病理生理课件第三章 水电解质代谢紊乱

第三章 水、电解质代谢紊乱,第一节 水、钠代谢紊乱 第二节 钾代谢紊乱 第三节 镁代谢紊乱 第四节 钙磷代谢紊乱,第一节 水、钠代谢紊乱,一、正常水、钠平衡 1. 体液的容量和分布 2. 体液的电解质成分 3. 体液的渗透压 4. 水的生理功能和水平衡 5. 电解质的生理功能和钠平衡 6. 体液容量及渗透压的调节,一、正常水、钠平衡,40 细胞内液 (ICF) 60 15 体液 组织间液 20 细胞外液 5 (ECF) 血管内液（血浆）,第三间隙液、跨细胞液Transcellular fluid（third space ） 1,（一） 体液的容量和分布,Total body water (TBW),不同人群的体液容量,年龄、性别、胖瘦,细胞外液 阳离子 Na+、K+、Ca2+、Mg2+ 阴离子 Cl-、HCO3-、HPO42-、 SO42-、有机酸、蛋白质 细胞内液 阳离子 K+ 、 Na+、Ca2+、Mg2+ 阴离子 HPO42- 、蛋白质、 HCO3-、Cl-、SO42-,（二） 体液的电解质成分,各部分体液中所含阴阳离子数总和相等，保持电 中性。总渗透压计算，细胞外液也是基本相等的。,正常血浆渗透压 280-310 mmol/L 低于280mmol/L为低渗 高于310mmol/L为高渗,（三）体液的渗透压,血浆蛋白质所产生的渗透压极小，仅占血浆 总渗透压的 1/200，与血浆晶体渗透压相比微不 足道，但由于其不能自由通透毛细血管壁，因此 对维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重 要的作用。,（四）水的生理功能和水平衡,1.水的生理功能 （1）促进物资代谢 （2）调节体温 （3）润滑作用 （4）体内相当大的一部分是以结合水的形式存在。 结合水与蛋白质、黏多糖和磷脂等相结合， 各组织器官含自由水和结合水的比例不同， 因而坚实程度不同。心脏79%（血液83%）,饮水 10001300ml 食物水 700 900ml 代谢水 300ml,肾(尿)10001500ml 皮肤蒸发(非显)500ml 肺呼吸蒸发 350ml 消化道（粪） 150ml,2000-2500ml,（四）水的生理功能和水平衡,2.水平衡,2000-2500ml,日需要量,正常成人每日最低尿量 500 ml,（五）电解质的生理功能和钠平衡,无机电解质的主要生理功能 1.维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡。 2.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息 电位，并参与其动作电位的形成。 3.参与新陈代谢和生理功能活动。,钠平衡 血清Na+浓度的正常范围 135-145 mmol/L 肾的排钠规律： “摄入多，排出亦多； 摄入少，排出亦少”,渴感(thirst),口渴中枢,水分不足,摄入过多食盐,渴则思饮寻水 饮水降渗压止渴感,（六）体液容量及渗透压的调节,ECF渗透压,抗利尿激素的调节及其作用示意图,下丘脑 神经垂体,细胞外液渗透压增高,血管紧张素II增加,疼痛、情绪紧张,渗透压-R,容量-R,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉血压升高,颈动脉窦压力 -R,ADH,肾小管,H2O,+,+,+,视上核,视交叉,肾远曲小管和集合管,重吸收,醛固酮分泌的调节及其作用示意图,循环血量减少,近球细胞,肾素,血中血管紧张素原,血管紧张素（10肽）,血管紧张素II（8肽）,血管紧张素III（7肽）,无活性物质,血管收缩,肾动脉压升高,循环血量增加,肾小管对钠（及水）的重吸收,肾上腺,细胞外液 K + Na+,+,+,-,其他与水钠调节有关的物质,心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide）ANP 减少肾素的分泌 抑制醛固酮的分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应 拮抗醛固酮的滞钠作用,水通道蛋白（aquaporins，AQP） 是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运 蛋白，广泛存在于动物、植物及微生物界。有至少 13种AQP亚型存在于哺乳动物体内。,二、水钠代谢紊乱的分类,根据体液容量和渗透压来分 1.脱水 （1）低渗性脱水 （2）高渗性脱水 （3）等渗性脱水 2.水中毒 3.水肿,三、脱 水,脱水（dehydration）是指人体由于饮水不足 或病变消耗大量水分，不能即时补充，导致细胞外 液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群，严 重时会造成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补充 液体或电解质来纠正和治疗。,根据伴有的血钠或渗透压的变化可分为： 低渗性脱水（细胞外液减少合并低血钠） 高渗性脱水（细胞外液减少合并高血钠） 等渗性脱水（细胞外液减少而血钠正常）,1.原因和机制 （1）经肾丢失 长期连续使用利尿药 肾上腺皮质功能不全 肾实质性疾病 肾小管酸中毒（RTA） （2）肾外丢失 经消化道失液 液体在第三间隙积聚 经皮肤丢失 重要条件：只注意补充水，忽略了补钠,（一)低渗性脱水 低容量性低钠血症,特点：失Na+多于失水，血清Na+浓度130mmol/L， 血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。,2.对机体的影响（effects）,18,失Na+失水,水移入 细胞,ECF渗 透压,ECF量, ADH, 肾重吸 收水,无渴感,2.对机体的影响 （1）细胞外液减少，易发生休克。 （2）血浆渗透压降低：无口渴感；抑制渗透压感受 器,使ADH 分泌减少。 （3）有明显的失水体征。 （4）经肾失钠，尿钠增多；肾外因素，尿钠减少。 3.防治的病理生理学基础 防治原发病、适当补液、等渗液,（一)低渗性脱水,特点：失水多于失钠，血清Na+浓度150mmol/L， 血浆渗透压310mmol/L，细胞外液、内液量均减少。,（二）高渗性脱水 低容量性高钠血症,1.原因和机制 （1）水摄入减少 （2）水丢失过多 经呼吸道失水 经皮肤失水 经肾失水 经胃肠道丢失,（1）口渴 （2）细胞外液含量减少 （3）细胞内液向细胞外液转移 （4）血液浓缩 （5）中枢神经系统功能障碍 脑细胞严重脱水 颅骨与脑皮质的血管张力增加，静脉破裂 脱水热 3.防治的病理生理学基础 及时补水 适当补Na+ 、K+,2.对机体的影响,（二）高渗性脱水,特点：水钠成比例丢失，血容量减少，但血清 钠浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 任何等渗体液的大量丢失造成的血容量 减少，短时间内均属于等渗性脱水、,如不进行处理，可通过不感蒸发和呼吸 等途径不断丢失水分而转变为高渗性脱水； 如补给过多的低渗溶液可转变为低钠血 症或低渗性脱水。 单纯性的等渗性脱水临床上很少见。,（三）等渗性脱水,特点：患者水潴留是体液量明显增多，血钠下 降，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透 压280mmol/L，但体钠总量正常或增多,四、水中毒 高容量性低钠血症,1.原因和机制 （1）水的摄入过多 （2）水排出减少 肾功能良好的情况下，不易发生水中毒,2.对机体的影响 （1）细胞外液量增加，血液稀释 （2）细胞内水肿 （3）中枢神经系统症状 颅内压增加 （4）实验室检查 血液稀释 3.防治的病理生理学基础 防治原发病、高渗盐水,四、水中毒,五、水 肿,过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 水肿不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重 要的病理过程 水肿发生于体腔内，称为积水。如心包积水、 腹腔积水、脑积水,水肿的分类 按水肿波及的范围：全身性、局部性水肿 按发病原因：肾性、肝性、心性、营养不良性、 淋巴性、炎性水肿等 按发生水肿的器官组织：皮下、脑、肺水肿等,五、水 肿,水肿是由多种原因引起的。 全身性： 充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合症 和肾炎（肾性水肿）、肝脏疾病（肝性水肿）、 营养不良（营养不良性水肿）、某些内分泌疾病、 特发性水肿 局部性： 局部炎症（炎性水肿）、静脉阻塞及淋巴管 阻塞（淋巴性水肿）、血管神经性水肿,影响组织液生成回流的基本因素,平均有效胶体静压 有效胶体渗透压 淋巴回流,（一）水肿的发病机制,1.血管内外液体交换平衡失调,（一）水肿的发病机制,1.血管内外液体交换平衡失调 （1）毛细血管流体静压增高 （2）血浆胶体渗透压降低： 蛋白质合成障碍 蛋白质丧失过多 蛋白质分解代谢增强 （3）微血管壁通透性增加 （4）淋巴回流受阻,2.体内外液体交换失平衡钠、水潴留,图3-3 球管失平衡基本形式示意图,球管平衡,球管失平衡,2.体内外液体交换平衡失调钠、水潴留 （1）肾小球滤过率下降 广泛肾小球病 有效循环血量明显减少 （2）近曲小管重吸收钠水增多 ANP分泌减少 FF增加 （3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加 1)醛固酮含量增高： 分泌增加 灭活减少 2)抗利尿激素分泌增加： 充血性心力衰竭 RAAS被激活,（一）水肿的发病机制,1.水肿的特点 （1）水肿液的性状：漏出液、渗出液 漏出液（transudate）：为比重低于1.015、蛋白含量低于25g/L、细胞数少于500个/100ml的水肿液。 渗出液（exudate）：为比重高于1.018、蛋白含量可达3050g/L、且可见多数白细胞的水肿液。,（二）水肿的特点及对机体的影响,（2）水肿的皮肤特点： 凹陷性水肿（显性水肿）、隐性水肿 （3）全身性水肿的分布特点 心性水肿首先出现在低垂部位 肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿 肝性水肿以腹水为多见 影响因素:重力、组织结构、局部血液动力学 1.水肿液的特点,有利的一面 1）水肿是循环系统的重要“安全阀”。 2）炎症性水肿的有利效应： 水肿液能稀释毒素；阻碍有害物质其入血；能阻碍细菌扩散，又有利于吞噬细胞游走。 不利的影响 （1）细胞营养障碍 （2）水肿对器官组织功能活动的影响,水肿的特点及对机体的影响,水肿治疗的病理生理基础,限制钠水摄入 选用适当的利尿药,第二节 钾代谢紊乱,一、正常钾代谢 二、钾代谢紊乱 （一）低钾血症 （二）高钾血症,钾的体内分布,正常人体内的含钾总 量:5055mmol/kg,钾的来源：摄入 50120 mmol/L/天 钾的排泄：肾脏 90%、肠道 10%、汗液 多吃多排，少吃少排，不吃也排,钾吸收与排泄,第二节 钾代谢紊乱,一、正常钾代谢,机体可通过以下几条途径维持血浆钾的平衡： 通过细胞膜Na+-K+泵，改变钾在细胞内外液的分布； 通过细胞内外的H+-K+交换，影响细胞内外液钾 的分布； 通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响 其排钾量； 通过醛固酮和远端小管液流速，调节肾排钾量 通过结肠的排钾及出汗形式,1 维持细胞新陈代谢 2 保持细胞静息膜电位 3 与神经系统的传导关系密切 4 调节细胞内外渗透压 5 调节酸碱平衡,钾的生理功能,二、钾代谢紊乱,血清钾浓度的正常范围 3.55.5mmol/L 血清钾通常比血浆钾约高 0.30.5 mmol/L， 主要因凝血过程中血小板释放一定数量的钾有关。,（一）低钾血症（hypokalemia） 低钾血症指血清钾浓度低于3.5mmol/L。,1.原因和机制 (1)钾摄入不足 (2)钾丢失过多 是低钾血症最常见的原因 2)经肾失钾 长期大量使用髓袢或噻嗪类利尿剂 盐皮质激素过多 各种肾疾患 肾小管性酸中毒：型(远曲小管性)酸中毒、 型(近曲小管性)酸中毒 镁缺失,（一）低钾血症,1.原因和机制 (2)钾丢失过多 1)经消化道失钾 3)经皮肤失钾 (3)细胞外钾转入细胞内 1)碱中毒 2)过量胰岛素使用 3)-肾上腺素能受体活性增强 3)某些毒物中毒：钡中毒、棉酚中毒 4)低钾性周期性麻痹,（一）低钾血症,2.对机体的影响 （l）与膜电位异常相关的障碍： 1）低钾血症对神经-肌肉的影响： 主要有骨骼肌和胃肠道平滑肌，其中下肢肌肉 最为常见，严重可累及躯干、上肢肌肉及呼吸肌。 急性低钾血症：轻症可无症状或仅觉倦怠和全 身软弱无力；重症可发生弛缓性麻痹。 慢性低钾血症：临床表现不明显。,（一）低钾血症,影响神经肌肉兴奋性的机制（mechanism）,CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,表现（manifestations）,2）低钾血症对心肌的影响： 心肌生理特性的改变 a.兴奋性增高 b.自律性增高 c.传导性降低 d.收缩性改变：轻度增强；严重或慢性减弱。,45,机制（mechanism）,心电图的变化：ST段压低；T波低平和U波增高Q-T （或Q-U）间期延长；P波增高、P-Q间期延长和 QRS波群增宽。,心肌功能的损害： 心律失常 心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加,（2）与细胞代谢障碍有关的损害 1)骨骼肌损害 缺血缺氧性肌痉挛、坏死、横纹肌溶解 2)肾脏损害：间质性肾炎样表现 功能上表现为尿浓缩功能的障碍，出现多尿 （3）对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒、反常性酸性尿 机制：细胞外液K+减少，细胞内液K+外出，而细胞外液H+ 内移，引起细胞外液碱中毒； 肾小管上皮细胞内K+降低，H+增高，造成肾小管 K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排K+减少，排H+ 增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。,3.防治的病理生理学基础,（1）防治原发病。 （2）补钾：最好口服，不能口服者或病情严重时， 才考虑静脉滴注补钾。治疗缺钾勿操之过急。 静脉补钾时须注意： 尿少时不宜补钾， 输入液钾浓度以2040mmolL为宜； 每小时输入量为1020mmol； 密切观察心率、心律，定时测定血钾浓度。 （3）纠正水和其它电解质代谢紊乱,（二）高钾血症,高钾血症指血清钾浓度高于5.5mmol/L。 1.原因和机制 （1）钾摄入过多 （2）钾排出减少：肾功能衰竭 盐皮质激素缺乏 长期应用潴钾利尿剂 （3）细胞内钾转到细胞外 1)酸中毒 4)组织分解 2)高血糖合并胰岛素不足 5)缺氧 3)某些药物的使用 6)高钾性周期性麻痹 （4）假性高钾血症,2.对机体的影响 （1）高钾血症对神经-肌肉的影响 1）急性高钾血症： 急性轻度高钾血症(血清钾5.57.0mmol/L)时， 主要感觉异常、刺痛等症状，常被原发病掩盖。 急性重度高钾血症(血清钾7.09.0mmol/L)时， 表现为肌肉软弱无力乃至弛缓性麻痹。 2