颅脑创伤麻醉脑氧供需平衡维持课件

颅脑创伤麻醉 脑氧供需平衡维持,第四军医大学西京医院 陈绍洋,美国非战争创伤性脑损伤,TBI病人： 150万/年 住院治疗： 23万/年 死亡人数： 5万/年 丧失劳动力：500万,Donald S. ASA 2005,美国战争史上的伤亡人数,儿童和中青年人群最主要 死亡原因,颅脑创伤 (traumatic brain injury, TBI),全身创伤发生率的第二位 致死率、致残率的第一位,一、颅脑创伤病生变化特点,二、颅脑创伤病人的监测,三、颅脑创伤病人的处理,颅脑创伤病人病生变化特点,颅内压增高 血脑屏障机能障碍 脑微循环功能障碍 糖代谢紊乱高血糖 细胞能量代谢障碍 钙超载、氧自由基和兴奋性氨基酸,颅脑创伤病人病生变化特点,颅内压形成 * 脑组织：占颅腔80-85%（1500g） * 脑脊液：占颅腔10%（140-180ml） * 脑血容量：占颅腔2-10%（CBF 750ml/min) 动脉血量15%，静脉血量85% 没有伸缩性的半封闭颅腔,颅脑创伤病人病生变化特点,颅内压增高 * 脑脊液增多：脑脊液生成与吸收失衡 * 脑血容量增多：血管麻痹，AP、VP增高 * 脑容积增加：脑水肿、血肿,颅脑创伤病人病生变化特点,ICP增高,CBV减少,VS受压,MV塌陷,缺血、水肿,ICP对预后影响 CPPMAPICP 60mmHg,PaCO2和皮层血流变化之间的关系,脑损伤后6h出现改变,伤后24h明显变化,伤后30分钟 5nm胶体金属透过,伤后6h变化达高峰，可通透 （5、10和15nm）胶体金属,血脑屏障破坏是导致创伤性脑水肿脑损伤 最早和最重要的因素,颅脑创伤病人病生变化特点,* 血脑屏障机能障碍,微血管 自动调节紊乱,脑组织缺血缺氧 单胺类神经递质释放 钙超载,微血管过度收缩、痉挛 脑微循环灌注减少 “无再灌注现象”,加重脑组织 缺血和水肿,颅脑创伤病人病生变化特点,* 脑微循环障碍,广泛的脑血管麻痹和脑血流过度灌注,损伤局部脑微循环 血栓形成，血管痉挛,“无再灌注现象”,“盗血”现象,脑水肿和脑缺血形成恶性循环,颅脑创伤病人病生变化特点,* 脑微循环障碍,* 血糖增高,意识障碍程度与血糖升高明显相关,创伤性脑损伤后血糖升高,颅脑损伤后血糖增高不仅与脑损害程度相关 而且与患者预后明显相关,脑组织损伤越重,血糖越高, 预后越差,颅脑创伤病人病生变化特点,* 胰岛素量相对不足和胰岛素抵抗,高血糖、高胰岛素共存,相对于高血糖,胰岛素量相对不足,胰岛素拮抗剂(生长激素、胰高血糖素、 皮质醇)增多和胰岛素受体敏感性降低,颅脑创伤病人病生变化特点,* 细胞能量代谢障碍,脑损伤缺氧,无氧代谢,ATP生成减少,细胞本身 和细胞膜 功能受损,“钠泵”、“钙泵” 等离子泵 转运失常,细胞内钠 离子增多,细胞渗透压 升高， 细胞水肿,细胞内酸 性代谢产物,细胞的通 透性增加,细胞 水肿,颅脑创伤病人病生变化特点,颅脑创伤病人病生变化特点,钙超载，氧自由基和兴奋性氨基酸释放 * 钙超载，脑血管痉挛和通透性增加 * 氧自由生成过多，脂质过氧化作用，与膜蛋 白反应，脑细胞和血脑屏障过氧化损伤 * 谷氨酸和天门氨酸增加衡量神经元损害指标,一、颅脑创伤病生变化特点,二、颅脑创伤病人的监测,三、颅脑创伤病人的处理,颅脑创伤病人的监测,脑血流动力学：ICP、CPP、CBF、 CVR 脑代谢：CMRO2、SjvO2、PbrO2、 D(a-v)O2、CMRL 脑功能：EEG、EAAS、BBB、PET,ICP 脑循环？ CPP 脑灌注？ CBF 脑代谢？,颅脑创伤病人的监测,脑的充血或缺血针对脑代谢 CBF只要满足脑代谢则意味脑循环正常 否则脑缺血/充血,大脑不同区域、不同病理生理状态，CBF和 CMRO2并不相同 血流代谢耦联 (flow-metabolism coupling) CBF/CMR =15-20 压力-流量调节 (pressure-flow regulation),颅脑创伤病人的监测,DO2 (CBF)与VO2 (CMRO2)保持平衡,Cruz et al. Neurosurgery,1991;29:743,SjvO2,SjvO2=SaO2-(CMRO2/CBF) 1.38Hb SjvO2反映大脑半球氧代谢的情况(Hb和SaO2) SjvO275% DO2或CBF增多 SjvO250%，CBF灌注不足 SjvO240%, 存在全脑缺血缺氧,Stocchetti N et al. Neurosurgery, 1994;34:38,SjvO2评估脑氧供需平衡,rSO2,NIRS测定氧合血红蛋白与总血红蛋白之比 局部脑组织静脉(75%)、动脉(20%)、毛细血管(5%)，监测局部混合SO2 脑氧供(SaO2)与脑氧耗(SvO2)比值变化，rSO2也发生变化 局部脑氧供需平衡,Maksen PL et al. Anesth Analg, 2000;90(2):489,Fick 公式CMRO2=CBF(CaO2-CjvO2) AVDO=CMRO2/CBF AVDO2正常57vol% ，升高示CBF相对脑氧耗不足；降低CBF相对脑氧耗有剩余,AVDO2,Stocchetti N et al. Neurosurgery, 1994;34:38,CEO2 =AVDO2 / CaO2 =1- CjvO2 / CaO2 =1- SjvO2 / SaO2 CEO2正常31.67%，增加脑缺氧， 减少过度灌注 CEO2与AVDO2意义相似，不受Hb影响,CEO2,Cru Z J et al. Neurosurgery, 1991;29:743,其它,AVDL反映脑代谢，氧供需平衡 NMR和PET能可靠反映脑氧供情况 EEG和体感诱发电位反映脑细胞电活动,一、颅脑创伤病生变化特点,二、颅脑创伤病人的监测,三、颅脑创伤病人的处理,颅脑创伤病人的处理,恢复并维持循环和呼吸稳定 降低和控制颅内高压是关键 维持脑氧供需平衡是目标,容量治疗,TBI严格限制液体输入显得陈旧; 积极循环支持，大量输液，不会加重神经损伤 BBB障碍，增加Na变化对脑水肿含量影响没有绝对理想液体 胶体对维持较低脑水含量优于晶体,Donald S, ASA 2005,生理性降低ICP-体位,防止颈部过分旋转屈曲，压迫静脉，影响头部静脉回流 头高足低位510，减少颅内静脉血容量 保持呼吸道通畅，降低胸内压,Mavtocordatos P, et al. J Neurosurg anesthesiol, 2000;12(1):10-14,-经济、简便、有效,PaCO2是调节CVR、CBF的主要因素，过度通气可降低ICP；高碳酸血症则相反 过度通气“反窃血”：异常区血管麻痹，不受CO2影响；正常区血“分流”到缺血区 低碳酸血症脑血管收缩， CVR 与 CBF r= 0.64, P0.01，脑缺氧 过度通气利弊权衡有争议,生理性降低ICP过度通气,90例重型颅脑外伤手术 PaCO2 32.6降至 28.5mmHg ICP 18.5降至15.3mmHg PbrO2 25.6降至 22.9mmHg -过度通气降ICP， 兼顾CBF减少潜在脑氧供需失衡 Carmona, Can J Neurol Sci, 1997;215:97,生理性降低ICP过度通气,66例PaCO2 对脑氧供需平衡 开颅手术PaCO2 25，30，35mmHg PaCO2 25mmHg，SjvO2和CjvO2明显降低 CEO2增高，37.5% SjvO250% PaCO2 30, 35mmHg，维持脑氧供需平衡,生理性降低ICP过度通气,Chen SY . Chin J Anesthesiology 1999;(2):7880,三组脑氧供需平衡变化,-Chen SY et al. Chin J Anesthesiol. 1999;19(2):78,生理性降低ICP过度通气,生理性降低ICP过度通气,适度过度通气(PaCO2 30-35mmHg)既能降低ICP，又能维持SjO2 Chen SY, et al. Chin J Anesthesiology, 1999;(2):78-80 短时间过度通气用于控制急性ICP增高被推荐使用 Forster N, Evidence-Based Practice of anesthesiology, 2004,药物性降ICP甘露醇,BBB使脑和血浆之间形成渗透压差，将脑组织中水份转移至血管内，缩小脑体积 基本不降解仅由肾脏排出，渗透力全部用于脱水，持续利尿 快速扩容，降低血粘，增加CBF,Schierhout G, et al. Marnitol for acute traumatic brain injury. In the coebrane Library, 2002,药物性降ICP甘露醇,12mg/kg, 1520min IV，血浆渗透压上升2027mOSm/L 1015min后ICP开始下降，3045min达高峰，维持23h，46h后渐回升到用药前 ICP 2550mmHg，效果良好，可重复应用,Hempson, et al. Ann Emerg Med, 2001,38(1):36,?心、肾功障碍，颅内活动性出血，慢性硬膜下血肿,甘露醇输注前后ICP、CPP 、 MAP的变化（n=14）,Chen SY, et al. J Chin Anesthesiol, 2002;18(6):295-297,甘露醇对血气及脑氧供需指标影响,Chen SY, et al. J Chin Anesthesiol, 2002;18(6):295-297,Hartt甘露醇对ICP20mmHg，ICP，CPP影响不明显；ICP20mmHg，ICP明显降低，CPP增高 Hartt et al. Acta Nearochir 1997;70:40 Pennings 甘露醇1 gkg-1 iv，PbrO2增加100 脑氧合和微循环改善,药物性降ICP甘露醇,药物性降低ICP甘露醇,甘露醇在改善CPP、ICP和预后优于巴比妥类 22例脑室钻孔引流TBI，甘露醇降ICP比过度通气更有效 急性硬膜下血肿术前两次应用甘露醇预后较好,Forster N, et al. Evidence-Based Practice of anesthesiology, 2004 Cruz J. Neursurgery, 2001,药物性降ICP甘油,水溶性三酒精，经肝脏分解为CO2、H2O、热量，1020%由肾排出 口服或静输使血清渗透压增高，与脑组织间形成渗透压差梯度，产生降ICP,药物性降ICP甘油,口服50甘油溶液1.5g/kg ，30min ICP明显下降，6090min高峰，持续4060min，数小时后回升；继后0.51g/kg 静输10甘油溶液0.50.7mg/kg ，1020min ICP开始下降，维持46h，1次/612h 对血液动力学和电解质影响小，静输偶有血尿 （10%)，口服恶心呕吐,药物性降ICPHS和HES,静输使血浆渗透压、胶渗压和血浆钠短暂升高，产生降ICP和快速扩容作用 Hartl 脑外伤ICP25mmHg，CPP60mmHg，7.5HS或6HES250ml，20ml/min，30min后ICP 45降至25mmHg，CPP52升至72mmHg，血钠30min恢复至正常,药物性降ICP利尿药,确切利尿脱水，使血浆渗透压增高，形成渗透压差，脑组织脱水降压 可抑制脑脊液形成 优点不必输液，对血液动力学影响小；缺点降ICP效果差，易引起电解质紊乱,药物性降ICP呋噻米,0.41mg/kg V/M, 23次/d 静注后10min见效，30min峰值，持续46h 对BP和K+有轻度下降，不影响血清渗透压和血钠 ？甘露醇和呋噻米，降ICP效果，减少副作用,应用脱水利尿药后各时间段的尿量 Chen SY et al. J Chin Anesthesiol. 2001;17(4):217,三组病人各时间点MAP变化 Chen SY, et al. J Chin Anesthesiol. 2001;17(4):217,药物性降ICP-肾上腺皮质激素,恢复BBB完整性，改善毛细血管通透性，稳定细胞膜 抑制脑细胞从血液中摄钠，减轻脑水肿 减少CSF生成 地塞米松510mg，24h起效，预防脑水肿,药物性降低ICP巴比妥类,巴比妥类收缩CV，抑制CMR，减少CBF和CBV，降低ICP J Neurotrauma, 2000;17:527 能抑制ICP，在证据支持预防性应用能改善急性严重TBI预后 Forster N, Eviderce-Based practice of anesthesiology, 2004,药物性降ICP-巴比妥类,硫喷妥钠25mg/kg首剂，2mg/kg/h维持 CM甘露醇或人工冬眠联合 Lee治疗组67%ICP控制，存活率71%，对照组存活率14%，尚有争议？ 对循环和呼吸系统影响 ！2利多卡因 11.5mg/kg,药物性降ICP降压药,尼卡地平或压宁定 MAP 8.5 kPa， 尼卡地平不增加氧耗 0.82% Isof、Fenfamyl全麻，硝普钠MAP 8.0kPa，D(a-jv)O2、CEO2和Da-jvO2均无明显改变 Chen Lianhua. Chin J. Anesthesiology, 1997;17:459,胰岛素与脑内糖代谢,Insu 0.1gkg-1h-1VD 0、100、200min Control: BGa、BGjv和Da-jvBG明显增高 Insu(100min): BGjv、BGa基本不变，Da-jvBG由0.72升至1.35mmol/L 脑内和外周糖代谢不一致性？,Chen SY. Chin J Anesthesiology, 1999;(3):1435,两组病人术中血糖浓度变化,5% GS 3ml/kgh / + Insulin 0.1 g/kg h , vs T0, * P0.05 *P0.01 Chen SY, et al. Chin J Anesthesipl, 1999;19(3):144,低温,脑复苏重要、有效手段，全身34 维持72h，生存率明显提高，神经功能损害明显改善；最佳低温深度和维持时间？ Safar动物浅低温34 ，1h有效；脑复苏低温(3234 )，24h死亡率5