14超敏反应ppt课件

,第十七章 超 敏 反 应,变 态 反 应 allergy,hypersensitivity,概 述,相同抗原再次入侵致敏机体后，引发机体发生的以生理功能紊乱和/或组织损伤为主的病理性免疫应答,概念,型 型 型 型,分类,病 例,某男，15岁 主诉：发热，咽痛1周 诊断：急性扁桃体炎 治疗：青霉素静脉滴注 处理经过： 青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。在静滴青霉素约半分钟，患者胸闷、气急、呼吸困难，随即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。,第一节 型超敏反应,速发型（ immediate hypersensitivity） 过敏反应 （anaphylaxis）,一、参加型超敏反应的主要成分,变应原 抗体（g） gcR 参与细胞 生物活性介质,、 抑制h活化 减少、产生,2 IgEc受体（ FcR）,FcR：高亲和力、主要分布肥大、嗜碱性粒细胞; 四聚体,胞内有ITAM FcRII（CD23）：低亲和力、分布广泛,（三）参与细胞,肥大细胞、嗜碱性粒细胞 分布： 肥大细胞-皮肤、黏膜下层结缔组织 嗜碱性粒细胞-血液 IgE受体：Fc R 内含物：嗜碱性颗粒 组胺、肝素、白三烯（LTs)、5-羟色胺、趋化因子等,嗜碱性粒细胞,肥大细胞,嗜酸性粒细胞 分布：黏膜、血液 Fc R: 活化后表达 内含物：,-相同介质： LTs、PAF等 -相克介质：组胺酶、芳香硫酸酯酶、磷酸脂酶D等,直接吞噬,（四）参与的生物活性介质,预存介质 新合成介质,活性介质,靶器官,血管 平滑肌 粘膜腺体,组胺 PAF、PGD2、 LTC4,IL-1、IL-6、 TNF、CSF； PAF、PGD2、 LTC4,类胰 蛋白酶,变应原,IgE,FcR,血管 渗漏 气管 收缩 肠道 过度 蠕动 炎症 反应 组织 重构,二、型超敏反应发生机制,致敏阶段 激发阶段 效应阶段,发生机制,发敏阶段,型特点,IgE 迅速 可逆 可再发 个体差异,小结,快 再 个 逆 IgE,三、临床上常见的型超敏反应,过敏性休克 严重后果、即刻处理 呼吸道超敏反应 消化道超敏反应 皮肤超敏反应,药物过敏性休克 血清过敏性休克,过敏性胃肠炎,过敏性鼻炎 过敏性哮喘,荨麻疹,过敏性鼻炎 过敏性哮喘,Rhinorrhea 鼻漏,Nasal polyps 鼻息肉,荨麻疹 特异性皮炎（湿疹）,acute urticaria 急性荨麻疹,Eczema 湿 疹,问病史 (严重) 变应原的皮肤试验 青霉素、花粉等,四、防治原则,确定变应原、避免接触-最好的防治,脱敏疗法 (异种免疫血清) 暂时耗竭介质 减敏疗法 (特异性变应原) 诱导IgG产生 药物防治 肾上腺素过敏性休克首先药物,summary,I型超敏反应发生机制 掌握 常见的I型超敏反应疾病 熟悉 防治原则 了解,第二节型超敏反应,细 胞 毒 型 cytotoxic type 细胞溶解型 cytolytic type,一、抗原 （细胞性抗原）,同种异型抗原 ABO血型抗原、Rh抗原、HLA抗原 共同抗原 外来抗原与正常组织细胞之间有共同抗原 改变或隐蔽的自身抗原 感染和理化因素所致 吸附于组织细胞的外来抗原或半抗原 吸附在自身组织细胞表面的药物、抗原或药物和血清蛋白的复合物,细胞性抗原,机体,IgG IgM,细胞性免疫复合物,调理吞噬作用,激活补体溶解靶细胞,ADCC,细胞受体的自身抗体导致功能紊乱、无细胞破坏,二、 型超敏反应的发生机制,变应原(细胞表面抗原或与细胞结合的Ag),特异性的IgG IgM抗体与靶细胞表面相应抗原结合细胞性抗原抗体复合物,通过激活补体,吞噬细胞,NK细胞参与造成细胞溶解或组织损伤的病理性免疫反应,概 念,输血反应 血型不符的输血 新生儿溶血症 母子间Rh血型不符 （母Rh-胎儿Rh+） 免疫性血细胞减少症 青霉素（溶血性贫血）、奎宁（血小板减少性紫癜）、磺胺（粒细胞减少症） 链球菌感染后肾小球肾炎 链球菌与肾小球基底膜有共同抗原 肺-肾综合症（Goodpastures syndrome) 甲状腺机能亢进(特殊型) Graves病 抗TSHR的自身抗体（ LATS）与TSHR长期结合导致甲状腺细胞分泌大量甲状腺素,三、临床常见疾病,第三节 型超敏反应,免疫复合物型 Immune complex type 血管炎型 vasculitis type,一、型超敏反应发生机制,1.抗原 (可溶性抗原） 内源性抗原 变性DNA、核抗原、肿瘤抗原 外源性抗原 微生物抗原、异种血清、药物,2.抗体 IgG IgM,3.影响免疫复合物沉积的因素,循环免疫复合物大小,-抗原持续存在 持续的病原生物感染或自身抗原 -清除功能障碍或缺陷 补体、吞噬细胞,清除能力下降,易沉积于毛细血管丰富，血流缓慢，流体静压高的迂曲处，如肾小球基底膜和关节滑膜等,免疫复合物-过敏毒素（C3a、C5a）使肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板-释放组胺等-毛细血管通透性增加，内皮细胞间隙加大,血管通透性增加,解剖学结构和血液动力学因素,型超敏反应发生机制,可溶性抗原与相应抗体（IgG、IgM、IgA）结合形成中分子免疫复合物并沉积于局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体和在血小板、嗜碱性及嗜中性粒细胞参与下,引起以充血水肿、局部坏死和嗜中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤,概 念,（一）局部的免疫复合物病 1Arthurs反应 动物实验：马血清多次皮下注射 兔 局部出血、水肿、坏死 2类Arthurs 如IDDM患者反复注射胰岛素,二、临床常见疾病,（二）全身的免疫复合物病 1血清病 原因：抗原（ TAT 、MCAb等） 初次、大量 抗体+存留抗原中等免疫复合物 1-2周 发热、皮疹、关节痛、淋巴结大、一过性蛋白尿 2链球菌感染后肾小球肾炎 3类风湿性关节炎 4. 系统性红斑狼疮（SLE） 5. 过敏性休克样反应:大量ICC3a、C5a,第四节 型超敏反应,迟 发 型 Delayed type hypersensitivity，DTH,由效应T细胞与再次接触相同抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主的炎症反应。由于反应发生迟缓，再次接触抗原后18-24h后发生，48-72h达高峰，故称为迟发型,概 念,一、发生机制,传染性迟发型超敏反应 胞内寄生菌.病毒的感染过程中发生的超敏反应 如结核病肺空洞、干酪样坏死 接触性皮炎 化妆品、染料、油漆、药物、农药等 -局部红肿、硬结、水泡、剥脱性皮炎 结核菌素试验 肉芽肿形成,二、临床常见疾病,SUMMARY,超敏反应的特点 1.I、和型超敏反应由抗体介导。 2.补体参与、型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有型超敏反应。 3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。 4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。 5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏