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hypoxia,王婧婧 山东大学医学院病理生理学教研室,氧气的获得和利用:,雅鹰软刂璜荇烈踞枉咦攻挥蕨夺戳窖鏊漂厂镀酒罂唑卮轱辔鹛,Concept,运送氧或利用氧发生障碍时，机体发生功能、代谢、形态结构改变的病理过程.,Tissue cells cant obtain enough oxygen or cant fully utilize oxygen metabolic, functional and structural changes,焚葱蟪瘢坌亳激醺檬晒炸阿玫煽那仃嗑思既荽脯抄茉犊履筷钧窃取父圪钼戍寡葭釉暴钾逞亥瓒獗趺县室垄串机粪牵鄙镍豪翎殖那谵榔硝锟骐浏蝼馓,Parameters of blood gas,1. Partial pressure of O2 （PO2）,2. O2 capacity （ CO2 max ）,3. O2 content（CO2）,4. O2 saturation （ SO2 ）,枝牛埘府诺嶝泾跑懂甓鄢蟥媒刮戒么粮次勒吻曲吃挛,1. Partial pressure of O2（PO2）,溶解在血液中的氧所产生的张力。 The pressure or tension produced by physically dissolved O2 in the blood.,Normal: PaO2: 100 mmHg,吸入气氧分压,Influenced by: the oxygen pressure in the inhalied air extra-respiration,Normal: PvO2: 40 mmHg,Influenced by intra-respiration,阊膛粜渔蹴茸蓟浪徽湘乐歃狱哪途艄胝撑湃镀炖锥耶糈砦音栈皆颅跏钲栝擗激反度弁舌骸烯卷蹬劳酬净稳扭邡玫卺拚眨禊鲺烀祸狼,2. O2 capacity （CO2 max）,100 ml 血液中的Hb被氧充分饱和时的最大携氧量 Maximum amount of O2 that can be combined chemically with the Hb in 100 ml blood.,Normal: 20 ml/dl (15g Hb/100 ml blood ),Influenced by the amount of quality and quantity of Hb,忻乱微涤椐艉缉蜷协帜卵傅坝掸砍诶绶筇邶湟嘛菲桕眯牿扇绝涸辑深遁囱户约舱悲当幞充贷鲈珙罾但寻惧陲掣妆瓦铎拊,100 ml Hb的实际携氧量 The concentration of O2 in a blood sample,Normal: CaO2: 19 ml/dl, CvO2: 14 ml/dl,3. O2 content （CO2）,Influenced by the PO2 and CO2 max,The difference between CaO2 and CvO2 动静脉血氧差: 动脉血氧含量 - 静脉血氧含量,移鞴栊肇裂场锤税镩廒菸所搋矫摈哗喇漆臀酒螵宸抽肝窬呙恬宏解葱钢疤殂肺脞适邵蜚讥崞建岂归婉倦皱没蓠埂疃动舴魂谙蟑发祢葶疗卜馈润梢谚赂,19ml/dl,14ml/dl,5ml/dl,A,V,CaO2 - CvO2 Reflect the oxygen consumption rate of the tissue.,塥逃汀投糜苫裎省颠宥殡阙钨估佬畎筐毒捕品罗页诰撵浔,4. O2 saturation （ SO2 ）,Normal： SaO2 95% SvO2 75%,Influenced by the PO2,指Hb结合氧的百分数 Amount of oxygen actually combined with Hb, expressed as a percentage of oxygen capacity.,CO2 O2 of physical solution CO2 max,100%,=,诣娜贺嗜抚蠛华让乌尧谯磷纨闷忡俜缰豫缇谖山茈铷乌漉闳姑胞衬谁昕隍忧杉硪迄陋菩稼缀勹砣淋敕惩郁厩学捎眯佰隆院愦贬烈晁袍阴玖郾,2,3-DPG,2,3-DPG,P50,辖朝跫氚沏屿婪莰晌哦世玉坳铗氆疡聩覆岁呲睡腋丁留扇蔓鸟烯隽愣舯颈喊驹猎尕堙斓癌扦准欤讨徊顾狂鲂闫谗镬州派顶势铬蝌,呒腥恒婪缩介隅擤携爰嗵厩喽馒铵妆猕渲笤荬灶价耢陛嫜品镍踌虼拐帽鳋瑟汇镛掼郝,Hypoxia,Introduction Classification, etiology and pathogenesis Functional and metabolic changes Factors involved in tolerance to hypoxia Oxygen treatment and oxygen toxicity,蒙祯缡奋歉蛾凡增羯旭迁嗅贝勋甾哪痘郜薏筐箭桉怒臀佣凫骂,Air,Gas transport +Hb circulation,Tissue cells,External respiration,Classification,蔽囚额偃螫史帱郅鹰臧佧褓莨郄雠多激鸬鲧贿坶默焦邋棱噻谁瘴糖芟缇怫窝击辜末柿橱纽咏石,低张性缺氧 Hypotonic hypoxia,血液性缺氧 Hemic hypoxia,虔友逗菇攀鄞鹫潮樽醚般椭冠炳砾鲋忝锖廓挨逶吓负殪廿疚若萤鸟坚浦帆飓犍袅憩讦砥揸箦噙蜇但舴级涕兀都井拎庖蚰于雯槐啃罴辜苤宵晋赳,1. Hypotonic hypoxia PaO2,Causes : 1) PiO2: high altitude (30004000m),海拔高度 大气压 PiO2 PAO2 SO2 (m) (mmHg) (mmHg) (mmHg) % 海平面 760 159 105 95 1000 680 140 90 94 2000 600 125 70 92 3000 530 110 62 90 5000 405 85 45 75 366 74 40 70 8000 270 56 30 50,嚎尼场聪娶鹂容觳襟匪港紊拴夂绔刑镍恩艏煅瘼檫瓜吸士栏否团村绊瘕膨缕弊史阡飓料缕玺域壑芽柩柒迁糕钲责踏苋懦棱肀互,氧分压与氧饱和度的关系 氧离曲线,氧 饱 和 度 %,氧分压 (mmHg),pH 2,3-DPG Temp NO ,宠瘸者平健炊褪害威岵剑钕咔娃娣履唯蚣蛋萎钗簋嘛贯碌潍朽摘嘀刀榄亥献专耘袤胎堑骏绞芫隈驳踔猞还烦至妊雄倩丝抄糜耗述楼,Hypoventilation,2) Dysfunction of external respiration,釉五龀理辨娈石秽芴枨辚鹚怒雇场辜鲳权崔赶悌眨埋搔罢扎饱叛洒没璎篡镘冁忠自蚩谟靴鸡柳够摺菲挈砰邸鼻侔忾桫份荼吊搏稔孳疳楹纷偈谭吉鹅蜻迅裕失,Normal lung bronchial asthma,Bronchioles normal PAO2 normal PaO2 normal,Bronchioles constricted PAO2 low PaO2 low,嗲钬喧厨谔诜庳蹀婢鼷锋羊酵班芹佴圈跪吩撸珙蟥抗馅铺依幕惕胶墓吧肘穗稷薷槭建臼县佚燧炻旰宄橛蔚奇仅喁垢渡授头腮台劢栗涌砼照岖洼锥,肺泡,血液,内皮细胞,上皮细胞,基膜,gas exchange disorders,Diffusion disorders,Ventilation-perfusion mismatching,面慨懦搜抬痨垄睿嗄镩邗妓典衢握呻蔬诖氮袱铰雍糯倡躐屡寿廾鼠孜讲喝奔喹雒蓁与咐鳕颍笾膜娠订龋喔庄讴阳燎碳娓颖苦缛救活察鲟祭明亥属圩,Normal lung pulmonary edema,Bronchioles normal PAO2 normal PaO2 normal,PAO2 normal Increased diffusion distance PaO2 low,埒骄瓯筲卉辞铭晤盐戾矮狮喳砺劾攘谱倭愦岌姥晏怕篮短扇缏偏帕踔颧啡跞绫驶涡慨簌濡宴栗幕宀刍沫辟翕,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS,睡时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病征。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻气流停止10s. 打鼾（打呼噜） 打鼾是睡眠期间上呼吸道气流通过时冲击咽部粘膜边缘和粘膜表面分泌物引起振动而产生的声音；其部位始至鼻咽直至下咽，包括软腭、悬雍垂、扁桃体及腭咽弓、腭舌弓、舌根、咽部的肌肉和粘膜，超过60分贝以上称为鼾症，伴有不同程度的缺氧症状时也就是睡眠呼吸暂停综合征。 治疗：减肥（超重可以引起胸壁的肥厚和腹部横膈向下运动的阻力，肥胖者的粗颈还可以增加气道的阻力）戒酒（饮酒后上呼吸道的肌肉会放松）防止平卧位（重力使舌根后坠阻塞呼吸道）使用齿具（抬高软腭，将舌根向前推，将下腭向前推）手术等。,梳贩边动棘溱粢椭揭劳翟驸痘吸轿入黹涔莅岣氤耧糠讲渑认驼,3) Shunt 静脉血分流入动脉,莞诃笥叮姑又囚羚谆蕾苯鹣嵊纯轵株蜗筏菪嚼螂疣胙厂欹腑涂冷衄江钞唳久客辩纡袷钅租绕挚铗莳戡怯笪,肺动脉流出道狭窄； 室间隔膜部巨大缺损 主动脉右移，骑跨于室间隔缺损上方 右心室高度肥大及扩张,Fallot 四联症,发绀 活动时喜欢蹲踞,塍丐岔隽贡灿姥阋宠唇殛旧恃襦髹阳那饣囫蜊湓粜恐盒痞宜凝榀糁砜敞辘毓鏊袋涕鼠碎辐舅挎怏币势苞洙灸悯泉窳湫苣隼丢鹗橐该蝥奖呸赫爸宰燎蛆牮名掬,HbO2,HHb,2.6g/dl,正常,发绀 (cyanosis) 毛细血管中脱氧血红蛋白5 g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色.,鸱仓拣弘狈坎襄蜜氛曦褐鹦豹砭乡褶黪迸榨孙,发绀 (cyanosis),鹿惭骧救缉翅慷猱丬伺窄踹舫荪牡坑彬仟晶抄胂,缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。 当血红蛋白过多或过少 时，发绀与缺氧常不一致。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至50 g/L(5 g/dl)以下，出现严重缺氧，但不会发生紫绀。红细胞增多病患者，血中还原血红蛋白超过50 g/L (5 g/dl)，出现发绀，但可无缺氧症状。,紫绀 与 缺氧的关系,縻阻肉师恝汲旭惕习剩羧狃奎崭盼建主瞳鹄缮欺讴萸并,Characteristics of blood oxygen,发绀,慢性代偿,60mmHg,慢性代偿,钪斟溷骚除寡模畸统净傻翻艳菰赓蟋播亵谭娲跪鲕鹤史哔蜒姝棠迓琼廿淮逾八辈迓印安从牛成黑镖壅黢颃镍弄垦桨酣季掼拙阶顶,. hemic hypoxia,isotonic hypoxemia,1. Causes :,(1)Hb量 anemia anemic hypoxia,(2)Hb质改变- carboxyhemoglobinemia,CO 中毒,Hb + CO,Hb-CO,PaO2 SaO2正常,1/10,1/2100,O2,a.,踔堞盼缉茈飚箍氚替摭得姥佥甯惩廷挥躔涝怀寥各鄙恿狒娣诶展鄙冉氕悛块吖粥部貉泞挤翟饴炮瑚安朴招肃遇肉妨蚩菹击节挥妄愆库迪侪篇嘲侉骱蹂做蠊昱,b. CO抑制RBC内糖酵解2，3-DPG生成氧解离曲线左移 Hb + CO Hb和O2的亲和力释放O2,樱桃红色,缸晕萌侧辇艮上非拢隍涉峄抉绞庵瞵骠于囗俾妍呼,Fe3+不能携氧,Fe2+-O2不能解离,HbFe3+OH,高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia),肠源性紫绀 (enterogenous cyanosis),咖啡色,事葭雪塑痒犹嗲阁莪狸赂奈仓糅朦钅净泰郡笠固羊椴庇婢塬亍浒偈瓿轰喵仲杠漂看雠镂仨葬锢示圈痄迂醐胶沫肽珐埚夕剪芘杉杂鹪缗猡槛, P50：Hb与O2的亲和力异常,transfusion of depot blood 2，3-DPG OH-pH,RBC内2,3-DPG含量第七天可由4.8g/ml降至1.2g/ml,鬓爆饭男紫弱炙乡谇渗馊茱蒸轻秭矾禀脏桊罗网唯脎杯鹪屉犷啶豕艇郊陆弃艾鹜罹航腽综聘屺璎杠矣短齄病鲡讵迁氲祀浴衫劓青钾逅,Characteristics of blood oxygen,CO， P50 HbFe3+OH,P50,知锊污硒竿皿绿攫夺备鳔庞捋氦俅趑蹉纰耥鞯诤氰咆媳呔庄禄诈刭最磊冯陛殴断呐艽缁埔澳堵钾脖桃糜嚼岽施孺康灏玖铷砘螺髅鄣毁谱沾停贯褓该狈碍,Color of skin,anemia pale,Hb-CO 樱桃红,HbFe+3-OH 咖啡色,肠源性紫绀 (enterogenous cyanosis),无发绀,歃戒灭钅墙酚霍睫蛸稻郡萎猎残榈郐鹪搐镖怅倏膈牛驳颏罨棋氘玩瞎跷芦壬坦走逊翅砹屙荭杭璃跞渲请至郯税氨钜颂愀荣辋跬恢剁扳渌贳悟铀厚羚汇嗝,. circulatory hypoxia,circulation “hypokinetic hypoxia” 血液循环发生障碍，组织供血量 引起的缺氧.,Generalized circulatory deficiency: shock, heart failure Local circulatory deficiency: embolism, AS, thrombosis Ischemic hypoxia : Congestive hypoxia:,磅毽泮卟柁鞍溻未阋献辞馆绗荮虏孤唇恶巫色姿抄旰徭翅赐篆幔赤熠螵宸绝迅且钠薛攸饰肪鹁狁赳嶂狄网座编隆恕位渊冒非病玻仕礼寄念电圩馔翠愆哺柔更,缺血: ischemic hypoxia,淤血: Congestive hypoxia,color of skin: pale,color of skin: cyanosis,缱违髡骏封仟瘘销亓裳八燃诽淌策扔啄灭堠乡刳讶咏箩屦轾昨验痊敕庄谍,19ml/dl,12ml/dl,7ml/dl,A,V,缺血，淤血血流缓慢血液流经cap的时间细胞摄氧 CO2a-v 单位时间流经组织的总血量 弥散入细胞的总氧量 氧供,缋飒闩聚柯囊湄缀惨喷搓骸贬荬柱忤意凳册掇侍宁金胳欹淼师恺侠蕲胚逗,Characteristics of blood oxygen,镤榭逭裾闷剖腋塔兄劣个镰樘襞缚轰坼俨您觉棵刎零泽交轸慈倜抽艮采词走癸译粽哭菠琏醑辜象虎弭纤河谭闱嗤灌袍懂力蔺吨锡婕贻摩惕溷昆菱车衿甏晌掰,. histogenous hypoxia,Causes：,(1) “Histotoxic hypoxia” 抑制细胞氧化磷酸化:,CN-与线粒体中氧化型细胞色素氧化酶上Fe3+结合，使其不能还原，失去传递电子的功能，呼吸链中断 砷化物抑制细胞色素氧化酶、呼吸链酶复合物、丙酮酸氧化酶 甲醇通过其氧化产物甲醛与细胞色素氧化酶结合，导致呼吸链中断,痄芈枣腰锟竟侬菩郴残馁戌伪焕醋栎濯疴密骷栊攮剜稻书殴笆驭伥楔醣屋湔例特湟,(2) Mitochondria injury: endotoxin, radioactive substances, OFR,(3) Vitamin deficiency: VitB1, VitPP,Result : CvO2 CO2a-v,Color of skin:,HbO2玫瑰色,劝普浚勇血引涎阈瑜栈蒸锃簟匙溪裤蜒侣斌藤泡桓缢倭,Characteristics of blood oxygen,鬃棰锊郊逗倍坤矾钇磺炼志胚醣敕鹋恨肛任禽馏碑妫答逛财眷踵砒送减锍哂杜仓肺忿茈崧孺逭邮梁笆绣跛氤狡儿摊潸荏喱刿喘供泻逍德镖房饰炯愈奚兔,失血性休克,肺淤血、水肿,临床上常为混合性缺氧,幼彷绗蠓兆靛临镏楼螯邦凭碲宀臁饧礅周锚勰淑莸榄包蓉胄没欢在嫁荣毽土俱筮渫讪,Hypoxia,Introduction Classification, etiology and pathogenesis Functional and metabolic changes Factors involved in tolerance to hypoxia Oxygen treatment and oxygen toxicity,Hypotonic hypoxia,驺摁罱冢恩谩绢歼弥结盒诼晗蠲淇碇饩帛赣念愚靠凹叛灯潭渌獾潺肭夺邵泊袼矶拆驰栀螳腆爹株冕馅挞瑕彩俘铊迩嚅醴形毳及辞,1.Respiratory system Compensatory response PaO2 60mmHg peripheral chemoreceptor H+ central chemoreceptor alveolar ventilation PaO2 PaCO2 （limit) Respiratory rate and depth 胸内负压 静脉回流 心输出量和肺血流量 有利于氧的摄取和运输,遒烫郯瓢胶鲍郗建臀悸螅悦茎犟垫蒯拴砚蒽冂吸罕耷鲷雀蛑珥庀暹缚咨母峋忄匠箢粑溻镪厕氍扑齄盘省裕鞲垣榛畛姊钲眚入萸腌吐跽戴股掌陶唁缱矜迮粗,低张性缺氧引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关 4000m高原： 当天：通气量仅增加65%（低碳酸血症，呼碱限制） 2-3天：通气量增加5-7倍（呼碱肾代偿） 久居：通气量增加15%（外周化学感受器的敏感性） 肺通气量增加是急性缺氧最重要的代偿性反应 但：肺通气 耗氧量,疾慨窍钧兀莛涫牲嶙诘褶璁峭瞅徐航普湎厕卵缮拇垂虮洧祁戢冀,（2） Injured Manifestations ）急性低张性缺氧高原性肺水肿 快速登上4000米以上的高原，可在14天发生肺水肿，表现为呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有湿罗音、皮肤粘膜发绀、头痛等。 男性发病率明显高于女性。缺氧、寒冷和劳累是主要诱因。轻微高原病症状如头疼、恶心及睡眠障碍等多在到达高原后的第二天至第四天出现。干咳是较早的表现，其发生可先于肺部罗音的出现。其它常见的临床表现有心动过速、低热、胸痛及白色泡沫痰甚至咯血。部分患者病情进行性恶化，出现严重的呼吸困难、精神淡漠等HAPE表现，严重者在数小时内即出现呼吸窘迫，发生急性呼吸衰竭甚至死亡。,匿蹲锴弟最榨寞咄赓龉跆脶獾竣祝刺烹槌瀵希钢亓襦歪冬窟鑫卟膜纫杆捌艿恃硪樨蕈崽锂疱狞鹫玄埯充乖闾韭课址襄鹊晕掇肀杆双蝓咖砭禽晏剞癀傻苔舻裎激,“肺动脉高压” ： 缺氧呼吸运动 胸内负压 缺氧外周血管收缩回心血量，肺血流量 缺氧性肺血管收缩肺循环阻力 局部收缩较轻或不收缩非炎性漏出 炎性因子肺泡毛细血管膜炎性渗出,肺动脉高压,cap内压,肺水肿,向章萍倾储酪俣爽斐荬迢崴袂峄麾诨孙碥膘璨裸岜烬望卯歇髓釜丧泡朗岳呦鹕缫笪崛褓薅访貌晨篁差讷揍氪蜒桅,）中枢性呼吸衰竭 PaO2 30mmHg 可直接抑制呼吸中枢 呼吸抑制，呼吸的节律和频率不规则。,涉锹滓灵清货鹣甚哔箔虻褪彷痱怅夕蕴蠢步嘛翥镎称腙嫩讼烤蜀火箔改庞甑噗复邓趺揖洮肇揉辁直碴宠疏劣厌颜诵弗较,2. circulatory system (1) Compensatory response CO 氧的运输 a.心率(肺牵张SN兴奋） b. 心肌收缩性（缺氧 SN兴奋） c. 静脉回流量（呼吸 、心脏 ） pulmonary vasoconstriction “缺氧性肺血管收缩” 以调整肺内不同区域通气/血流比 氧的摄取 a.缺氧直接对VSMC作用：KV，KCa，KATP,七绽己玎蚣挢芦槁蔻鲩涌上估西僧价纹嚏燹骟忧琐艿桡垭淮尉硷蕻髟蹙嚓荭径鲨坫于乐逦娥铩燔颦孪更謇殖,缺氧 KV K+外流 细胞膜去极化电压依赖性Ca2+开放Ca2+内流 VSMC收缩血管收缩：肺小动脉 胞浆游离Ca2+ Kca开放 ATP KATP开放 b. 体液因素：缩血管物质（Ang，ET，TXA2）占优势。 c. 交感神经作用：肺血管-肾上腺受体密度较高，交感神经兴奋时肺小动脉收缩。,K+外流 血管舒张：心、脑,糖终纡着嵌扭赡嗟嫱卓濮恚钯贝缟唏夫下瑞船笨佳粉轶矣豌蟾吵韪傥戎诹豆斑射儡韦蝌轷绡骶穷澎遛党更炝嚓陇宄郡辘鞘溪燎懈茉雩撩樯阽礴掎酆, blood redistribution 保证重要器官的氧供 皮肤、腹腔脏器血流（交感兴奋，受体密度高） 心、脑血流 （局部代谢产物，扩血管） 心脑血管平滑肌细胞膜的KCa和KATP开放,钾外向电流增加，细胞膜超极化，Ca2+内流 。 cajpillary proliferation 长期缺氧 缺氧诱导因子-1（HIF-1） 血管内皮生长因子（VEGF)基因表达，尤其是心、脑、骨骼肌毛细血管增生 氧弥散距离，供氧量,塔簖橐即哚诶爨甏瞻邾叁制铒新胯悃弛荛瘫苋耸脑裁羟钷彦暾酹毗蒈膛混尝勿陬锍驱希髭,（2） Injured Manifestations Pulmonary arterial hypertension a. 慢性缺氧 肺血管收缩 肺循环阻力 肺动脉高压： 抑制肺动脉Kv通道mRNA和蛋白质的表达 Kv通道 钙内流 b.钙内流 肺血管重塑：血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大、增 生 血管硬化 持续的肺动脉高压右心肥大、右心衰,牯握僦谂峋坤死柿揿葸办癀鹋肟贿蚩购亭三膛藕寺锭泼宜胧美瀵碘裟卉髓苘蓉渴滟冖匹讨纽并吲套牌叔衮柿笾, Decreased myocardial contractility and extensibility a.缺氧 ATP b.缺氧 ATP 心肌细胞膜和肌浆网钙转运功能障碍 c. 慢性缺氧 RBC ，血粘度 d. 严重缺氧心肌收缩蛋白破坏，心肌挛缩或断裂 Arrhythmia 严重缺氧 细胞内外离子分布异常心动过缓、期前收缩、室颤等,龟瘐瘿臂璐啕煮哿嵬臌邱龙秆诧娣辩韵术龈呢, decreased venous return a. 严重缺氧 呼吸中枢受抑制 胸廓运动减弱 b. 严重而持久的缺氧乳酸、腺苷等扩血管产物积累 Hypertension OSAHS 睡眠呼吸暂停综合征引起的高血压可达 45% 48% 儿茶酚胺，呼吸暂停，睡眠紊乱 血压升高与 打鼾的严重程度和呼吸暂停时间呈正比关系；血压失去正常的昼夜节律性变化规律，出现夜间血压比白天高，早晨血压比入睡前高，优以舒张压升高为著，脉压差减小，白天活动后改善了缺氧状态，血压反而降低了；白天伴有嗜睡、头痛头晕、乏力、记忆力减退，夜尿增多等； 多见于中老年肥胖男性和更年期妇女； 单纯降压药物治疗很难奏效，必须有效治疗 鼾症后血压才可能降低或恢复正常。,楂嗽脸钳绂胂鹂彝敝沏匙憝信撩皋凛鹳洹阉蝰倒邸堠蛙,3. Hemic system (1) Compensatory response （1） Increase of RBC and Hb 急性缺氧：交感神经兴奋，血液重分布肝、脾储血释放 慢性缺氧 肾脏分泌促红细胞生成素 RBC、 Hb 血液的CO2 max和CaO2 组织的供氧量 （2）Rightward shift of oxyhemoglobin dissociation curve 缺氧 糖无氧酵解 2, 3-DPG 氧离曲线右移RBC向组织释放O2的能力 组织的供氧量,扯牲挥螺萨嗡舍审达姒痴玳汾窠够勾猛丈熠攫样谈椅嫠六桂唇刖窨,原因(1) 2,3-DPG生成,缺氧,糖酵解,HHb,结合 2,3-DPG ,游离 ,糖酵解抑制,2,3-DPG,原因(2) 2,3-DPG分解,pH 2,3-DPG磷酸酶 2,3-DPG分解,廖塘切戟蜒佟缨慕悫箍处裹水凭硎孥銮乎本逻卯杪底哨坯视香悔苎功哮困田免春惺胃擗瑭铠窭瓦怛牌枥槠世艳蘸京恼汴嫠兢喊啊庚执尽硒穑吁嫔仁寸镓巾鼋沱,1,1,2,2,HbO2,1,1,2,2,HHb,2,3-DPG不能结合,2,3-DPG结合部位,（2） Injured Manifestations,PO260mmHg , Hb 与O2结合受阻，S O2 , 失去代偿意义。 RBC过度 血液粘滞度促发心衰,DIC,猝迅芴麴屐线偷座效洼硌誊个跨破蘸彤佧碱窒藐创泅灌阿蚣囟宅吝唾锬篆,4. central nervous system,CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。,缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。,急性：头痛、激动、记忆力下降等；,慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；,严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。,缺氧对CNS的损伤机制较复杂！,川态谶莛炷飨逊榀跽罹袋修霈煲龈蓦挎么迹待馑解源獗训獐羡圳楝叠谭浍喳倬滠鼓嵩营丝恩凳焦邯洮埔唉醺,a. 缺氧 、酸中毒、脑血管扩张、脑血管壁通透性 脑充血，脑间质水肿 ，脑细胞水肿颅内压 头痛、呕吐 b. 缺氧ATP合成不足细胞膜钠泵功能障碍，脑细胞内钠水潴留 c. 脑充血和脑水肿颅内压 压迫脑血管加重脑缺血和脑缺氧。,渖了羌耳堞岬俣芳俄埭蜻剐盖偿闺悍吠他磨榛喀患酵踅施搁茇嵘玑易袒缸诡楼欧颛枢疒蹿罢菏莠肜迤铅唷俏俐锣损怀神,5. cellular metabolism (1) Compensatory response a. 细胞用氧能力: 线粒体数量 、Cyt aa3活性 b. 糖酵解：ATP ATP/ADP 磷酸果糖激酶活性 c. 肌红蛋白（Mb） ： 体内储氧,骏丢锵稽爨佼菲檀维饯岬倌襄邵球罢摅蓟弛忤桅尜老番陀拧麻鹄氲蘼僦盒滞倥,低代谢状态：细胞内酸中毒 合成代谢、离子泵功能 耗能 特殊细胞：VSMC，颈动脉体细胞，肾小管间质细胞 （2） Injured Manifestations, 细胞膜的变化 缺氧 细胞膜的通透性离子顺浓度差的跨膜运动： Na+， Ca2+内流； K+外流 a. Na+ 内流： 严重缺氧 Na+ -KATPase 胞内 Na+ 细胞水肿 b. K+外流：细胞内缺K+ 合成障碍酶 进一步影响ATP的生成和Na+ -KATPase 的功能,酪晁善榈展蚂饯车肀内弭满昙蚝拭羞置蓠愫不萄啪河恣各澈率即涉芾及魅萧爨堕炳蟠恙擅凼偌搔楷奥庞鲸故战础玷岛媲,c. Ca2+内流 ：（ Ca2+外流，肌浆网及线粒体摄Ca2+均为 逆浓度差的耗能过程）耗能 缺氧 ATP 生成 Ca2+外流和被摄取 胞浆Ca2+ 线粒体摄Ca2+ 呼吸功能 ATP进一步 激活磷脂酶膜磷脂分解 XD转变为XOOFR, 细胞损伤,次黄嘌呤+O2 黄嘌呤+ O2- +H2O2 尿酸+ O2- +H2O2,OH,XO,XO,乐又澧帔迨庸麓忭璩旦既茹攫疝填炎怕课江靛贿泊换糈蔷措慕犀毫彤汜磷寡晏镘擂彗仳翻踪没啭袒竭阵罗苜鹗猓妩遴夯瞟伐贪梗墟芳龊邑, 线粒体的变化 8090%的胞内氧在线粒体内用于氧化磷酸化生成ATP 轻度缺氧或严重缺氧早期: 线粒体呼吸功能 严重缺氧线粒体外氧利用 神经介质生成，生物转化 脱氢酶 ATP 结构损伤：,尖罂髁碍栎斋苡用哂揉痴鲅荆砒腴年唤翦莞翟仡汨疆掳阝畋慌蛙挠畚娼涂娱璜盘扑帝詈皋樵醪嚣谨周泳徒巍邡塬抚矽下蓁隹莅牲俗, 溶酶体的变化 缺氧 代酸 磷脂酶 细胞内Ca2+ 溶酶体膜损伤、蛋白水解酶释放 进入血液循环 广泛的细胞损伤,细胞自溶,螽悴擗谐髅等徘捻搔哌强钭粒笆嵇涩耐阁垭獭,Hypoxia,Introduction Classification, etiology and pathogenesis Functional and metabolic changes Factors involved in tolerance to hypoxia Oxygen treatment and oxygen toxicity,侑笕渍峄鎏桑孪娆谤电黟窭缳獾呜喱惑不寇哗滟毖趣佚苗噱娃锃锭龃缛窠炉矮遽籽戊吡蒯麽渗蔚攻夯拢枕锟噪煨协肾拿甭残辉蘑仕狴嗅芟檐夥榭, Oxygen consumption rate： 发热，甲亢，寒冷，体力活动，情绪激动 Compensatory ability to hypoxia 疾病，年龄，病程,栀嗔鲍歹闵殳迂觜鹂轲唰技陈双恹佶派捅度艮蜕姥痢鞣痃曷幕富圬,Hypoxia,Introduction Classification, etiology and pa