醇解毒药。由于乙醇潜在的不良反应，且患者很多是嗜酒者，体内可能存在慢性乙醇损害，故不将其作为临床解毒剂。甲吡唑价格昂贵，多数医院无药。叶酸可以安全有效的应用于临床。 4 5 视神经、视网膜损伤 用眼罩避免光线对眼睛直接刺激，用改善微循环药物、维生素及神经生长因子能促进损伤神经的恢复。眼球周围局部注射亦是改善眼部微循环的治疗方法。 4 6 加强呼吸监测 及早气管插管或气管切开，保证呼吸通畅，必要时呼吸机维持呼吸。 4 7 对症支持治疗 包括保肝、营养心肌、抗感染、补充电解质，防治脑水肿，意识障碍可予纳洛酮、高压氧治疗等8。 4 8 护理 加强临床护理和监护。参考文献:1 任引津 实用急性中毒全书M 北京: 人民卫生出版社，2003 2252 陈捷敏，王立新，夏文涛 甲醇中毒机制的研究进展J 法医学杂志，2010，26( 4) 294 2963 Keyhani J，Keyhani E EPR study of the effect of formate on cyto-chrome C oxidaseJ Biochem Biophys Res Commun，1980，92( 1) 327 3334 Bucurenci N，Blake DR，Chidwick K，et al Inhibition of neutro-phil superoxide production by human plasma alpha 1 antitrypsinJ FEBS Lett，1992，300( 1) 21 245 黄韶清，周玉淑，刘仁树 现代急性中毒诊断治疗学M 北京: 人民军医出版社，2002 2066 Barceloux DG，Bond GR，Krenzelok EP，et al American academyof clinical toxicology practice guidelines on the treatment of meth-anol poisoningJ J Toxicol Clin Toxicol，2002，40 ( 4) 415 4467 史晶，江朝强，杨志前，等 急性甲醇中毒的神经系统损害