免费流感疫苗扩大接种开始罗课件

1,第九章 免疫系統,2,3,骨髓幹細胞,血小板,白血球,紅血球,4,胸腺,脾,骨髓,淋巴結,淋巴管,扁桃腺,5,防禦微生物入侵 B細胞和T細胞 胸腺的胚胎學 淋巴管的發育 胎兒和新生兒的淋巴球 Rh 因子自體免疫 急性和慢性壓力 慢性壓力激素 預防接種 兒童預防接種注意要點 預防接種的未來,大綱,6,前言,免疫系統的成熟需要很長的時間，因此嬰幼兒是很容易染病的群體。 胎兒在子宮內憑藉胎盤得到極佳的防護。 兒童對於疾病的抵抗來自兩個層面：先天（遺傳因素）和後天（被動與主動免疫）。,7,免疫力,先天性免疫,後天性免疫,主動免疫,被動免疫,自然感染,預防接種,母親的抗體,抗毒血清,8,非特異性,特異性,9,防禦微生物入侵,皮膚、黏膜、 淚水和唾液中的酵素、胃酸、菌叢 抗原抗體反應活化的系統 中性球、巨噬細胞、 微小膠細胞 T淋巴球、 B淋巴球,10,11,獲得免疫力,主動免疫和被動免疫,12,免疫力,先天性免疫,後天性免疫,主動免疫,被動免疫,自然感染,預防接種,母親的抗體,抗毒血清,13,淋巴球的發育,B淋巴球出現在肝臟的時間較T淋巴球晚了一週，稍後將移到骨髓。 肝中的B淋巴球可產生許多類型的抗體，但親合力較低。骨髓中的B淋巴球所產生之抗體則只針對出生前後所面臨的抗原，因此親合力較高並具有專一性。 未成熟B淋巴球分化的動力是來自於附近B淋巴球所釋放出的化學物質。此過程已由遺傳控制，因此不需要抗原的刺激。,14,B淋巴球分泌許多種抗體( Ig = 免疫球蛋白)： IgA在呼吸道和腸胃道最多，出現在唾液、淚水和腸胃道分泌物中。 IgG占所有抗體量的75%，可由血液中移至組織間隙，因此經由胎盤進入胎兒體內，提供嬰兒出生後3個月內的免疫基礎。在初乳及母乳中IgG的含量極高。 IgE是與過敏反應有關的抗體。過敏症狀發生時體內IgE會與過敏原結合，刺激組織胺的分泌。容易過敏的孩子體內IgE含量較高。 IgM占抗體量的10%，是幼年時體內產生的主要抗體。 IgD,15,胎兒和新生兒的淋巴球(pp9-7),B淋巴球先合成IgM，此後會合成IgG。淋巴球在接近出生時可以生成少量的IgA。這些抗體在胎兒身上含量極為有限，除非此時胎兒已受感染。 懷孕第28週時，胎兒血中已出現了IgM，然而由於IgG可跨越胎盤來到胎兒體內，因此成為胎兒體內抗體的主要成員，此時胎兒體內的IgG僅5%由本身產生。這些抗體可以讓嬰兒在出生後幾個月受到保護。 多數的IgG是在懷孕末期才送到胎兒體內，因此早產兒欠缺此項防護。IgG的含量在4歲時即可達到成人的標準。,16,胸腺的胚胎學,前腸的鰓弧由4個咽囊所分隔開來，咽囊的背側未來會形成副甲狀腺下段，而咽囊的腹側則形成胸腺 新生兒體內的胸腺形狀各異，可能不分葉或呈現2至3葉，最終位於胸中膈，童年時期胸腺體形較大，在成年後逐漸退化,17,18,胸腺有兩種功能，第一種功能是負責讓原始的淋巴球分化成具備功能的T淋巴球，第二種則是分泌胸腺素使抗原刺激過的T淋巴球擴張。 T淋巴球可攻擊入侵的細菌、病毒、寄生蟲、黴菌，也會參與自體免疫或排斥移植組織等現象。 T淋巴球起源於造血組織，之後移動到骨髓。穿越胸腺後停留在淋巴組織裏數天。T淋巴球在胸腺中可分化成許多類型，在此接觸成熟細胞帶來的抗原，以利後續免疫反應 懷孕第9週時已有淋巴球的出現，代表免疫系統已在運作 T細胞未來形成殺手型、輔助型、抑制型細胞，並與B淋巴球合力防禦。,19,淋巴管的發育,淋巴管的發育始於懷孕第5到6週時，過程和血管的發育過程類似。 早期淋巴結中所存在的淋巴球是來自於胸腺，而間葉細胞也可分化形成淋巴球。淋巴腺在嬰兒出生後才會出現。,20,淋巴結,21,頭頸淋巴結群,腋淋巴結群,22,Rh因子自體免疫,胎兒紅血球帶Rh陽性抗原，但母體卻是Rh陰性抗原。當胎兒紅血球進入母體血液循環時，母體會產生對應之IgM和IgG，IgG回到胎兒體內，造成紅血球之凝集。 此反應在初次懷孕時尚不明顯，但在後續的懷孕過程中，會因母體的快速反應而產生激烈的傷害。,23,急性和慢性壓力,壓力期間，免疫系統受腎上腺皮質釋放的激素影響最深。 兒童的壓力源可能與成人完全不同，每個兒童面對壓力源的處理方式也不同。 壓力可能來自兒童生活型態、扁桃腺反覆發炎、混亂的家庭生活或就學之憂慮等因素。,24,面對急性壓力時，大腦皮質感受到威脅，於是經由下視丘活化交感神經系統，刺激腎上腺髓質分泌腎上腺素。腎上腺素利用血液循環全身準備作出回應。此時兒童外表看來蒼白、多汗、警覺性提高、代謝速率增加、心跳和呼吸速率上升。,25,26,27,倘若此時壓力仍未解除(形成慢性壓力)，下視丘會活化腦下垂體，釋放泌乳素、生長激素、腦內啡、腎上腺皮質素激素等物質，最終則刺激腎上腺皮質分泌皮質酮。 (1)礦物皮質素 鈉的保留 水的保留 (2)糖皮質素 蛋白質與脂肪的分解發炎 成長激素及性激素 凝血時間,28,29,慢性壓力激素,皮質酮可經由減少抗體合成的方式抑制免疫系統之運作。 皮質酮使體內淋巴球和巨噬細胞數量減少。 大量的皮質酮可使胸腺、脾、淋巴結等處的淋巴組織萎縮，並直接影響抗原反應。 皮質酮抑制巨噬細胞分泌介白素1，抑制輔助性T細胞分泌介白素2。 皮質酮可刺激蛋白質分解，產生之糖類供應肌肉活動使用，胺基酸則供給合成新組織之用。 皮質酮會刺激胃酸的分泌，因此對兒童的消化系統可能產生影響。 皮質酮會抑制性腺激素的分泌，選手會產生生殖系統發展延遲的現象。,30,31,腦內啡來自中樞神經系統和腦下垂體，可調節腎上腺皮質素激素的分泌，可使疼痛感覺減輕，並引發興奮感。 生長激素由腦下垂體所分泌，當運動或心理遭受刺激時，分泌量會增加。兒童超過自己面對恐懼的臨界點時，生長激素的分泌量會減少，此時免疫系統的功能也會減弱。 泌乳素可引發介白素2的分泌，並能刺激B淋巴球的活化和分化，長期處於壓力狀態時，分泌量也會減少。兒童的泌乳素分泌常因壓力而變動。,32,兒童在出生前即可對壓力作出回應，出生後因應環境刺激，應付壓力的能力也逐漸增強，而且每個兒童的能力各不相同。 兒童在對抗壓力時，應考量兒童性情、家庭溫暖及正向示範等因素。 幼兒的照顧者需留意如：苛求行為、發展遲滯及生長停止等壓力表徵。 學前兒童可能變得不受控制、作惡夢或具有侵略性。 學齡兒童有拒絕上學或成績落後的現象。 青少年的壓力來源有：體形變化、強化性徵、同儕壓力和父母爭執等。 適度的刺激可使兒童持續進步，但過度的壓力卻會造成反效果。,33,預防接種,預防接種計畫的執行是國家的責任。然而，當新式疫苗越來越多時，父母親應在帶幼兒接受預防接種前得到充分的資訊，以美國為例，沒有接受預防接種的兒童是不能入學的。而英國則非如此，因此有些兒童未受到保護。 世界衛生組織歐洲區的Health For All活動希望能促成在公元2000年前，將小兒麻痺、新生兒破傷風、白喉、麻疹及先天性德國麻疹症候群等疾病完全根除。在英國，1999年尚未達成目標，原因據推論可能是由於：搬家頻繁、母親找不出時間、常生病兒童身體狀況不適合等情況，因此預防接種的成效不佳。 許多兒童照顧者強烈質疑預防接種可能帶來的副作用，因此接種率明顯下滑 。,34,35,36,37,兒童預防接種注意要點,當兒童已處於類似感冒的狀態時，給予疫苗注射可能失效。已出現在體內的致病原使疫苗效用無法發揮。 口服小兒麻痺疫苗不可在已有腸胃道感染症狀的兒童身上，因為兒童若有腹瀉或嘔吐時，將無法完全吸收疫苗。即便吸收了疫苗，也會在6個月內由糞便的排泄而排出病毒。 部分疫苗是經由雞胚胎法培養取得。兒童若接觸此疫苗，可能引發過敏反應。 麻疹疫苗是在滿1歲時注射，此時殘留於幼兒體內來自母體的IgG可能會破壞疫苗的效果。,38,預防接種的未來,經由口腔或鼻腔黏膜給予疫苗是比較經濟的方式，同時降低針頭污染帶來的風險。 基因改造的植物如香蕉也可能變成給予預防接種的方式。 給予懷孕末期婦女破傷風疫苗的注射，母親體內產生的IgG可經胎盤送至胎兒體內，使新生兒具有對破傷風的