河北北方学院病理.doc

病理学（pathology）：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。增生（hyperplasia）：实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。细胞增生也常伴发细胞肥大。化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。肺淤血：由左心衰竭引起，左心腔内压力增高，阻碍静脉回流，造成肺淤血。肺淤血时肺体积增大、呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体；肺质地变硬，肉眼呈棕褐色，称为肺褐色硬化。肝淤血：常由右心衰竭引起，肝静脉回流受阻，血液淤积在肝小叶回流的静脉端，致使肝小叶中央经脉及肝窦扩张淤血。血栓：在活体的心脏和气管内，血液发生凝固或血液中有些形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体称为血栓。血栓形成的条件：心血管内皮细胞损伤、血流状态的改变、血液凝固性增加。血栓的分类：白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓。血栓的结局：软化、溶解、吸收、激化、钙化。栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，脑血流运行阻塞血管的现象称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。栓塞分为：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞。脂肪变（fatty change）：细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fatty degeneration）。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。虎斑心：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心玻璃样变（hyaline change）：又称玻璃样变性或透明变性（hyaline degeneration），泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。坏死（necrosis）：是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜、细胞器膜等）崩解、结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体酶消化）并引发急性炎症反应。凝固性坏死（coagulative necrosis）：坏死的细胞的蛋白质凝固，还常保持其轮廓残影。这可能是由于死死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。凝固性坏死好发于心肌、肝、脾、肾等。坏疽（gangrene）：是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并因有腐败菌生长而继发感染。坏疽分为干性、湿性和气性三种。液化性坏死（liquefactive necrosis）：是坏死组织因酶性分解而变为液态。最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓，又称为软化（malacia）。化脓、脂肪坏死和由细胞水肿发展而来的溶解性坏死（lytic necrosis）都属于液化性坏死。窦道（sinus）：由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道，两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。机化（organization）：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化。最终形成瘢痕组织。凋亡（apoptosis）：是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，也有人称之为程序性细胞死亡（programmed cell death,PCD）。创伤性神经瘤：外周神经受损时，若断离的两端相隔太远，或者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔，或者因截肢失去远端，再生轴突不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。创伤愈合（wound healing）：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。肺褐色硬化：长期的左心衰竭和慢性肺淤血，会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生 ，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色，帮称为肺褐色硬化。槟榔肝（nutmeg liver）：慢性肝淤血时，肝小叶中央区除淤血外，肝细胞因缺氧、受压而萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔，故有槟榔肝之称。静脉石（phlebolith）：长久的血栓未能充分机化，可发生在静脉内有大量钙盐沉积的血栓称为静脉石。炎症（inflammation）：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心节。变质：炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。变质是致炎因子引起的损伤过程，是局部细胞、组织代谢、理化性质改变的形态学所见。渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面的过程叫渗出。渗出是炎症最具特征性变化。趋化作用（chemotaxis）：是指白细胞向着化学刺激物作定向移动，移动的速度为每分钟520um。这些化学刺激物称为趋化因子。炎症介质（inflammatory mediator）：急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的介导而实现的，这些化学因子称为化学介质或炎症介质。渗出液：与单纯血液循环障碍引起的漏出液的区别，在于前者蛋白质含量较高，肾脏及皮肤等系统发生病变，出现相应的临床表现。渗出性炎：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞为主的炎症称为渗出性炎，多为急性炎症。分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。假膜性炎：纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。发生于粘膜者渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。白喉的假膜性炎若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎；若发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎。肉芽肿：是由巨噬细胞及其演化的细胞，呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死称为梗死。梗死分为贫血性梗死、出血性梗死、败血性梗死。转移（metastasis）：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。Krukenberg瘤：是来自胃肠道的卵巢转移癌，常为种植性转移，最具特征性是来自吸肠道的粘液细胞癌，此瘤特点为双侧卵巢受累长大，镜下见富于粘液的印戒细胞弥漫浸润和间质反应性增生。（小脑的髓母细胞瘤亦可经脑脊液转移到脑的其他部位或脊髓形成种植性转移）化脓性炎：以中心粒细胞渗出为主，化脓性炎多由化脓菌感染所致，也可由组织坏死继发感染产生，脓性渗出物称为浓液pus。角化珠（keratin pearl）：镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中，细胞间还可见到细胞间桥，在癌巢的中央可出现层状的角化物，称为角化珠或癌珠。癌前病变（precancerous lesions）：癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。非典型性增生（dyplasia, atypical hyperplasia）：指拉生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。镜下表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多属正常核分裂像。细胞排列较乱，极向消失。原位癌（carcinoma in situ）：原位癌一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎*累及或累及上皮的全层（上皮内瘤变级）但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。原位癌是一种早期癌，因而早期发现和积极治疗，可防止其发展为浸润癌从而提高癌瘤的治愈率。AS性固缩肾：肾动脉粥样硬化时，可因斑块合并血栓形成致肾组织梗死，引起肾区疼痛、尿闭及发热。梗死灶机化后遗留较大瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小，称为AS性固缩肾。动脉粥样硬化：AS主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶状纤维化、粥样斑块形成，致管壁变硬、官腔狭窄，并引起一系列继发性病变。AS的病理变化：指纹、纤维斑块、粥样斑块，复合性病变：1斑块内出血，2板块破裂，3血栓形成，4钙化，5动脉瘤形成，6血管管腔狭窄。原发性高血压：原发性高血压是一种原因未明的以体循环，可分为良性高血压和恶性高血压，动脉血压升高（收缩压140mmHg和舒张压=90mmHg）为主要表现的独立性、全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心脑肾及眼底病变，并伴有相应的临床表现。冠状动脉性心脏病：CHD简称冠心病，是由冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称缺血性心脏病。CHD的主要临床表现：心绞痛是由于心肌积聚的、暂时性的缺血、缺氧造成的一种常见的临床综合症，心肌梗死，是由于冠状动脉供血中断引起供血区持续缺血而导致的较大范围心肌坏死。良性高血压的病理变化：功能紊乱期，动脉粥变期，内脏病变期。恶性高血压的病理变化：特征性的病变时增生性小动脉硬化和坏死型细动脉变化，主要累及肾。原发性颗粒性固缩肾：又称细动脉性肾硬化，双侧肾体积缩小，重量减轻，单侧肾可小于100g（正常成人约150g），质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面，肾皮质变薄，（2mm，正常厚35mm），髓质变化较少，肾盂周围脂肪组织填充性增生。具有以上特点的肾被称为细动脉性肾硬化(arteriolar nephrosclerosis)或原发性颗粒固缩肾。风湿小体：纤维素样坏死，成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成了特征性肉芽肿即风湿小体或阿少夫小体（Aschoff body），它可小到由数个细胞组成大到近1cm，以致眼观可见。呈球形、椭圆形或梭形。典型的风湿小体是风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。此期约23个月。肺肉质变（pulmonary carnification）：主要见于某些患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。硅结节：硅结节为境界清楚，直径25mm，呈圆形或椭圆形，灰白色、质硬，触之有砂样感。硅结节形成的初始阶段是由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集组成，继而成纤维细胞增生，使之发生纤维化。胸膜斑（pleural plaques）：是指发生于壁层胸膜上凸出的局限性纤维瘢痕斑块，质硬，呈灰白色，半透明，状似软骨。常位于两侧中、下胸壁，呈对称性分布。成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome ARDS）：是指在肺外或肺内的严重疾病过程中，引起的一种以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome NRDS）：指新生儿出生后已了现短暂（数分钟至数小时）的自然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。多见于早产儿、过低体重儿或过期产儿。患儿肺内形成透明膜为其主要病变，故又称新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease of newborn）。Barrett食管：各种原因（如慢性反流性食管炎）引起的食管下段粘膜的鳞状上皮被胃粘膜柱状上皮所取代时，称为Barrett食管。早期胃癌（early gastric carcinoma）：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌，判断早期胃癌的标准不是其面积的大小和是否有局部淋巴结转移，而是其深度。革囊胃（linitis plastica）：典型的弥漫浸润型胃癌其胃状似皮革制成的囊袋，因而有革囊胃之称。胞浆疏松化：由于肝细胞受损后细胞水分增多造成。开始时肝细胞肿大、胞浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。气球样变性(ballooning degeneration)：胞浆疏松化进一步发展，肝细胞胀大成球形，胞浆几乎完全透明，称为气球增变性。电镜下，可见内质网扩张、囊泡变、核蛋白颗粒脱失，线粒肿胀、嵴消失等。嗜酸性变：嗜酸性变多累及单个或几个肝细胞，散在于小叶内。肝细胞胞浆水分脱失浓缩，嗜酸性染色增强，胞浆颗粒性消失。嗜酸性小体（acidophilic body or Councillman body）：嗜酸性变进一步发展，胞浆更加浓缩之外，胞核也浓缩以至消失，最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即所谓嗜酸性小体。点状坏死（spotty necrosis）：肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死，每个坏死灶仅累及1个至几个肝细胞。同时在该处伴有炎细胞浸润。桥接坏死（bridging necrosis）：为肝细胞之带状融合性坏死，坏死常出现于小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间。坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生，后期则成为纤维间隔而分割小叶。常见于中、重度慢性肝炎。假小叶：肝硬化病变镜下，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。假小叶内肝细胞索排列紊乱，肝细胞较大，染色较深，常发现双核肝细胞。小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上。淋巴样肿瘤：将恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病、毛细胞白血病、和多发性骨髓瘤等来源于淋巴细胞的肿瘤称为淋巴样肿瘤。R-S细胞：典型的R-S细胞是一种直径2050um或更大的双核或多核的瘤巨细胞。瘤细胞呈椭圆形，胞浆丰富，稍嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形，呈双叶或多叶状，以致细胞看起来像双核或多核细胞。染色质粗糙，沿核膜聚集呈块状，核膜厚而清楚。核内有一非常大的，直径与红细胞相当的，嗜酸性的中位核仁，周围有空晕。霍奇金细胞：霍奇金淋巴瘤的肿瘤细胞除了典型的R-S细胞外，还有一些肿瘤细胞形态与R-S细胞相似，但只有一个核，核内有一大的核仁，这样的单核瘤细胞称为单核R-S细胞或霍奇金细胞。陷窝细胞：主要见于结节硬化型霍奇金淋巴瘤，细胞大，胞浆丰富而空亮，核多叶而皱折，染色质稀疏，核仁多个，较典型的R-S细胞小。 “爆米花”细胞（popcorn cell）：见于淋巴细胞为主型，这种多核细胞的形态特点为细胞核皱折，多叶状，染色质细，核仁小，多个胞浆淡染。细胞期：在早期的结节硬化型，纤维化不明显，在富于淋巴细胞的背景中可见散在的腔隙型细胞，称为细胞期。163. Langerhans细胞：Langerhans细胞中等大小，直径1524um，核稍圆或不规则，有凹陷、折叠、扭曲或分叶，核仁小，单个，核膜薄，染色质细致，胞浆较丰富，边界较清楚，淡嗜酸性，在电镜下可见特征性的细胞器称为Birbeck颗粒（这是一种呈杆状的管状结构，中央有一纵行条纹和平行排列的周期性条纹，形似一条小拉链，有时一端有泡状膨大似网球拍状）大红肾：急性弥漫性增生性肾小球炎肉眼观见双侧肾脏轻到中度肿大，包膜紧张，表面充血，称为大红肾。有的病例肾脏表面及切面有散在粟粒大小出血点，又称蚤咬肾。新月体：新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，还可有嗜中性粒细胞和淋巴细胞，以上成分在球囊壁层呈新月状可环状分布。大白肾：膜性肾小球肾炎肉眼观双肾肿大，色苍白，故称大白肾。病变特点是上皮下出现免疫复合物。免疫荧光检查显示典型的颗粒状荧光，表明有IgG和C3的沉积，光镜下早期改变不明显，之后出现GBM弥漫性增厚，电镜下显示上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大量电子致密沉积物，沉积物之间基底膜物质形成钉状突起，银染色显示钉突与基底膜垂直相连，形如梳齿。嫌色细胞癌：约占肾细胞癌的5%，细胞具有明显的胞膜，胞质淡嗜碱染，核周常有空晕，细胞呈实性片状排列，血管周围常有大细胞包绕。葡萄胎（hydatidiform mole）：也称水泡状胎块，主要临床表现为闭经及阴道流血或阴道排出水泡状物，分完全性葡萄胎和部分性葡萄胎。完全性葡萄胎有三个特点：滋养层细胞包括合体滋养层及细胞滋养层细胞有不同程度的增生；绒毛间质水肿，致绒毛扩大；绒毛间质一般无血管，或有少数列功能的毛细血管，见不到红细胞。绒毛膜癌（choriocarcinoma）：是一种恶性程度很高的滋养层细胞肿瘤，简称绒癌。其特点是滋养层细胞不形成绒乱或水泡状结构，而成片高度增生，并广泛侵入子宫肌层或转移至其他脏器及组织。小叶原位癌（lobular carcinoma in situ）：来自小叶的终末导管及腺泡，主要累及小叶，癌细胞局限于管泡内，未穿破其基底膜，小叶结构存在。纤维性甲状腺炎(Riedel struma)：又称Riedel甲状腺肿或慢性木样甲状腺炎，原因不明，罕见，中年妇女为多，临床上早期症状不明显，晚期甲状腺功能低下，增生纤维疤痕组织压迫可产生嘶哑、呼吸吞咽困难。肉眼观：病变呈结节状，质硬似木样，与周围组织明显粘连，切面灰白。光镜：甲状腺滤泡萎缩，大量纤维组织弱生、玻变，有少量淋巴细胞浸润。砂粒体（psammoma bodies）：甲状腺乳头状癌光镜下，乳头分枝多，乳头中心有纤维血管间质，间质内常见呈同心圆状的钙化小体，即砂粒体。卫星现象：乙型脑炎病变严重者神经细胞可发生核浓缩、溶解、消失，为增生的少突胶质细胞所环绕，如5个以上少突胶质细胞环绕一神经元，则称为卫星现象。噬神经细胞现象：乙型脑炎增生的小胶质细胞包围、吞噬神经元，这种现象称为噬神经细胞现象。鬼影细胞：脊髓灰质炎运动神经元有不同程度的变性和坏死（中央尼氏小体溶解，核浓缩，溶解、核消失的神经元形成所谓的鬼影细胞，大量神经元脱失）伴淋巴细胞、巨噬细胞、嗜中性粒细胞浸润和小胶质细胞增生。原发综合征(primary complex)：肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征，X线呈哑铃状阴影，临床上症状和体征多不明显。蜂窝织炎：是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，产发生于皮肤、肌肉和阑尾，主要有溶血性链球菌引起，链球菌能分泌链激酶，可溶解纤维素，因此，细菌易通过组织间隙和淋巴管扩散，表现为大量中性粒细胞弥漫性浸润。慢性肉芽肿炎：以肉芽肿形成为其特点，所谓肉芽肿是由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成的界限清晰结节状病灶，病灶直径在0.5-2mm。开放性愈合：肺结核体积较大的空洞，内壁坏死脱落，肉芽组织逐渐变成纤维瘢痕组织，由支气管上皮覆盖，此时，空洞虽仍然存在，但已无菌，实已愈合，故称开放性愈合。结核瘤(tuberculoma)：又称结核球，是直径25cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。结核球可来自：浸润型肺结核的干酪样坏死灶纤维包裹；结核空洞引流支气管阻塞，空洞由于干酪样坏死物填充；多人干酪样坏死病灶融合并纤维包裹。肿瘤：肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，新生物一旦形成，不因致瘤因素的消除而停止生长。肿瘤的异型性（atypia）：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异形性，肿瘤异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度。心内膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction）：指梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，心电图一般无病理性Q波。慢性阻塞性肺病（COPD）：是一组以肺实质与小气道受病理损害后，导致慢性不可逆性气道阻塞，呼吸阻力增加，肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。主要指慢支、支扩、支气管哮喘、肺气肿等。慢性支气管炎：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征且症状每年至少持续3个月，连续二年以上。大叶性肺炎病变特点：1充血呈暗红色，肺叶肿胀暗红色，肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡浆内大量浆液性渗出液；2红色肝样变期，充血呈暗红色，质地变实，切面灰红，似肝脏外观，肺泡腔内充满纤维素及大量红细胞，肺通气功能降低，铁锈色样变；3灰色肝样变期，充血消退，纤维素增多，缺氧状况得以改善，粘液浓痰；4溶解消散期，纤维素溶解，由淋巴道吸收或咳出。大叶性肺炎并发症：1肺肉质变，2胸膜肥厚和黏连，3肺脓肿，4败血症或浓度败血症，5感染性休克。肺气肿（pulmonary emphysema）：是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱容积增大的一种病理状态。风湿小体：心肌间质内多位于小血管旁，细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质丰富嗜碱性，核大核膜清晰，染色质集中于中央，核切面似枭眼状或毛虫状，病变周围可减少量淋巴细胞浸润。风湿病：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，病变主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏、关节和血管处，以心脏病变最为严重。其病理变化是变质渗出期，增生期或肉芽肿期，愈合期。糖尿病(diabetes mellitus)：胰岛素缺乏；胰岛素生物效应降低；代谢障碍；持续性血糖升高，尿糖升高，多饮、多食、多尿和体重减少；胰岛细胞病变或肥胖等。非毒性甲状腺肿(nontoxic goiter)：甲状腺素分泌不足；促甲状腺素（TSH）分泌增多；甲状腺大；甲状腺滤泡上皮增生，胶质堆积；见于缺碘等。毒性甲状腺肿(toxic goiter)：甲状腺素分泌过多；甲状腺大；甲状腺滤泡上皮增生，胶质稀少，周边胶质有吸收空泡；基础代谢率和神经兴奋性升高。甲状腺腺瘤(thyroid adenoma)：甲状腺滤泡上皮发生的良性瘤；常见；多为单发，直径35cm，有完整包膜并压迫周围组织；瘤组织结构较一致，形态与甲状腺组织不同；分为滤泡型腺瘤与乳头状腺瘤。肾病综合征(nephrotic syndrome)：三高一低即大量蛋白尿、高脂血症、高度水肿、低蛋白血症；轻微病变性肾小球性肾炎、膜性肾小球性肾炎、膜性增生性肾小球性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化、系膜增生性肾小球肾炎。急性肾炎综合征(acute nephritic syndrome)：急性弥漫性增生性肾小球肾炎；发病突然，明显血尿、少尿、轻中度蛋白尿，水肿和高血压等。继发性颗粒性固缩肾(secondary granular and contracted kidney)：肾炎晚期；肾体积明显缩小，重量减轻，质地变硬，颜色苍白；表面呈弥漫性细颗粒状。肾小球肾炎(glomerulonephritis)：肾小球损害为主的变态反应性炎；原发或继发性的肾小球疾病；血尿、水肿、高血压、蛋白尿等，晚期肾衰竭。简述坏死的过程及其基本病理变化过程：细胞受损细胞器退变，胞核受损代谢停止结构破坏急性炎反应坏死加重。基本病变：1)核固缩、碎裂和溶解；2)胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3)间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚；4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。简述干、湿性坏疽的异同干性坏疽、湿性坏疽好发部位：四肢末端，多发于与外界相通的内脏；发病原因：动脉阻塞，静脉回流通畅，动脉阻塞、静脉回流受阻全身中毒症状。轻、重病变特点：干固皱缩，呈黑褐色，边界清楚 明显肿胀，呈污黑色，恶臭，边界不清。坏死对机体的影响与哪些因素有关坏死细胞的生理重要性(如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大)； 坏死细胞的数量(如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小)；坏死细胞的再生能力(如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大)；发生坏死器官的贮备代偿能力(如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小)。坏死与凋亡在形态学上有何区别坏死与凋亡的形态学区别：坏死、凋亡受损细胞数多少不一，单个或小团细胞质膜 常破裂，不破裂细胞核固缩、裂解、溶解，裂解细胞质红染或消散，致密间质变化， 胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚，无明显变化凋亡小体。简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；镜下：大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；功能：抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；结局：间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。试述肉芽组织各成分与功能的关系 炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增生；成肌纤维细胞可使伤口收缩；毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和控制感染；肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。简述血栓形成的条件及其对机体的影响形成条件：心血管内膜的损伤；血流状态的改变；血液凝固性增高。对机体的影响：1)有利的一面：防止出血；防止病原微生物扩散。2)不利的一面血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；血栓脱落形成栓子引起栓塞；瓣膜上血栓机化引起瓣膜病；微循环内广泛微血栓形成后可引起广泛出血等严重后果。简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系概念：1)血栓形成：活体的心脏或血管腔内；血液成分凝固；形成固体质块的过程。2)栓塞：循环血液中；异常物质随血液流动；阻塞血管腔的过程。3)梗死：动脉阻塞；侧支循环不能代偿；局部组织缺血性坏死。三者相互关系血栓形成血栓栓塞梗死（无足够侧支循环时发生）。简述渗出液和漏出液的区别渗出液：蛋白含量高；细胞成分多；混浊，易凝固；密度高；见于炎症；漏出液：蛋白含量低；细胞成分少；清亮、透明，不易凝固；密度低；见于血液循环障碍。简比较脓肿与蜂窝织炎的异同不同点：1)脓肿：主要为金黄色葡萄球菌引起；局限性；组织破坏、形成脓腔；痊愈后易留瘢痕；2)蜂窝织炎：常为溶血性链球菌引起；常见于皮肤、肌肉和阑尾等；弥漫性，易扩散；痊愈后常不留瘢痕；共同点：均为化脓性炎。炎症局部可有哪些临床表现，其病理学基础是什么临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍；病理学基础：红：充血；肿：炎性渗出或增生；热：充血和代谢增强；痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经；功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。试比较肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别病因去除后：肿瘤性增生细胞持续增生；炎性或修复增生细胞停止增生。增生组织的分化成熟程度：肿瘤性增生不同程度失去分化成熟的能力；炎性或修复增生分化成熟。与整个机体的协调性：肿瘤性增生增生具有相对自主性；炎性或修复增生具有自限性，受调控。对机体的影响：肿瘤性增生对机体有害无益；炎性或修复增生机体生存所需。试比较良性瘤与恶性瘤的区别组织分化程度：良性瘤分化好，异型性小、与原有组织的形态相似；恶性瘤分化不好、异型性大、与原有组织的形态差别大。核分裂：良性瘤无或稀少，不见病理性核分裂；恶性瘤多见，可见病理性核分裂生长速度：良性瘤缓慢；较快。生长方式：良性瘤膨胀性和外生性生长；恶性瘤浸润性和外生性。包膜：良性瘤有；恶性瘤无。与周围组织分界：良性瘤清楚；恶性瘤不清楚。继发改变：良性瘤很少发生出血、坏死；恶性瘤常发生出血、坏死、溃疡形成转移：良性瘤不转移；恶性瘤常有转移。复发：良性瘤手术后很少复发；恶性瘤手术后较多复发。对机体的影响：良性瘤较小，主要为局部压迫或阻塞作用，如果发生在重要器官亦可引起严重后果；恶性瘤较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发和转移处的组织，引起出血、坏死、感染，甚至造成恶病质。简述恶性瘤对机体的影响局部压迫和阻塞；浸润破坏器官；转移；出血、坏死、感染；疼痛、内分泌紊乱、恶病质。何谓癌前病变，请列举5种癌前病变或癌前疾病，并说明应如何正确对待癌前病变癌前病变或疾病是指一类有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病）。如黏膜白斑；纤维囊性乳腺病；结肠多发性腺瘤性息肉；慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；慢性萎缩性胃炎；慢性胃溃疡；皮肤慢性溃疡。癌前病变或癌前疾病只是相对于其他良性疾病或病变来说有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病），并非一定都发展为癌。但值得人们注意的是应正确认识、对待和及时治疗癌前病变或疾病。动脉粥样硬化发生后有哪些继发病变斑块内出血；斑块破裂；粥瘤性溃疡；钙化；动脉瘤形成；血管腔狭窄。简述心肌梗死的类型及特点心内膜下心肌梗死：特点：多发性、小灶性（0.51.5cm）坏死，不规则分布于左心室四周，梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。区域性心肌梗死特点：病灶较大，直径2.5cm以上，累及心室壁全层，尤其多见于左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌。试比较急性风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及其后果病变特点：肉眼：急性风湿性心内膜炎瓣膜闭锁缘见单行串蛛状排列的灰白色、半透明的疣赘物，其附着牢固、不易脱落；亚急性细菌性心内膜炎心瓣膜增厚、变形、溃疡，表面赘生物呈息肉状或菜花状、灰黄色、干燥、脆、易脱落。镜下：急性风湿性心内膜炎疣赘物为由血小板、纤维蛋白构成；亚急性细菌性心内膜炎疣赘物由血小板、纤维蛋白、细菌菌落、炎细胞和坏死组织构成，瓣膜溃疡底部有肉芽组织和炎细胞，甚至可见风湿性心内膜炎病变。后果：急性风湿性心内膜炎反复发作导致心瓣膜；病亚急性细菌性心内膜炎瓣膜病，动脉性栓塞，免疫性合并症。何谓原发性高血压？其各型病变特点是什么原发性高血压：原因未明；以体循环动脉血压升高收缩压140 mmHg（18.7kPa）和/或舒张压90 mmHg（12.0kPa）为主要表现；独立性全身性疾病；以全身细动脉硬化为基本病变；常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。各型病变特点：1）缓进型高血压的病变特点：功能紊乱期的基本改变为全身细、小动脉痉挛；动脉系统病变期的病变为细动脉、肌型小动脉硬化，弹力肌型及弹力型动脉可伴发粥样硬化病变；内脏病变期的病变为心脏：代偿期左心室壁向心性肥大，失代偿期左心室壁离心性肥大；肾脏：原发性颗粒性固缩肾；脑高血压脑病，脑软化，脑出血；视网膜：视网膜中央动脉硬化；2）急进型高血压的病变特点：增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。简述风湿性关节炎的病变及临床特点病变特点：滑膜充血、肿胀，关节腔内有大量浆液渗出。临床特点：累及大关节，游走性多关节炎，局部有红、肿、热、痛、活动受限，病变消退后不遗留关节变形。简述慢性支气管炎的病因及主要病变特点慢性支气管炎的病因：1)外源性因素：理化因素，如吸烟、空气污染、气候寒冷；感染因素；过敏因素；2)内源性因素：机体抵抗力下降，特别是呼吸系统的免疫防御功能低下；过敏体质。主要病变特点：呼吸道黏膜上皮的损伤与修复；黏液腺体增生、肥大，久之，腺体萎缩；管壁病变，如炎细胞浸润、纤维组织增生等。比较大叶性肺炎与小叶性肺炎，两者有何区别病原菌：大叶性肺炎以致病力强的肺炎球菌为主；小叶性肺炎多种细菌，常为毒力弱的肺炎球菌。发病年龄：大叶性肺炎青壮年；小叶性肺炎小儿、老人、体弱久病卧床者。病变特点：大叶性肺炎急性纤维蛋白性炎；小叶性肺炎急性化脓性炎。病变范围：大叶性肺炎以肺段或肺叶为病变单位；小叶性肺炎以细支气管为中心的肺小叶为病变单位，病变大小不一，多发性，散在于两肺。病变分期：大叶性肺炎典型者分为充血水肿、红色肝样变、灰色肝样变和溶解消散期；小叶性肺炎病变无程期性。支气管旁淋巴结：大叶性肺炎一般无病变；小叶性肺炎常常肿大，呈急性炎性反应。临床表现：大叶性肺炎起病急骤，高热、寒颤、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难；小叶性肺炎常为其他疾病的并发症，可有发热、咳嗽、咳痰。结局：大叶性肺炎绝大数痊愈；小叶性肺炎多数痊愈，少数体弱者预后差。并发症：大叶性肺炎肺肉质样变、肺脓肿、脓胸、败血症、纤维蛋白性胸膜炎、中毒性休克；小叶性肺炎脓血症、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、呼吸衰竭、心力衰竭。试比较支原体肺炎与小叶性肺炎的区别病原菌：支原体肺炎肺炎支原体；小叶性肺炎多种细菌。发病情况：支原体肺炎多为青少年；小叶性肺炎小儿、老人、体弱、久病卧床者。炎症特点：支原体肺炎非化脓性炎；小叶性肺炎急性化脓性炎。病变部位：支原体肺炎肺间质；小叶性肺炎以细支气管为中心的肺小叶。肺组织结构破坏：支原体肺炎无；小叶性肺炎形成脓肿时可有。临床表现：支原体肺炎起病较急、多有发热、倦怠、头痛、剧烈咳嗽、几乎无痰；小叶性肺炎常为其他疾病的并发症，可有发热、咳嗽、咳痰。肺叶实变的体征：支原体肺炎无；小叶性肺炎融合时可有。预后：支原体肺炎痊愈、良好；小叶性肺炎多数痊愈、少数体弱者预后差小叶性肺炎并发症：支原体肺炎一般均无；小叶性肺炎脓血症、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、呼吸衰竭、心力衰竭。何谓硅肺？简述其病变特点、病理分期及常见并发症 肺硅沉着病：游离的二氧化硅微粒在肺内蓄积而引起的一种慢性职业病；以肺和肺门淋巴结等形成硅结节及间质纤维化为其基本病变。病变特点：肺硅结节形成；弥漫性间质纤维化。肺硅沉着病可分为三期：第一期：硅结节形成主要局限于淋巴系统，病变主要在中、下叶近肺门处；第二期：硅结节明显扩展到淋巴系统以外的肺组织，硅结节数量增多并互相融合，肺间质纤维化，但病变范围不超过全肺的1/3；第三期：硅结节呈瘤样团块，直径超过2cm；或肺间质纤维化严重，病变范围超过全肺的1/3。常见的并发症：肺结核；肺源性心脏病。简述病毒性肝炎的基本病理变化肝细胞变性、坏死：肝细胞质疏松化、气球样变，嗜酸性变、嗜酸性坏死、点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死等；炎细胞浸润：以淋巴细胞、单核细胞浸润为主；间质反应性增生（包括Kuppffer细胞、间叶细胞、成纤维细胞等）和肝细胞再生。阐述肝硬化引起门脉高压发生的机制及临床表现发生机制：小叶下静脉受压；肝窦变窄和减少；肝动脉与门静脉间异常吻合支形成。临床表现：脾大、胃肠道淤血、腹腔积液，侧支循环形成。试以肉眼形态特点区别胃的良、恶性溃疡外形：良性溃疡（胃溃疡）圆形或椭圆形；恶性溃疡（溃疡型胃癌）不整形、皿状或火山口状。大小：良性溃疡（胃溃疡）溃疡直径一般2cm。深度：良性溃疡（胃溃疡）较深；恶性溃疡（溃疡型胃癌）较浅。边缘：良性溃疡（胃溃疡）整齐、不隆起；恶性溃疡（溃疡型胃癌）不整齐、隆起。底部：良性溃疡（胃溃疡）较平坦；恶性溃疡（溃疡型胃癌）凹凸不平、有坏死，出血明显。周围黏膜：良性溃疡（胃溃疡）黏膜皱襞向溃疡集中；恶性溃疡（溃疡型胃癌）黏膜皱襞中断、呈结节状肥厚。简述急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化及临床表现概念：以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞肿胀、增生为主要病变的一种急性炎；与A组乙型溶血性链球菌感染密切相关。 病理变化：1）肉眼：大红肾；蚤咬肾。2）光镜：系膜细胞和内皮细胞明显增生，中性粒细胞等炎细胞浸润；免疫荧光检查显示IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁；电镜基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。3）临床表现：多见于儿童，表现为急性肾炎综合征。简述毛细血管外增生性肾炎的病理变化及临床表现概念：肾球囊壁层上皮细胞增生，形成新月体；病变进展较快。病理变化1)光镜下见肾小球内大量新月体形成，开始为细胞性新月体，后期转化为纤维性新月体；2)免疫荧光检查显示大多数无IgG和C3沉积，少数可见IgG和C3沿毛细血管壁呈线条状沉积；3)电镜：基膜不规则增厚，有的可见裂孔和缺损；4)肉眼观察为大白肾。临床表现：表现为快速进行性肾炎综合征，并迅速发展为肾衰竭。简述慢性硬化性肾小球肾炎的病理变化各型肾小球肾炎发展到晚期的结果。(2)病理变化：1)光镜：肾小球A.病变肾小球呈不同程度体积缩小、纤维化、透明变性、消失；B.存留的肾小球代偿肥大；肾小管：A.病变肾小管萎缩、纤维化或消失；B.存留肾小管不同程度扩张，可见透明管形；肾间质：A.纤维组织明显增生；B.小动脉管壁增厚、硬化；C.伴有多量淋巴细胞和浆细胞浸润；2)肉眼：双肾呈颗粒性肾固缩。阐述肾盂肾炎的病因和发病机理(1)病因：主要是革兰阴性菌，多数为大肠杆菌，次为变形杆菌等，少数由其他细菌和真菌等引起。(2)发病机制：1)入侵细菌为引起发病的决定因素；外因为细菌数量和毒力大小；内因为机体抵抗力的强弱；2)感染途径：上行性感染(逆行性感染)常见，多数为大肠杆菌感染，引起一侧肾脏发病的居多，泌尿道黏膜损伤、尿路梗阻和膀胱输尿管反流，是导致肾盂肾炎的主要因素；下行性感染(血源性感染)少见，常为败血症等细菌经血至肾间质、肾盂发病，以金黄色葡萄球菌居多，两侧肾脏同时受累的多见；3)诱因：尿路阻塞，主要为机械性(外压内阻)的，如结石、肿瘤、前列腺肥大，亦有功能性的，如膀胱壁与输尿管肌麻痹（如麻醉）；泌尿道黏膜损伤，如手术操作、膀胱镜检查、导尿等；全身抵抗力下降。试比较肾小球肾炎和肾盂肾炎的异同病变性质：肾小球肾炎变态反应性炎；肾盂肾炎化脓性炎。病因：肾小球肾炎与A组乙型溶血性链球菌感染密切相关，多种抗原；肾盂肾炎细菌，上行性感染为主，次为血源性感染。发病机制：肾小球肾炎原位免疫复合物形成，循环免疫复合物沉积；肾盂肾炎细菌直接作用。病变特点：肾小球肾炎弥漫性肾小球损伤，双肾同时受累；肾盂肾炎肾盂、肾间质化脓性炎，双侧肾脏不对称性病变。临床表现：肾小球肾炎急性肾炎综合征，或肾病综合征，或慢性肾炎综合征；肾盂肾炎高热，寒颤，腰痛，脓尿、蛋白尿、菌尿。结局：肾小球肾炎治愈或转为慢性硬化性肾小球肾炎，导致肾功能不全；肾盂肾炎治愈或转为慢性肾盂肾炎，最终导致肾功能不全。试述葡萄胎的基本病变要点胎盘绒毛水肿呈葡萄样；绒毛间质水肿，无血管，滋养层细胞增生；分为完全性和部分性。试述绒毛膜癌的基本病变要点绒毛膜滋养层细胞的恶性瘤；子宫壁内暗红色肿块或息肉状突入宫腔；异型细胞滋养层和合体细胞滋养层细胞样，无血管，无间质，周围组织出血、坏死。一、名词解释答案试比较胰岛素依赖型糖尿病与非胰岛素依赖型糖尿病的异同发病年龄：胰岛素依赖型糖尿病青少年；非胰岛素依赖型糖尿病中老年。发病机制：胰岛素依赖型糖尿病遗传因素；病毒感染；自身免疫反应；非胰岛素依赖型糖尿病与肥胖有关的胰岛素相对不足；组织对胰岛素不敏感。抗胰岛细胞抗体：胰岛素依赖型糖尿病（+）；非胰岛素依赖型糖尿病（-）。血胰岛素水平：胰岛素依赖型糖尿病明显降低；非胰岛素依赖型糖尿病相对不足。胰岛病变：胰岛素依赖型糖尿病胰岛素数目减少；细胞明显减少；淋巴细胞浸润非胰岛素依赖型糖尿病胰岛数目正常或轻度减少；细胞早期无变化，后期轻度减少；间质淀粉样变。慢性甲状腺炎可分为哪两型？请分别阐述其临床病理学特点慢性甲状腺炎：慢性淋巴细胞性甲状腺炎；纤维性甲状腺炎。慢性淋巴细胞性甲状腺炎：自身免疫疾病；较常见，多见于中年妇女；甲状腺大；甲状腺滤泡萎缩，大量淋巴细胞浸润，间质结缔组织增生；甲状腺功能减低。纤维性甲状腺炎：罕见，多见于中年妇女；原因不明；甲状腺质地甚硬；甲状腺滤泡萎缩，纤维组织明显增生，透明变性；晚期甲状腺功能低下等。流行性脑膜炎与流行性乙型脑炎比较有何异同共同点：病因：生物性病原因子；病变部位：中枢神经系统；病变特点：炎症；发病机制：机体免疫功能