急性胰腺炎疾病知识ppt课件

,急性胰腺炎,ITUTI2011090103,概 述,急性胰腺炎:是多种病因激活胰酶后引起胰腺自身消化、水肿、出血、甚至坏死等局部炎症反应，伴不同程度的SIRS 表现为急性上腹疼痛、腹胀、恶心、呕吐、发热和血胰淀粉酶升高 分轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）,ITUTI2011090103,2,MAP：70%80% 有AP的临床表现及生化改变，但无器官功能障碍及局部并发症，对液体治疗反应好，Ranson3或APACHE8，或CT为 A、B、C级。,概 述,ITUTI2011090103,3,SAP：20%30% 有AP的临床表现及生化改变，且有下列之一者：局部并发症（胰腺坏死、胰腺假性囊肿、胰腺脓肿）；器官衰竭； Ranson3，或APACHE8，或CT为 D、E级。 病死率可达40%66%。,概 述,ITUTI2011090103,4,暴发性胰腺炎: 72h内有下列之一 急性肾衰(Cr176.8mol/L) 呼吸衰竭(PO260mmHg) 休克(收缩压80mmHg，持续15min) 凝血功能障碍(PT70%) 败血症 SIRS,概 述,ITUTI2011090103,5,6,胰腺解剖,ITUTI2011090103,胰腺避免自身消化的生理性防御机制 酶以酶原的形式存在 胰液内存在多种酶蛋白抑制剂 胰管具有粘膜屏障作用 胰腺实质与胰管、胰管与十二指肠间的压力差,胰腺的生理性防御机制,ITUTI2011090103,7,病 因,胰管内压增加、引流不畅,胰管小分支破裂、腺泡破裂,胰液渗入间质,胰液分泌旺盛、结石、狭窄、肿瘤 胰管阻塞,3. 胰管阻塞,ITUTI2011090103,10,4. 创伤与手术 胰腺组织损伤、Oddi括约肌水肿、痉挛及胰腺供血困难 5. 内分泌与代谢障碍： 糖尿病酮症酸中毒 高钙血症：胰管结石、钙离子激活胰蛋白酶原 高脂血症：游离脂肪酸细胞毒作用、 胰腺脂质沉着、脂肪栓塞,病 因,ITUTI2011090103,11,病 因,6. 感染 病原体进入胰管引起炎症或激活胰酶、经血至胰腺引起炎症 7. 药物 主要有硫唑嘌呤、磺胺类、糖皮质激素、四环素、L-天门冬氨酰胺酶、噻嗪类利尿剂、有机磷杀虫剂等,ITUTI2011090103,12,病 因,8. 免疫因素：自身免疫性胰腺炎 9. 其它 妊娠、分娩 胰管内压升高 十二指肠乳头旁病变：溃疡、憩室、肿瘤、环状胰腺 强烈的应激反应 变态反应 糖尿病 10. 特发性胰腺炎：5%25%现有条件不能明显病因,ITUTI2011090103,13,发病机制,发病机制不十分明了，已形成共识的是： 急性胰腺炎的发生是在胰腺自身防御功能减退的基础上攻击因素作用的结果 腺泡内酶原激活 各病因 不同途径 胰腺自身消化 导管通透性增加，胰液内渗,ITUTI2011090103,14,发病机制胰酶消化学说,15,胰腺分泌过度旺盛、胰液障碍、胰血循环 紊乱、生理性胰蛋白酶抑制物减少等,各种胰酶原的不适时提前被激活是AP的主要始动因素,胰蛋白酶原的激活启动各种酶原活化的级联反应,胰腺导管内通透性增加，活性胰酶渗入胰腺组织,主要活化酶：磷脂酶A、激肽释放酶、弹性蛋白酶、脂肪酶等织,ITUTI2011090103,发病机制炎症介质学说,ITUTI2011090103,16,胰腺缺血,白细胞激活、产生自由基、酸中毒、钙离子超负荷,胰腺自身保护功能下降,全身炎症反应,发病机制微循环障碍学说,胰腺细胞膜功能破坏,酶原活化,胰腺损害,ITUTI2011090103,17,胰蛋白酶原不适时提前激活,胰腺实质受损,各种酶原活化的级联反应,SIRS,白细胞趋化浸润,IL-1，IL-6，TNF-a等细胞因子，氧自由基、激肽、血小板活化因子,溶酶体酶释放、肠激酶,胰腺微循环障碍,缺血再灌注损伤,MODS,胰腺分泌过度旺盛、胰液障碍、胰血循环 紊乱、生理性胰蛋白酶抑制物减少等,Simon J F, et al. Ann Clin Biochem 2011; 48: 2337 Shrivastava P, et al.World J Gastroenterol 2010 August 28; 16(32): 3995-4002.,急性胰腺炎发病机制,ITUTI2011090103,18,病 理,急性胰腺炎分轻型和重型两种 轻型：局限或全胰腺充血、水肿、包膜张力增高，分叶模糊。镜下可见腺泡及间质水肿、炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化不明显。 重型：高度充血水肿，呈深红、紫黑色，有较大脂肪坏死灶。镜下见胰组织结构破坏，大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。可见脓肿、皂化斑、假性囊肿。,ITUTI2011090103,19,胰腺外损害（一） 血容量改变：胰酶进入血流，激活激肽酶原、释放组织胺，使血管扩张、血浆外渗、有效循环血量减少，肠麻痹、肠腔积液；进食减少及呕吐等，血容量下降、甚至休克。 心血管改变：胰酶进入血流，使小动脉收缩，抑制心肌利用氧，或直接损害心肌。 血液系统改变：胰酶激活凝血因子、损害血管内膜，造成DIC、门静脉血栓形成。,病 理,ITUTI2011090103,20,胰腺外损害（二） 肺部改变：释放卵磷脂酶可分解肺泡表面活性物质，使气体交换明显下降；血管活性物质及氧自由基使肺微循环障碍，肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合，导致ARDS。是主要致死原因之一。 肾脏改变：血容量不足、肾毒性物质、严重感染及血液高凝状态，可使肾小管受损，导致肾功能衰竭，以病后34日多见。,病 理,ITUTI2011090103,21,临 床 表 现,症状（一） 腹痛：是主要表现和首发症状，多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛、阵发加剧，呈钝痛、刀割样疼痛、钻痛或绞痛，上腹腰部呈束带感，常在饱餐或饮酒后发生，进食加重，向左肩或两侧腰背部放射。腹痛范围多在胸6腰1 恶心、呕吐：2/3的病人有此症状，发作频繁，早期为反射性，内容为食物、胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样 腹胀：早期为胃脘区胀气，重型者为全腹胀,ITUTI2011090103,22,症状（二） 黄疸：约20的患者于病后12天出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石、肿大胰头压迫胆总管下端、肝细胞受损 发热：多在3839之间，一般35天后逐渐下降。持续不降提示继发感染、脓肿形成 手足抽搐：钙与脂肪分解生成的脂肪酸结合，因而使血清钙下降，如血清钙2mmol/L提示病情严重，预后差,临 床 表 现,ITUTI2011090103,23,症状（三） 低血压、休克:见于急性重型胰腺炎。主要是低血容量。另与中毒有关。 电解质及酸碱失衡：低钾、代碱、代酸。 高血糖：胰岛素减少、胰岛素抵抗。 其它相关并发症（如心衰、肺衰、肾衰）的表现。,临 床 表 现,ITUTI2011090103,24,体征 腹部压痛及腹肌紧张：轻型可上腹或左上腹部，轻度压痛，不一定有肌紧张；重型者可有广泛压痛、反跳痛及肌紧张 腹胀：多在重型者。麻痹性肠梗阻(安静腹)，腹腔渗出液(移动性浊音) 腹部包块：重型者由于粘连、脓肿或假性胰腺囊肿形成 皮肤瘀斑：脐周皮肤出现青紫色瘀斑(Cullen征）或两侧腰出现暗灰蓝色瘀斑（Grey-Turner征）,临 床 表 现,ITUTI2011090103,25,并发症 局部：胰腺脓肿，常发生于起病后23周，有全身中毒症状、腹部包块；假性囊肿，常在起病后34周，多位于尾部 全身：多器官功能衰竭，主要有：ARDS、急性肾衰、心衰、上消化道出血、胰性脑病、感染、高血糖等,临 床 表 现,ITUTI2011090103,26,实验室及其它检查,血常规：多有白细胞增多，中性核左移。 血清脂肪酶：起病后24小时开始升高，可持续710天，下降迟，对较晚就诊者有助诊断。 血清钙：48小时开始下降，以第45天后为显著，降至1.75mmol/L以下，提示病情严重，预后不良。 血清正铁蛋白：重型患者常于起病后12小时出现MHA，轻型为阴性。 C反应蛋白：发病后72小时CRP 150 mg/L提示胰腺组织坏死可能。 细胞因子：IL-6、TNF、 IL-1等。,ITUTI2011090103,27,血、尿淀粉酶：诊断本病的重要化验检查。血清淀粉酶在发病后612小时开始增高，至24小时达最高峰，48小时后开始下降，35日逐渐降至正常；而尿淀粉酶在发病后1224小时开始增高，48小时达高峰，下降缓慢，维持12周。 注：a.500苏氏单位，对急性胰腺炎有诊断意义；b.淀粉酶不能作为评估病情的指标；c.淀粉酶值降后复升，提示病情有反复；d.如持续增高可能有并发症发生；e.胆道疾病、溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、胃大部切除术后输入袢梗阻时，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于2NUL。,实验室及其它检查,ITUTI2011090103,28,胸、腹部平片：腹部可见局限或广泛性肠麻痹、小网膜囊内积液积气、胰腺周围有钙化影或阳性胆结石影。胸部可见膈肌抬高、胸腔积液、盘状肺不张，或ARDS时的“毛玻璃状”改变。 B超：在发病初期2448检查，能显示胰腺肿大、胰内及周围回声异常、假性囊肿、脓肿。同时有助于判断有无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。,实验室及其它检查,ITUTI2011090103,29,CT：是诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。必要时行增强CT或动态增强CT检查。根据炎症的严重程度分级为A-E级。 A级：正常胰腺。 B级：胰腺实质改变。局部或弥漫的腺体增大。 C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。 D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰 周单 个液体积聚。 E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。,实验室及其它检查,ITUTI2011090103,30,正常胰腺CT,ITUTI2011090103,31,急性胰腺炎CT,ITUTI2011090103,32,阻断胰酶激活及炎症介质释放 清除已经激活的胰酶 清除炎症介质 改善胰腺微循环,急性胰腺炎内科治疗原则,ITUTI2011090103,33,急性胰腺炎治疗,一、非手术治疗 1. 监护 生命体征 动态腹部检查 动态血常规、生化、血气、淀粉酶 必要时B超、CT动态监测 2. 稳定循环： 维持水、电解质平衡 早期扩容，维持有效血容量 3. 营养支持： 完全胃肠外营养（TPN）、肠内营养（EN）,ITUTI2011090103,34,急性胰腺炎治疗,4. 抗菌药物：重症常规使用，可预防胰腺坏死合并感染 5. 减少胰液外分泌 1）禁食、胃肠减压： 减少胃酸与食物刺激 减轻呕吐和腹胀 2）抗胆碱药： 注意肠麻痹 3）H2受体拮抗剂及PPI ：抑制胃酸分泌 预防应激性溃疡,ITUTI2011090103,35,4）生长抑素：抑制胰酶、胰液合成、分泌 6、抑制胰酶活性 ：乌司他丁、抑肽酶、5-FU、加贝酯等 7、处理多器官功能衰竭,急性胰腺炎治疗,ITUTI2011090103,36,8、改善胰腺微循环 丹参注射液 抑制血小板聚集，降低血粘度 右旋糖酐 可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官灌注，防止高凝状态的发生 自由基清除剂 如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、别嘌呤醇等 大黄承气汤 可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用,急性胰腺炎治疗,ITUTI2011090103,37,二、内镜下Oddi切开术（EST） 适用于：胆源性胰腺炎 胆道紧急减压 引流祛除胆石梗阻 损伤最小 方法：Oddi切开、取石、支架、鼻胆管引流,急性胰腺炎治疗,I