医学检验病理学重点.docVIP

组织和细胞的损伤与修复变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。水样、玻璃样、脂肪、粘液性、淀粉样变性，病理性色素沉积、病理性钙化。萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。分：全全身营养不良性、神经性、废用性、压迫性、内分泌性、缺血性萎缩肥大：细胞、组织或器官体积增大称为肥大。增生：器官或组织内实质细胞数量增多而形成的组织器官体积增大称为增生。化生:为了适应环境一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程称为化生，分鳞状上皮、肠上皮化生鳞状上皮化生：气管、支气管黏膜的纤毛柱状上皮，在长期吸烟或慢性炎症损害时转化为鳞状上皮脂肪肝：最为常见，显著弥漫性肝脂肪变。虎斑心：心肌脂肪变常累及左室内膜下和乳头肌，与正常心肌相间形成黄红色斑纹。坏疽：坏死组织由于腐败菌的感染而呈黑色、暗绿色等特殊形态的改变。结局：溶解吸收、分离排除干性坏疽：见于动脉阻塞静脉回流通畅时，常发生于四肢，肉眼坏死组织呈黑色，干燥皱缩，与健康组织界限清楚，全身中毒症状轻。湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏，也可见于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体，坏死区肿胀，呈蓝绿色，与周围组织界限不清，全身中毒症状重。气性坏疽：系深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染所致，除组织发生坏死外，还产生大量气体，坏死区按之有捻发感，伴奇臭，全身中毒症状重。含铁血黄素细胞：这种吞噬大量含铁血黄素的巨噬细胞常出现在左心衰，故又称心力衰竭细胞，常见沉积于肝脾 淋巴结 骨髓等器官和组织内坏死：凝固性坏死、液化性坏死、凝固性坏死、脂肪坏死、纤维素样坏死。机化：新生肉芽组织取代坏死组织或其他异常物资（血栓、血块、脓液）的过程。坏死结局：溶解吸收、分离排除、机化、包裹 钙化肉芽组织：是新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织。鲜红色、细颗粒样、柔软，状似肉芽、易出血而无痛觉（内有一定量水肿液，不含神经纤维）。光镜下主要由成纤维细胞和新生的毛细血管、炎症细胞组成。修复过程作用：抗感染保护创面、填补创口及其他组织缺损、机化或包裹坏死 血栓 炎性渗出物及其他异物。伤口收缩：是伤口边缘纤维母细胞的牵拉作用引起的，于胶原无关。5-羟色胺、血管及张素、去甲肾上腺素促使作用，肾上腺皮质类固醇、平滑肌拮抗药抑制作用修复：取决于受损组织细胞再生能力，并受许多细胞因子及其他因素的调控。机制：1.生长因子、细胞外基质、其他化学信号与细胞表面的受体结合 2.信号转导系统放大信号 向核内传递，刺激静止细胞进入细胞周期 3.细胞周期的分子调控。损伤细胞受到刺激后分泌多种细胞因子，刺激同类细胞或同一胚层发育来的细胞增生与分化，促进修复细胞因子：血小板源性生长因子、纤维母细胞生长因子、角化细胞生长因子、表皮生长因子局部血液循环障碍动脉充血:局部组织、器官内血管扩张，血液输入量增多，简称充血静脉性充血：又称淤血，由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，引起组织或器官内含血量增多。后果：是局部组织 1.水肿和渗出性出血 2.实质细胞萎缩变性坏死 3.间质纤维增生，最终形成淤血性硬化。槟榔肝：肝淤血时肝小叶中央淤血区呈暗红色，周边区因肝细胞脂肪变性呈黄色，淤血、变性相间，形成似槟榔样的红黄相间的条纹，状如摈榔的切面。血栓形成：血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。形成的质块称血栓 形成条件：心血管内皮细胞损伤、血流状态改变、血流凝固性增加。类型：白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓。结局：较大血栓约2周可完全机化，此时血栓与血管壁紧密黏着不脱落，血栓干燥收缩或部分溶解，内部出现裂隙，新生内皮细胞长入覆盖于表面 形成新的血管，并相吻合沟通，在被阻塞的血管内重建血流称为-再通，栓子：可以是固态、液态、气体甚至是脂肪滴、空气、羊水和肿瘤细胞团。 栓塞类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、其他。左心或体循环系统的栓子常见于：脑、脾、肾。梗死：器官或局部组织由于血管受阻、血流停止导致缺氧而发生的坏死。分贫血性梗死和出血性梗死。分类：贫血性、出血性、败血性梗死。出血性梗死：发生于肺肠等具有双重性血液循环。发生条件：1.静脉阻塞，严重淤血 2.组织疏松，可以让血液聚集心力衰竭细胞：淤血水肿主要发生于左心衰竭时，慢性肺淤血时，大量巨噬细胞渗出，进入肺泡腔，部分巨噬细胞吞噬了红细胞将其分解，在胞浆形成棕黄色颗粒状的含铁血黄素。称.栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。炎症炎症inflammation：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御为目的局部血管为中心环节和主要特征的病理过程。基本病理变化：是变质、渗出、增生。炎症分为：变质性炎、渗出性炎、增生性炎。局部表现：红肿热痛和功能障碍，特别在急性炎症更为突出渗出物:炎症反应时渗出的液体、蛋白和细胞成分称为渗出液或渗出物渗出的作用：炎性渗出对机体有利：1.稀释毒素，带入氧气 营养物，带出有害物 2.渗出液中有抗体和补体，利于消灭病原微生物 3.渗出成纤维蛋白原转变成纤维蛋白，交织成网，限制病原菌扩散，使病灶局限，利于吞噬。也有害：4.可影响器官功能，甚至造成不良后果，如渗出液影响肺换气，压压迫心脏，造成窒息。渗出液中大量纤维蛋白可吸收不良，发生机化粘连，如心包粘连影响舒缩功能。白细胞渗出是炎症反应过程中最具意义的细胞事件，过程：白细胞边集和附壁-白细胞黏着-白细胞游出和趋化作用炎症介质：介导参与炎症过程的化学因子。包括外源性（如细菌及其产物）和内源性（来源于体液和细胞） 渗出性炎：分浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎。浆液性炎：是浆浆液渗出为主的渗出性炎症。主要渗出为血清，好发于疏松结缔组织、皮肤、黏膜、浆膜（如胸膜、心包膜、腹膜）、滑膜。纤维性炎：是以渗出物中含有大量纤维蛋白为特征的渗出性炎症。好发部位：1.黏膜，如白喉、细菌性痢疾，其渗出物的纤维蛋白与白细胞和坏死的粘膜组织及病原菌等混杂在黏膜表面可形成一层非白色膜状物（假膜），覆盖于粘膜上，故称-假膜性炎 2.浆膜，纤维性心包炎，其心包腔出现大量纤维蛋白渗出，心脏搏动下，被牵拉成绒毛状物，形成-绒毛心 3.发生于肺脏的纤维素性炎，形成大叶性肺炎。化脓性炎：以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点的一种渗出性炎症。分：脓肿、蜂窝织炎、表面化脓和积脓慢性炎症：基本特征是局部病变以增生为主，变质和渗出较轻，浸润的细胞以淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞的慢性炎症细胞为主，以炎细胞为主造成的组织损伤反应和修复同时存在非特异性慢性炎症：特定部位的特殊形态特征：炎性息肉、炎性假瘤肉芽肿性炎：局部炎症出现以细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。有上皮细胞聚集，淋巴细胞浸润，包绕形成的肉芽肿病灶，周围常有纤维母细胞增生和胶原纤维分布。分类：感染性肉芽肿（典型结核结节、伤寒肉芽肿）、异物性肉芽肿。组成：上皮样细胞、多核巨细胞、异物性多核巨细胞。全身性炎症反应综合征：是指以炎症介质呈失控性释放为特征的全身性失控性炎症反应。多继发于严重创伤、感染、组织坏死和再灌注损伤，特征是以细胞因子等炎症介质呈失控性释放造成的全身反应状态。炎症的血道传播，菌血症：血培养或瘀点涂片可见细菌。毒血症：血培养阴性，即找不到细菌。败血症：血培养可见细菌。脓毒血症：脓菌团栓塞引起全身多发性小脓肿肿瘤肿瘤：在致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控,导致异常增生而形成的新生物多数肿瘤表现为肿块。分良性和恶性，恶性又称癌症。肿瘤性增殖：是与机体不相适应、不协调、有害的细胞异常增殖，多数情况下呈现不可逆的、自主性增生。肿瘤，肿瘤实质、肿瘤间质组成。肿瘤实质：肿瘤组织内肿瘤细胞的总称。是肿瘤的主要成分。通常根据肿瘤实质细胞的 1.形态来识别肿瘤的组织起源 2.判断肿瘤细胞的分化程度 3.进行组织学诊断，确定肿瘤的良恶性。肿瘤分化程度：肿瘤细胞和组织与其起源组织的成熟细胞和组织存在的相似程度。异型性：肿瘤在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异。异型性的大小反应了肿瘤的分化程度。组织结构异型性：肿瘤空间排列方式上的异型性。因良性肿瘤的细胞异型性不明显，诊断良性肿瘤时主要依据组织结构的异型性。细胞核的异型性是诊断恶性肿瘤的重要依据。恶性肿瘤细胞形态大小不一致；细胞核体积较大，核质比例增大；可出现双核、多核、巨核或畸形核；胞质随蛋白质增多嗜碱性增强；细胞器和细胞连接发育不良，游离核糖体增多。扩散是恶性肿瘤重要特征。肿瘤生长方式：膨胀生长（多数良性肿瘤的生长方式）、外生性生长、浸润性生长。肿瘤异质性：指由单克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成的亚克隆在侵袭力、生长速度、对激素、抗癌药、放疗的反应不均一性。侵袭:恶性肿瘤不断浸润、破坏周边组织和器官过程，也称直接蔓延。恶性肿瘤转移途径有淋巴道转移、血道转移和体腔（种植）转移。淋巴道转移：恶性肿瘤侵入淋巴管后，聚集于边缘窦，继续增值发展为淋巴结内转移。血道转移：侵入血管后可随血液到达远隔器官继续生长，形成转移瘤。多见于肉瘤、肾癌、肝癌甲状腺滤泡性癌及绒毛膜癌。侵入门静脉系统的肿瘤细胞，首先发生肝转移，如胃肠癌的肝转移。瘤结节中央出血、坏死而下陷可形成癌脐。肿瘤命名：良性在其组织起源名后加“瘤”，恶性：来源于上皮组织的统称“癌”，来源腺体和导管上皮的称“腺癌”，来源间叶组织的称“肉瘤”（包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织等）鳞状细胞癌：癌细胞成团状分布，形成癌巢，与间质界限清楚。角化珠：高分化鳞癌的癌巢中，癌细胞间可见到细胞间桥，癌巢中央可见层状或团状角化物，称角化珠。癌前病变：巨具有癌变潜在可能的病变，即这些病变长期存在并经演变可能转变为癌。常见癌前病变：1.粘膜白斑伴上皮非典型增生 2.子宫颈糜烂伴上皮非典型增生 3.乳腺增生性纤维囊性变伴有上皮异型增生 4.结肠、直肠的息肉状肉瘤 5.慢慢性萎缩性胃炎及胃溃疡伴有上皮化生及非典型增生 6.慢性溃疡性结肠炎 7.皮肤慢性溃疡伴有上皮非典型增生 8.肝硬化。原位癌：指异型增生的细胞已累及上皮的全层，但未浸破基底膜而向下浸润生长者。非典型增生：细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为癌，这一术语主要应用于上皮，包括被覆盖上皮和腺上皮。心血管系统疾病动脉粥样硬化AS危险因素：高血脂症（是动脉粥样硬化的主要危险因素）、高血压、吸烟、年龄性别。与动脉粥样硬化发生密切相关的血浆胆固醇主要成分是LDL。HDL或HDL胆固醇具有动员动脉粥样硬化斑块中胆固醇，因此HDL或HDL胆固醇具有很强的抗动脉粥样硬化和冠心病发病的作用AS病理变化：主发于大中动脉，最好发腹主动脉，其次冠状动脉、降主动脉、颈动脉和脑底Willis环这些动脉分叉、分支开口、血管弯曲凸面为好发部位。病变分三期：脂纹期、纤维斑块期、粥样斑块期。继发病变：1斑块内出血 2斑块破裂 3血栓形成 4钙化 5动脉瘤形成。主动脉粥样硬化：多见主动脉后壁和其分支开口出，腹主动脉最重、胸主动脉次之、升主动脉最轻。动脉瘤破裂能引起致命性大出血冠心病：即冠状动脉性心脏病，指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌功能障碍和/或器质性病变。是多种冠状动脉疾病的结果，绝大多数是冠状动脉粥样硬化引起。冠心病心机缺血氧机制原因：1.冠状动脉供血不足、2.心机耗氧量剧增。类型：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化。心绞痛：是因冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急性的、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。可因休息或服用硝酸脂制剂缓解消除。分稳定型、不稳定型心绞痛、变异型心绞痛。心肌梗死：指性冠状动脉功供血急剧减少或中断，使相应心肌严重而持续性缺血所致的心肌缺血性坏死。原因通常是冠状动脉粥样硬化+血栓/持续性痉挛。多发中老年，心电变化。类型：心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死（常见部位是冠状动脉左前降支供血区，即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3、前内乳头肌）。并发症：乳头及功能失调和断裂、心脏破裂、室壁裂、附壁血栓形成、急性梗死后综合征。心肌纤维化：可表现为心律失常（心律失常性冠心病）或心力衰竭（心力衰竭性冠心病）。目前倾向于称之为缺血性心肌病。高血压病分良性高血压病和恶性高血压病。良性高血压病：又称缓进型高血压病，发展分三期：功能紊乱期、动脉病变期（分细动脉硬化、肌型小动脉硬化、大动脉硬化）、内内脏病变期。内脏病变期：1.分心脏病变：左心室发生代偿性肥大，形成向心性肥大或离心性肥大；2.肾病变：可形成原发性颗粒性固缩肾；3.脑病变，有脑水肿、脑软化、脑出血（多见于基底节区域，尤其是豆状核区，是因为供血区域血液的豆纹动脉从大脑中动脉成直角分出，管角较细）恶性高血压：又称急进型高血压病，多见青壮年。病理变化：是坏死性细动脉炎和增生性细动脉硬化。风湿病：是一种累及全身结缔组织的与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应自身免疫性疾病，心脏病变最重，其次可累及关节、皮肤、血管等。病理变化：分变质渗出期、增生期或肉芽肿期、纤维化期或愈合期。增生期或肉芽肿期：形成特性的风湿肉芽肿，也称阿少夫小体，具有病理学诊断仪uyi，提示有风湿活动。典型的阿少夫小体中心为纤维素样坏死灶，有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞，风湿细胞体积大。风湿小体主要分布心肌间质小血管旁、心肌膜下和皮下结缔组织，心外膜、关节和血管等处少见，多为球形、椭圆形或梭形，多数较小 肉眼难以察觉。风湿病分风湿性心脏病（风湿性心内膜炎、风湿性心包炎如绒毛心）、风湿性关节炎、皮肤病变（包括环形红斑、皮下结节）、风湿性动脉炎、风湿性脑病。风湿性心内膜炎：是风湿病最重要病变，主要累及心瓣膜引起心瓣膜炎，瓣膜病变以二尖瓣最多见，其余依次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累、主动脉瓣、三尖瓣、肺动脉瓣极少受累。风湿性心内膜炎急性期，病变瓣膜表面形成白色血栓称嗸生物，形成纤维增厚的斑块称McCallum斑绒毛心：为心包膜的浆液纤维素性炎，大量的纤维素渗出物在心脏搏动下，被牵拉成绒毛状物，附着在心包膜上所致。急性感染性心内膜炎以金黄色葡萄球菌最多见；亚急性感染性心内膜炎主要是草绿色链球菌感染，又称亚急性细菌性心内膜炎心瓣膜病-1.二尖瓣狭窄，左心室甚至轻度缩小，左房、右房、右室均肥大扩张，因而心脏呈“三大一小”。X线显示为倒置的“梨形心”。2.二尖瓣膜关闭不全时呈“球形心”。3.主动脉狭窄时，心脏呈靴形。阿少夫小体(风湿小体)风湿病的特征性表现，由纤维蛋白样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成的肉芽肿性病变，多出现于心肌间质、心内膜下及皮下结缔组织。呼吸系统疾病肺炎大叶性肺炎小叶性肺炎病因致病力强的肺炎链球菌致病力弱的混合菌年龄青壮年老弱病小病变性质纤维素性炎以肺小叶为单位的化脓性炎炎症病理变化肺泡-肺小叶，分期：充血性水肿期、红色肝变期、灰色肝变期、溶解消散期不分期临床特点实质体征明显，咳铁锈色痰。可不治自愈，并发症少实质体征不明显，咳粘液脓痰，预后差，并发症多，有心力衰竭、肺脓肿、呼吸衰竭、肺脓肿、脓胸、脓气胸、脓毒败血症慢性阻塞性肺炎(COPD):一组以慢性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的疾病总称。有慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张症等。慢性支气管炎-病理变化：始于较大支气管，1.黏膜上皮的损伤与修复 2.腺体增生、肥大及粘液腺化生 3.支气管壁其他组织的慢性炎性损伤。主要临床症状：咳嗽、咳痰、气喘。肺气肿：指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹性减弱而过度充气伴有肺泡间隔破坏，致使肺容积增大的病理状态。常为支气管和肺疾病的并发症。尤其慢性支气管炎。慢性肺源性心脏病：简称肺心病，是以肺循环阻力增加、肺动脉压增高、右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。大叶性肺炎咳血痰-肺泡腔内充满渗出物，换气功能下降，出现发绀等缺氧症状及呼吸困难。以后渗出物中红细胞被巨噬吞噬、破坏，形成含铁血黄素混于痰。病毒性肺炎基本病理变化是急性间质性肺炎。SARS病变特点：为弥漫性脱屑性肺泡炎和支气管炎。肺泡腔内充满大量脱落和增生的肺泡上皮细胞，渗出的单核细胞、淋巴细胞、浆细胞及水肿液，部分脱落的肺泡上皮细胞相互融合呈合体状单核或多核细胞。肺硅沉着症：简称肺硅（矽肺）基本病变是肺及肺门淋巴结内硅结节形成和肺间质弥漫性纤维化。并发症-肺结核病、肺源性心胀病、肺部感染、肺气肿和自发性气胸。红色肝样变期：大叶性肺炎发病后第3-4天，肉眼观，病变肺叶肿大，呈暗红色，质地变实，切面灰红，似肝。肺硅沉着症:因长期吸入大量含游离SiO2的粉尘微粒沉着于肺部引起的一种常见的职业病,病变特点为硅结节形成和弥漫性肺纤维化。小叶性肺炎：主要由化脓菌感染引起、病变起源于细支气管，并向周围或末梢肺组织扩展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的急性化脓性炎症。消化系统疾病消化性溃疡;是指胃和十二指肠黏膜自身消化引起的慢性溃疡。胃粘膜屏障破坏因素：HP感染为重要因素、胃酸分泌过多、胃排空时间延长、长期服用非甾体抗炎药 吸烟 高钙血症等消化性溃疡病理变化：胃溃疡多位于胃小弯近幽门处，常为圆形或椭圆形，直径多在2cm以内。溃疡底部分四层：渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕层。瘢痕层中小动脉有血栓形成，影响局部供血，不利于愈合。十二指肠溃疡多发生于十二指肠前壁或后壁，直径多在1cm以内。结局和并发症：愈合、出血、穿孔（十二指肠溃疡多见，表现剧烈腹痛、板状腹，进而出现感染、休克）、幽门狭窄、癌变病毒性肝炎：各型肝炎病变基本相同，都以肝细胞的变性、坏死和凋亡为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。病理变化：1.肝细胞变性-水变性、嗜酸性变和嗜酸性坏死、脂肪变性。2.肝细胞坏死-点状坏死、碎屑状坏死、桥接坏死、亚大块坏死。3.炎细胞浸润-浸润的炎细胞主要是淋巴细胞、单核细胞，有时也见少量浆细胞和中性粒细胞。4.干细胞再生与间质反应性增生。急性肝炎：最常见，黄疸略重，弥漫性病变，点状坏死，肝大、肝区痛或压痛，大多半年内恢复。慢性肝炎：纤维组织增生。轻度-点状坏死，点状坏死，肝小叶结构完整。中度-中度碎屑状坏死，大部分肝小叶结构完整。重度-重度碎屑状坏死和桥接坏死，肝小叶结构紊乱急性重型肝炎：多见青壮年爆发型或电击型，肝V缩小M减轻，切面黄色、红褐色。病理联系：1.胆红质入血引起黄疸。2.凝血因子合成障碍有出血倾向。3.肝功衰竭。亚急性肝炎：大片肝细胞坏死，又有干细胞结节状坏死。假小叶：肝硬化时肝硬化：一种常见的慢性肝病，可有多种原因引起。干细胞弥漫性变性坏死，继而出现组织增生和肝细胞结节状再生，三种病变交错进行，导致肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变小、变硬、变形引发门脉高压症和肝功能障碍，称肝硬化。原因：1.病毒性肝炎，（尤其乙丙型）是我国肝硬化主要原因，肝HBsAg阳性率高达76.7% 。2.慢性酒精中毒，欧美居高。门脉性肝硬化：肉眼早中期肝体积正常或略大，质地正常或稍硬。后期V缩小，M减轻，由正常1500g减到1000g以下。肝硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，大小较一致，不超过1cm。切面见小结节周围纤维组织包绕。结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）。肝小叶结构破坏，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团，称为-假小叶。门脉性肝硬化病理联系：门脉高压症和肝功能不全。1.门脉高压症-慢性肝淤血脾肿大，胃肠淤血、水肿，腹水，侧支循环形成（1.食管下段静脉丛曲张、出血 2.直肠静脉丛曲张 3.脐周及腹壁静脉曲张）2.肝功能不全-对激素的灭能作用减弱，出血性倾向，胆色素代谢障碍，蛋白质合成障碍，感性脑病（肝昏迷）。3.结局-常见死因还有食管下段静脉丛破裂引起的消化道大出血，合并肝癌及感染等。泌尿系统疾病肾小球疾病：肾小球肾炎简称肾炎，是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病。基本病变：变质性变化、渗出性变化、增生性变化。病理学分类：有弥漫性、局灶性、球性和节段性。急性肾炎综合征：起病急，常突然出现血尿、蛋白尿、少尿，常伴有轻度水肿和高血压。重主要病理类型是毛细血管内增生性肾小球肾炎。肾病综合征:表现为大量蛋白尿、高度水肿、低蛋白血症，高脂血症。引起肾病综合征的病理学类型主要有：假膜性、膜增生性、系膜增生性、微小病变性、局灶性节段性肾小球肾炎。轻微肾小球病变：轻轻微病变性肾小球炎，临床特点：大量蛋白尿或肾病综合症。膜性肾病：又称膜性肾小球炎，光镜下弥漫性基底膜增厚。毛细血管内增生性肾小球炎：病理变化-肾肿大，充血、被摸紧张、表面光滑、色较红故称大红肾。光镜-系膜细胞、内皮细胞明显增生肿胀为主。免疫荧光-IgG和补体C3呈粗颗粒状沉积于肾小球毛细血管壁。新月体性肾小球肾炎：特征是大量肾小球内新月体形成。主要病变在肾小球毛细血管丛外 又称毛细血管外增生性肾小球肾炎。光镜下病变肾小球毛细血管袢严重损伤，导致肾小囊上皮细胞增生，形成新月体（包括细胞性新月体、纤维性或硬化新月体）。临床表现为快速进行性肾炎综合症。新月体:增生的肾小球壁层上皮细胞和渗出的单核细胞堆积成层，在肾球囊内毛细血管丛周围呈新月形或环状。新月体常见于快速进行性肾小球肾炎。