2013年9月17日传染病学总论（2010级临床医学5年制）柯伟民（统一模板）课件

1,传染病学总论 传染病学教研室 柯伟民 （2010级临床医学五年制大课） （2013年9月17日星期二上午，1-2节，401课室，班级4-7）,2,概述 传染病(Communicable diseases)定义 由病原微生物,寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。,朊毒体 病毒 衣原体 立克次体 支原体 细菌,真菌 螺旋体 原虫 蠕虫 医学昆虫（疥螨-疥疮）,3,感染性疾病与传染病的关系,感染性疾病不一定有传染性，有传染性的疾病才称传染病，它可在人群中传播并造成流行。 如新型冠状病毒（coronavirus）引起的传染性非典型肺炎具有较强传染性的传染病。,SARS病毒,4,传染病学定义 是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。 传染病学的研究重点 临床表现 诊断依据 鉴别诊断 治疗方法 预防措施,阿米巴病的发病机制,5,传染病的流行历史 解放前： 鼠疫、霍乱、天花、疟疾、血吸虫病和黑热病 解放后： 消灭天花，接近消灭脊髓灰质炎。乙型脑炎、麻疹、白 喉、百日咳和新生儿破伤风 存在问题： 病毒性肝炎、肾综合症出血热、狂犬病、结核病和感染性腹 泻 新发和传入传染病： SARS; 甲型H1N1、 H7N9流感；AIDS,6,第一节 感染与免疫 感染的概念 感染(Infection） 是病原体与人体之间相互作用的过程。 传染 病原体通过一定方式从一个宿主个体到另一个个体的感染。 传染和感染的3个必备条件： 病原体、人体、它们所处的环境。,7,共生状态(Commensalism) 在漫长的生物进化过程中，有些病原体与人体宿主之间达到了互相适应，互不损害对方。例如，大肠杆菌和某些真菌。,共生状态,8,当某些因素导致宿主的免疫功能受损、菌群失调症或机械损伤使寄生物离开其固有寄生部位而达到其他寄生的部位，平衡不复存在而引起宿主的损伤， 例如，艾滋病、大肠杆菌进入腹腔或泌尿道。,机会性感染(Opportunistic infection),艾滋病人 卡氏肉瘤 真菌性肺炎,9,条件致病菌 共生菌在特定条件下可以成为致病菌。 新发突发传染病 SARS，HIV 再现传染病 登革热，急性血吸虫病 感染分类 首发感染(Primary infection)：麻疹 重复感染(Re-infection)：血吸虫病,10,混合感染(Co-infection)：甲、戊型肝炎 重叠感染(Super-infection)：乙重叠戊型肝炎 继发感染(Secondary infection)：乙型肝炎肝硬化继发 自发性腹膜炎 医院感染（Nosocomial infection): 交叉感染（Cross infection）: 内源性感染（Endogenous infection）: 医源性感染（Iatrogenic infection) 社区获得感染(Community acquired infection),11,感染过程的表现 感染谱(Infection spectrum) 在一定环境条件影响， 人体防御功能的强弱， 病原体的数量和毒力的强弱， 感染过程可出现五种不同的结局。,12, 感染过程的五大表现 清除病原体（Elimination of pathogen) （三种清除方式) 非特异性免疫 组成：皮肤和黏膜屏障、 胃酸、 体液溶菌和 细胞吞噬。 特点：出生具有，非特异性，可遗传。,13,特异性被动免疫（Specific passive immunity) 来自母体或人工注射的抗体。 特异性主动免疫（Specific active immunity) 预防注射或感染后获得的免疫。,免疫球蛋白,IgG抗体结构,疫苗,14,隐性感染(Covert infection)又称亚临床感染(Sub-clinical infection) 定义 病原体侵入人体后，仅诱导机体发生特异性的免疫应答， 不引起或只引起轻微的组织损伤，在临床上不显出任何症状、体征、甚至生化改变， 只能通过免疫学检查才能发现。,15,隐性感染的发生率 在大多数病毒性传染病(例如、脊髓灰质炎和乙脑)中，是最常见的表现，隐性感染超过显性感染的10倍以上。 隐性感染的两种转归 A.病原体被清除，获得特异性主动免疫。 B.病原携带状态（无症状携带者），成为流行期间的传染源。 隐性感染与人群易感性的关系 隐性感染高，易感性和发病率低。,16,显性感染(Overt infection)又称临床感染(Clinical infection) 定义 指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。 显性感染的发生率 在大多数传染病中，只占全部受感染者的一小部分。在小数传染病中，例如、水痘，大多数感染者表现为显性感染。,霍乱病人,17,显性感染的三大转归 A.稳固的免疫，例如、甲型肝炎、伤寒。 B.免疫不巩固，容易再受感染、例如、菌痢。 C.慢性病原携带者。,18,病原携带状态(Carrier state) 病原携带状态的定义 病原体侵入人体，停留侵入部位或侵入较远脏器生长和繁殖，人体不出现疾病状态，但携带和排除病原体，成为传染源。 病原携带状态的分类 A.按病原体分类 带病毒者、带菌者、带虫者。 B.按发病前后分类 潜伏期携带者、恢复期携带者（慢性携带者）。,19,C.按时间分类 3个月以内为急性携带者, 3个月以上为慢性携带者 （乙型肝炎慢性为6个月划分）。 病原携带状态的共同特点 不显示临床症状而能排出病原体，成为重要的传染源。,20,潜伏性感染(Latent infection) 定义 病原体感染人体后，寄生在机体中某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时， 病原体便可长期潜伏起来，等待机体免疫功能下降时，才引起显性感染。,单纯疱疹 带状疱疹 肺结核,21,潜伏性感染与病原携带状态的不同点和特点 潜伏性感染期间，病原体一般不排出体外；潜伏性感染并不是在每个传染病中都存在。 除病原体被清除外，四种感染过程表现的发生率 不同传染病各有侧重， 一般隐性感染最常见， 病原携带状态次之， 显性感染比重最低。 有些形式，在一定条件下可相互转变。,22, 感染过程中病原体的作用 致病能力(Pathogenecity)的组成 侵袭力(Invasiveness) 指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。包括直接、消化或呼吸道、细胞表面受体或伤口的侵袭。 毒力(Virulence) 由内、外毒素和其它毒力因子（溶组织能力）所组成。,23,数量(Quantity) 在同一传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。最低病原体数量伤寒10万，菌痢10个。 变异性(Variobility) 人工培养多次传代可使病原体的致病力减弱，例如、卡介苗。 在宿主之间反复传播可使致病力增强，例如、肺鼠疫。 病原体的抗原变异可逃避机体的特异性免疫作用而继续引起疾病，例如、流感、HCV和HIV。,24, 传染过程中免疫应答的作用 免疫应答作用 对感染过程的表现和转归起重要作用。 免疫应答双重性 有利于机体抵抗病原体入侵与破坏的保护性免疫应答。 促进病理生理过程及组织损伤的变态反应。 非特异性免疫(Nonspecific immunity) 天然屏障（Natural barrier) 吞噬作用(phagocytosis) 体液因子（Humoral factors),25,特异性免疫(Specific immunity) 对抗原特异性识别产生的免疫，包括 细胞免疫(Cell-mediated immunity) 体液免疫(Humoral immunity) IgM在感染过程中首先出现，但持续时间不长，是近期感染的标志。 IgG IgA IgE,26,第二节 传染病的发病机制 传染病的发生与发展 发病机制阶段性和临床表现的阶段性关系 多数互相吻合，但有例外；伤寒。 阶段性 入侵部位（Position of invasion) 入侵门户与发病机制有密切关系，入侵门户适当，病原体才能定居、繁殖和引起病变；霍乱弧菌，破伤风。,27,机体内定位（Location in the body) 入侵部位直接引起病变；恙虫病焦痂。 入侵部位繁殖，分泌毒素、在远离入侵部位引起病变；破伤风。 进入血循环,再定位于某一器官引起该脏器的病变；流脑。 经过一系列的生活史阶段最后在某脏器中定居，蠕虫病。 排出途径（Route of exclusion) 患者、病原携带者和隐性感染者有传染性的重要因素。 传染期取决于病原体排出体外持续的时间。,28,组织损伤的发生机制 直接侵犯（Direct damage) 机械运动和酶：溶组织阿米巴。 细胞溶解：脊髓灰质炎。 组织炎症坏死：鼠疫。 毒素作用（Acion of the toxin) 外毒素：（霍乱肠毒素）。 内毒素：G阴性杆菌，TNF-a,DIC。 免疫机制(Immunity mechanism) 抑制细胞免疫 麻疹。 直接破坏T细胞 艾滋病。 型变态反应(免疫复合物反应) 肾综合症出血热。 型变态反应(细胞介导反应) 结核病、血吸虫病。,29,重要的病理生理变化 发热（Pyrexia) 发热与感染性疾病联系 常见于感染性疾病， 但并非感染性疾病所特有，也见于肿瘤和免疫介导的疾病。 急性期改变 蛋白、糖、脂肪、水电解质和激素。,30,第三节 传染病的流行过程及影响因素 流行过程发生的三个基本条件 传染源(Source of infection) 定义 体内有病原体生存、繁殖并能将其排出体外的人和动物。 传染源的种类 患者(急性患者,慢性患者)：结核。 隐性感染者：流脑。 病原携带者：伤寒。 感染动物：钩体病。,31,传播途径（Route of transmission) 传播途径定义 病原体离开传染源，到达另一个易感者的途径。 传播途径的种类 呼吸道传播 消化道传播,咽白喉空气传播,粪口传播,肺结核空气传播,32,接触传播 虫媒传播 血液、体液传播,传播疟疾按蚊,血制品传播,33,人群易感性 易感者的定义 对某一传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者。 决定人群易感性的因素 易感者在某一特定人群中的比例。 流行周期性的定义 某些病后免疫力很强的传染病，经过一次流行之后，要等几年后当易感者比例再次升高至一定水平，才发生另一次流行。,易感者,34,影响流行过程的因素 自然因素 影响流行过程的自然因素 包括地理、气象和生态等影响。 寄生虫病和虫媒传染病为明显。,日本血吸虫流行区,疟疾流行区,钩体病流行区,血吸虫疫区,35,人畜共患病(又称自然疫源性传染病，Zoonosis)的定义 传染病在野生动物之间传播，人类进入这些地区时亦可受感染，例如、鼠疫、恙虫病、钩端螺旋体病。,36, 社会因素 影响流行过程的社会因素 包括社会制度、经济和生活条件、以及文化水平等。 社会因素和经济因素的关系 社会因素可作用于自然因素而影响流行过程。,传染性非典型肺炎的防护,37,第四节 传染病的特征 基本特征 病原体(Pathogen) 定义 每一种传染病都是由特异性病原体所引起，朊粒。 传染病的认识过程 一般先认识其临床和流行病学特征，然后才认识其病原体，SARS、AIDS。 传染性(Infectivity) 传染性的定义 病原体能通过某种途径感染他人。 传染期的定义和意义 传染病病人有传染性的期间称为传染期。在每一种传染病中都相对固定，可作为隔离病人的依据之一。,38,流行病学特征(Epidemiologic feature) 流行性 散发性发病(Sporadic occurrence) 是指某传染病在某地的常年发病率处于水平。 暴发流行(Outbreak) 在某一局部地区或集体单位中，短期内突然出现许多同一疾病的患者。,1918年流感 2003年SARS,39,流行(Epidemic) 当其发病率显著超过该病常年发病率水平或散发发病率的数倍时。 大流行(Pandemic) 某传染病在一定时间内迅速传播，波及全国各地，超出国界或洲境时。,40,季节性 地方性 外来性,指在国内或地区内原来不存在，而从国外或外地传入的传染病、例如、霍乱。,指在某些特定的自然或社会条件下在某些地区中持续发生的传染病，例如、恙虫病、血吸虫病。,特定自然条件,霍乱,41,感染后免疫(Postinfection immunity) 感染后免疫 免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物(例如、毒素)的特异性免疫。 主动免疫和被动免疫 感染后免疫和疫苗接种属于主动免疫。 通过注射或从母体获得抗体的免疫力属于被动免疫。 感染后免疫持续时间的种类 保持终生 麻疹，乙脑。 时间较短 A.再感染 菌痢。 B.重复感染 血吸虫病。,42,临床特点 病程发展的阶段性 潜伏期(Incubation period) 潜伏期 从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，相当于病原体在体内定位、繁殖、转移、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。 潜伏期的流行病学意义 每一个传染病的潜伏期有一个范围(最短、最长)并呈常态分布，是检疫工作观察、留验接触者的重要依据。 潜伏期与病原体感染量的关系 呈反比。,43,前驱期(Prodromal period) 前驱期 从起病到症状明显开始为止的期间。 前驱期的临床表现和持续时间特点 临床表现通常是非特异性，如、头痛、发热、疲倦、食欲不振和肌肉酸痛等，为许多传染病所共有。一般持续13日。起病急骤者，则无前驱期。 症状明显期(Period of apparent manifestation) 症状明显期 该传染病所特有的症状和体征通常都获得充分表达，例如、特征性皮疹、肝脾肿大、脑膜刺激症、黄疸等。 顿错型(Abortive type) 急性传染病患者渡过前驱期后，在某些传染病(如，乙型脑炎)中，大部分患者随即进入恢复期，临床上称为顿错型。,44,恢复期(Convalescent period) 恢复期 机体免疫力增长至一定程度，体内病理生理过程基本终止，患者症状及体征基本消失，临床上称为恢复期。 再燃(Recrudescence) 传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液和组织中的病原体再度繁殖，体温再次升高，初发病的症状和体征再度出现。,45,复发(Relapse) 患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于残存的病原体再度繁殖，使临床表现再度出现。 例如、伤寒、疟疾等。 后遗症(Sequela) 传染病患者在恢复期结束后，机体功能仍长期未能复常者。,46,常见的症状和体征 发热（Pyrexia, Fever) 发热的程度（口腔温度） 低热37.538; 中度发热3839; 高热3941; 超高热 41 传染病发热过程的3个阶段 A.体温上升期(Effervescence) a.骤然上升 b.缓慢上升 B.极期(Fastigium) C.体温下降期(Defervescence) a.缓慢下降 b.骤然下降,47,热型和意义 A.稽留热(Sustained fever) 39 ,24小时体温相差不超过1；伤寒。 B.弛张热(Remittent fever) 24小时体温相差超过1，但最低点未达正常；败血症。,稽留热,48,C.间歇热(Intermittent fever) 24小时内体温波动于高热和常温之间。疟疾、败血症。 D.回归热(Relapsing fever)和波状热(Undulent fever) 高热持续数日后自行消退，但数日后又再出现高热，称为回归热，见于回归热、布氏杆菌病。 病程中多次重复出现并持续数月，称为波状热。 E.不规则热(Irregular fever) 体温曲线无一定的规律，见于败血症或流感。,间歇热,49,皮疹(Rash, Eruption) 发疹性传染病的定义 许多传染病在发热的同时伴有发疹，称发疹性传染病。 发疹的分类 A.皮疹(外疹, Exanthema) B.粘膜疹(内疹，Enanthema) 疹子的出现时间 水痘、风疹多发生于第1病日，猩红热于第2日，麻疹第3日，斑疹伤寒第5日，伤寒第6日。,外疹,内疹,50,疹子的分布部位 A.水痘 主要分布于躯干。 B.天花 多分布于面部和四肢。 C.麻疹(有粘膜斑 Kopliks spot) 皮疹先出现于耳后、面部、然后向躯干、四肢蔓延同时有黏膜疹。,Koplik斑,51,皮疹的形态 A.斑丘疹(Maculopapule) 斑疹(Macule) 丘疹(Papule) 玫瑰疹（Rose spot) B.出血疹(Petechia) 瘀斑(Ecchymosis) C.疱疹 (Vesicle) 脓疱疹(Pustule) D.荨麻疹(Urticaria) E.焦痂（Eschar),52,毒血症状(Toxemic symptoms) 毒血症状 病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状。 毒血症状的轻重表现 A.轻度 B.严重 单核巨噬细胞系统反应 临床类型 按病程长短 急性、亚急性、慢性。 按病情轻重 轻型、典型（中型，普通型）、重型、暴发型。,53,第五节 传染病的诊断 临床资料 病史 起病方式，热型及伴随症状、腹泻、头痛、黄疸等。 体征 有诊断意义的体征，例如、玫瑰疹、焦痂、腓肠肌压痛、koplik斑等。 流行病学资料 传染病地区分布，时间分布，人群分布（包括发病年龄、性别、职业），预防接种史、过去史和疫情等。,54,实验室检查 重要性： 病原体的检出和分离可直接确定诊断。 免疫学检查也能提供重要根据。 一般的实验室检查对早期诊断也有很大的帮助。 一般实验室检查 血常规 白细胞 嗜酸性白细胞 尿常规 大便常规 生化检查,出血热尿中膜状物,华支睾吸虫卵,55,病原学检查 病原体的直接检出 分离培养病原体 检测特异性抗原 检测特异性核酸 特异性抗体的检测 抗体检测的阳性标准 急性期和恢复期的抗体从阴性转为阳性，或抗体的滴度升高4倍以上。 特异性IgM型抗体检出的意义 有助于现症或近期感染的诊断。 其他检查 内镜检查 影像学 活体组织检查,56,第六节 传染病的治疗 治疗原则 治疗目的 不但在于促进患者的康复，还在于控制传染源，防止进一步传播。 综合治疗原则 治疗与护理，隔离与消毒并重， 一般治疗、对症治疗与特效治疗并重。 治疗方法 一般及支持疗法 一般治疗 包括隔离、消毒、护理和心理治疗。 支持疗法 包括合理饮食、营养、维持水、电解质平衡、给氧。,57,病原或特异性疗法 抗菌治疗 抗病毒治疗 广谱抗病毒药物：利巴韦林 抗RNA病毒药物：奥司他韦（达菲） 抗DNA病毒药物:恩替卡韦 抗寄生虫治疗 化学制剂 免疫治疗 抗血清,58,对症疗法 高热 各种降温措施。 脑水肿 各种脱水疗法。 抽搐 镇静措施。 昏迷 苏醒措施。 心力衰竭 强心措施。 休克 改善微循环。 严重的毒血症状 肾上腺皮质激素。 康复疗法 针灸和理疗。,59,第七节 传染病的预防 管理传染源 传染病的分类和报告时限 甲类传染病(1、鼠疫，2、霍乱) 强制管理传染病，在监测信息系统上城镇要求发现后2小时上报，农村不超过6小时。,鼠疫杆菌,霍乱弧菌,60,乙类（330种） 严格管理传染病，要求于发现后城镇在6小时内上报，农村不超过12小时。 但是，SARS，肺炭疽，人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎，按甲类传染病报告。 丙类（3140种） 监测管理传染病，在24小时内上报。,61,传染病接触者 检疫措施，药物预防或预防接种。 病原携带者 随访观察。 动物传染源 有经济价值的应尽可能加以治疗，无经济价值的设法消灭。,62,切断传播途径 在预防消化道传染病，虫媒传染病和寄生虫病起主导作用。 隔离 将病人或病原携带者和人群分开 严密隔离 霍乱、鼠疫 呼吸道隔离 流感 消化道隔离 阿米巴病 血液体液隔离 丙型肝炎、HIV 接触隔离 破伤风 昆虫隔离 乙脑 保护性隔离 器官移植病人,63,照顾、治疗新型肺炎病毒病人时感染SARS殉职医务人员名单 1WHO医师 Carlo Urbani 46岁 意大利籍 3月29日殉职。 2北京人民医院急诊科 丁秀兰主任 49岁 4月14日发病， 5月13日殉职。 3北京人民医院急诊科 王晶护士 32岁 4 月17日发病 5月27日殉职。 4北京武警总队医院 李晓红医师 28岁 4月16日殉职。 5北京通州潞河医院放射科 杨 涛医师 43岁 4月26日发病， 5月6日殉职。 6天津市武警医院 刘维宇主任 51岁 4月17日发病， 5月11日殉职。 7天津市传染病院 孙家华主任医师 53岁 5月1日殉职。 8天津市传染病院 孙晓荣主管技师 48岁 5月5日殉职。 9天津市肺科医院 斐鸿烈主任医师 64岁 5月5日殉职。 10天津市肺科医院 赵世勇心电图师 53岁 5月16日殉职。 11天津市肺科医院麻醉科 马宝璋副主任医师 51岁 5月13日殉职。 12天津市肺科医院 孟淑琴医师 5月14日殉职。 13安徽省纺织职业技术学院 梁 智校医 48岁 5月8日发病， 5月16日殉职。 14河北省煤矿机械厂医院 段力军医师 35岁 4月19日殉职。 15山西省人民医院急诊科 梁世奎主任医师 57岁 4月24日殉职。 16广东省广州胸科医院 陈洪光主任 38岁 5月7日殉职。 17广东省广州妇婴医院 韦小玲护士 36岁 1月16日发病， 2月26日殉职。 18广东省中医院急诊科 叶 欣护士长 47岁 3月4日发病， 3月25日殉职。 19广东省中山大学第二医院 范信德救护车司机 53岁 2月4日发病， 2月23日殉职。 20广东省中山大学第三医院 邓练贤主任医师 53岁 2月3日发病， 4月21日殉职。,64,21香港屯门医院 谢婉雯医师 35岁 5月13日殉职。 22香港联合医院 邓香美健康助理 36岁 4月10日发病， 5月15日殉职。 23香港联合医院 刘锦蓉健康助理 47岁 5月2日发病， 5月27日殉职 24香港屯门医院 刘兆佳男护士 38岁 4月初发病， 4月26日殉职。 25香港大埔医院 郑夏恩医师 30岁 4月20日发病 6月1日殉职。 26香港威尔逊医院 王庚娣护理员 53岁 3月15日发病 5月31日殉职。 27香港儿科私家医师 刘大钧医师 56岁 3月初发病 4月3日殉职。 28香港耳鼻喉科私家医师 张锡宪医师 5