医学2019年内科主治医师考试辅导讲义呼吸系统

呼吸系统急性上呼吸道感染一、病因和发病机制急性上呼吸道感染70%80%由病毒引起，包括鼻病毒、冠状病毒、腺病毒、流感和副流感病毒以及呼吸道合胞病毒、埃可病毒和柯萨奇病毒等。20%30%的上呼吸道感染为细菌引起，以口腔定植菌溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等，偶见革兰阴性杆菌。老幼体弱，免疫功能低下或有慢性呼吸道疾病者易发病。二、临床表现（一）普通感冒又称急性鼻炎或上呼吸道卡他。起病急，主要表现为鼻部症状，也有咳嗽、咽干、咽痒或烧灼感甚至鼻后滴漏感。23天后鼻涕变稠，可伴咽痛、头痛、流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶等，有时听力减退。57天痊愈。（二）急性病毒性咽炎由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒以及肠病毒、呼吸道合胞病毒等引起。临床表现为咽痒和灼热感，咽痛不明显，咳嗽少见。急性上呼吸道感染（三）急性喉炎多为流感病毒、副流感病毒及腺病毒等引起，临床表现为明显声嘶、讲话困难、有发热、咽痛或咳嗽，咳嗽时咽喉痛加重。体检见喉部充血、水肿，局部淋巴结轻度肿大和触痛，有时闻及喉部喘息声。（四）急性扁桃体炎病原体多为溶血性链球菌，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等。起病急，咽痛明显、伴发热、畏寒，体温达39C以上。查体：咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色脓性分泌物。有时伴颌下淋巴结肿大、压痛。三、实验室检查（一）血液检查WBC正常或偏低，淋巴细胞。细菌感染WBC与中性粒细胞核左移。（二）病原学检查一般无需明确病原学检查。菌培药敏。四、诊断与鉴别诊断（一）诊断根据鼻咽部症状、体征，结合周围血象和阴性胸部X线检查可作出临床诊断。特殊情况下可进行细菌培养和病毒分离，或病毒血清学检查等确定病原体。（二）鉴别诊断1.过敏性鼻炎：过敏因素突发的连续喷嚏、鼻痒、鼻塞、大量清涕。如脱离过敏原，症状可消失。2.流行性感冒：鼻咽部症状轻，全身症状重，可通过快速血清PCR方法检查病毒。（三）急性气管-支气管炎：表现咳嗽、咳痰X线胸片示肺纹理增强。（四）急性传染病前驱症状：1W内呼吸道症状减轻出现新的症状。五、治疗1.对症治疗休息；解热镇痛（复方阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、布洛芬）、减轻充血（盐酸伪麻黄碱）、抗组胺药、镇咳剂（右美沙芬等）。2.抗生素治疗普通感冒无需使用。有细菌感染证据者，可根据当地流行病学史和经验用药。3.抗病毒药物治疗无发热，免疫功能正常，发病不超过2天无需应用。对于免疫缺陷者，可早期常规使用。4.中药治疗清热解毒、辛温解表、抗病毒作用。六、预后和预防可自愈，预后良好；预防措施：加强锻炼、增强体质、改善营养，避免受凉劳累，隔离传染源。流行性感冒一、病原体和发病机制（一）病原体 流感病毒为RNA病毒。可分甲、乙、丙三型，甲型流感病毒又分为不同亚型。抗原变异是流感病毒独特的和最显著的特征。甲型流感病毒极易变异，甲型流感病毒H有15种，N有9种。乙型流感病毒也易变异，丙型流感病毒一般不变异。甲型流感病毒常引起大流行，病情较重；乙型和丙型引起流行和散发，病情相对较轻。（二）发病机制主要通过空气中的病毒颗粒人-人传播。流感病毒侵入呼吸道的纤毛柱状上皮细胞内进行复制，借神经氨酸酶的作用从细胞释放，再侵入其他柱状上皮细胞引起变性、坏死与脱落。二、临床表现潜伏期13天。起病急骤，主要以全身中毒症状为主，出现畏寒、高热、头痛、头晕、全身酸痛、乏力等中毒症状，鼻咽部症状较轻，有食欲减退。胃肠型：腹痛、腹胀、呕吐和腹泻等。肺炎型：肺炎，甚至呼吸衰竭。中毒型：全身毒血症，严重者可致休克、循环衰竭、死亡。三、实验室检查1.外周血象 白细胞总数不高或减低，淋巴细胞相对增加。2.病毒分离 鼻咽分泌物或口腔含漱液分离出流感病毒。3.血清学检查 疾病初期和恢复期双份血清抗流感病毒抗体滴度有4倍或以上升高。患者呼吸道上皮细胞查流感病毒抗原阳性。快速血清病毒PCR检查有助于早期诊断。四、诊断与鉴别诊断（一）诊断（二）鉴别诊断1.普通感冒 呼吸道局部症状较重，全身症状较轻，流感病原学监测阴性。2.不明原因性肺炎 注意与SARS等病毒性和非典型病原等所致的肺炎进行鉴别。五、治疗（一）隔离 对疑似和确诊患者进行隔离。（二）对症治疗 解热药、缓解鼻黏膜充血药、止咳祛痰药等。（三）抗病毒治疗 应在发病48小时内应用。1.离子通道M2阻滞剂 金刚烷胺、金刚乙胺。2.神经氨酸酶抑制剂 奥司他韦、扎那米韦，是目前治疗流感最好的药物。（四）支持治疗和预防并发症 注意休息、多饮水、增加营养，给易于消化的饮食。维持水电解质平衡。密切观察、监测。六、预防（一）一般预防措施 注意手部卫生、咳嗽礼仪和口罩。（二）药物预防 口服抗病毒药物。（三）疫苗预防。慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎一、临床表现缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息或气急。早期多无异常体征，急性发作期可在背部或双肺底听到干湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。二、诊断依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。【鸿雁记忆技巧】家里有个妻管严、3个月才让抽1次烟、持续了2年多三、辅助检查1.X线检查 早期无异常。反复发作者表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺野明显。2.肺功能 早期无异常。小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时，流量明显降低。3.实验室检查（1）血液检查 细菌感染时偶出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高。（2）痰液检查 可培养出致病菌。涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌。四、治疗（一）急性加重期的治疗1.控制感染 经验性选用抗生素，一般口服，病情严重时静脉给药。2.镇咳祛痰 可选用复方甘草合剂、盐酸氨溴索、桃金娘油、右美沙芬等。3.平喘 支气管扩张剂。（二）缓解期治疗1.戒烟，避免吸入有害气体和其他有害颗粒。2.增强体质，预防感冒。3.反复呼吸道感染者，可试用免疫调节剂或中医中药。慢性阻塞性肺疾病一、概念慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。二、病因和发病机制（一）病因 尚不完全清楚，可能是吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素等多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。（二）发病机制1.炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变。中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节。2.蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制 蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。3.氧化应激机制 。4.其他机制 如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与慢阻肺的发生、发展。三、病理和病理生理（一）病理 主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化；包括慢性炎症以及反复损伤修复引起的支气管结构改变。（二）病理生理 是持续气流受限致肺通气功能障碍。通气与血流比例失调与弥散障碍共同作用，导致换气功能发生障碍；四、临床表现起病慢、病程长，慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷。体征：早期可无异常，随病情进展出现桶状胸、呼吸变浅，频率增快、缩唇呼吸、双侧语颤减弱、肺部叩诊过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降；两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分可闻及湿啰音和（或）干啰音。五、实验室及其他检查1.肺功能 判断持续气流受限的主要客观指标，吸入支气管舒张药后，FEV1/FVC70%，可确定为持续气流受限。2.胸部X线 早期无变化，以后出现肺纹理增粗、紊乱、肺气肿改变等。3.胸部CT 临床意义在于排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。4.血气分析 对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。5.其他 外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌。六、诊断与严重程度分级吸烟等高危因素史+临床症状、体征+肺功能检查等+排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病；肺功能检查：续气流受限诊断的必备条件，吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC0.70确定持续气流受限。COPD严重程度分级七、鉴别诊断与支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、肺癌、特发性肺纤维化、冠心病、高血压性心脏病、心脏瓣膜病等鉴别。八、治疗（一）稳定期治疗1.教育和劝导患者戒烟；脱离污染环境。2.支气管扩张剂：控制症状的主要措施，2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱能药、茶碱类药。3.糖皮质激素。4.祛痰药。5.长期家庭氧疗（LTOT）指征为PaO255mmHg或SaO288%，有或没有高碳酸血症。PaO2 5560mmHg，或SaO289%，并有肺动脉高压、心力衰竭所致水肿或红细胞增多症（血细胞比容0.55）。方法：鼻导管吸氧，氧流量为1.02.0L/min，时间1015h/d。目的：静息状态下，达到PaO2 60mmHg和（或）使SaO2升至90%以上。（二）急性加重期治疗1.确定急性加重期的原因及病情严重程度决定门诊或住院治疗。2.支气管扩张剂3.低流量吸氧 吸入氧浓度为28%30%。4.抗生素 呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、脓性痰时，根据所在地常见病原菌类型及药物敏感情况选用抗生素治疗。5.糖皮质激素。6.祛痰剂 溴己新、盐酸氨溴索。九、预防戒烟，控制职业和环境污染，疫苗注射，加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，定期进行肺功能监测。支气管哮喘一、概念支气管哮喘简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性，广泛多变的可逆性气流受限以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。二、病因、发病机制（一）病因 哮喘是具有多基因遗传倾向的疾病，并受环境因素的影响较大。（二）发病机制 尚未完全阐明，目前可概括为气道免疫-炎症机制、神经调节机制及其相互作用。气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。三、临床表现1.症状：（1）典型表现：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽是其主要症状。常在夜间及凌晨发作和加重，可在数分钟内发作，经数小时至数天。用支气管舒张药后或自行缓解。（2）咳嗽变异性哮喘：以咳嗽为唯一的症状。（3）运动性哮喘，一些患者尤其是青少年，症状在运动后出现，称为运动性哮喘。2.体征：发作时胸部叩诊呈过清音，可闻及广泛的哮鸣音，呼气延长。重度哮喘发作时，哮鸣音也可消失，被称为“沉默肺”，常提示病情危重。同时还可出现心率增快、奇脉、胸腹矛盾运动和发绀。四、实验室及其他检查1.痰液检查 见较多嗜酸性粒细胞。2.肺功能检查 通气功能障碍，FVC正常或下降，FEV1、FEV1/FVC%以及PEF均下降；残气量及残气量与肺总量比值增加。支气管激发试验（+）支气管舒张试验（+）3.胸部X线 X线可见两肺透亮度增加，呈过度通气状态。4.特异性变应原检测 外周血变应原特异性IgE增高。5.动脉血气分析（1）发作时出现缺氧，PaCO2下降，pH上升。（2）病情进一步恶化，可同时出现缺氧和CO2滞留。五、诊断与鉴别诊断（一）诊断标准1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、上呼吸道感染、运动等有关。2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3.上述症状可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。5.临床表现不典型者应有下列三项中至少一项阳性：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜PEF变异率20%。符合14条或4、5条者，可以诊断为哮喘。（二）哮喘的分期及控制水平分级1.急性发作期：其分级见下表。临床特点轻度中度重度危重症状步行或上楼时气短、可有焦虑稍事活动气短，讲话常中断，时有焦虑休息时气短，端坐呼吸，单字表达，常有焦虑、烦躁不能讲话，嗜睡或意识模糊哮鸣音散在，呼吸末期响亮、弥漫响亮、弥漫减弱乃至无支气管哮喘轻度中度重度危重度脉率100次/分100120次/分120次/分变慢或不规则PaO2（吸空气）正常6080mmHg60mmHg胸腹矛盾运动PaCO245mmHg45mmHg45mmHgSaO2（吸空气）95%91%95%90%2.非急性发作期亦称慢性持续期，指患者虽然没有哮喘急性发作，但在相当长的时间 内仍有不同频度和不同程度的喘息、咳嗽、胸闷等症状，可伴肺通气功能下降。（三）鉴别诊断1.左心衰竭引起的呼吸困难：过去称心源性哮喘，多有高血压、心脏病等病史和体征，咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，可闻及奔马律。X线检查见心脏增大、肺淤血征。若难以鉴别，可雾化吸入2受体激动剂或静脉注射氨茶碱。忌用肾上腺素或吗啡。2.COPD。3.上气道阻塞 中央型支气管肺癌、气管支气管结核、复发性多软骨炎等气道疾病，根据病史，特别是出现吸气性呼吸困难，痰细胞学或细菌学检查，胸部影像、支气管镜检查，常可明确诊断。4.变态反应性支气管肺曲菌病 痰嗜酸性粒细胞数增加，痰镜检或培养可查及曲菌。六、并发症气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作或感染可致慢性并发症，如慢阻肺、支气管扩张和肺源性心脏病。七、治疗（一）确定并减少危险因素接触 患者脱离并长期避免接触这些危险因素是防治哮喘最有效的方法。（二）药物治疗1.药物分类和作用特点 哮喘治疗药物分控制性药物和缓解性药物。哮喘治疗药物分类（1）糖皮质激素是目前控制哮喘最有效的药物。分吸入、口服和静脉用药。（2）2受体激动剂：LABA：快速起效和缓慢起效两种。SABA：治疗哮喘急性发作的首选药物；LABA+ICS联合目前最常用的哮喘控制性药物。（3）白三烯调节剂是目前除ICS外唯一可单独应用的哮喘控制性药物，可作为轻度哮喘 ICS的替代治疗药物和中、重度哮喘的联合治疗用药，尤适用于阿司匹林、运动性哮喘。（4）茶碱类药物是目前治疗哮喘的有效药物之一。静脉：氨茶碱首剂负荷剂量为46mg/kg，注射速度不宜超过0.25mg/（kgmin）。（5）抗胆碱药：分为SAMA（异丙托溴铵等）和长效抗胆碱药LAMA（噻托溴铵）。SAMA：哮喘急性发作的治疗，多与2受体激动剂联合应用。LAMA：哮喘合并慢阻肺以及慢阻肺患者的长期治疗。（6）抗IgE抗体：主要用于经吸入ICS和LABA联合治疗后仍未控制且血清IgE水平增高的重症哮喘患者。2.急性发作期的治疗 （1）轻度：经MDI吸入SABA，效果不佳可加缓释茶碱片，或加短效抗胆碱药气雾剂吸入。（2）中度：吸入SABA第1小时内可持续雾化吸入。联合雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液。也可联合静脉注射茶碱类。效果欠佳，尽早口服激素，同时吸氧。（3）重度至危重度 持续雾化吸入SABA，联合雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液 静脉茶碱类药物。 吸氧。 尽早静脉应用激素，待病情控制和缓解后改口服给药。 应适当补碱：pH7.20合并代谢性酸中毒时。 经上述治疗，临床症状和肺功能无改善甚至继续恶化者，应及时给予机械通气治疗。3.慢性持续期的治疗 哮喘长期治疗方案第1级 第2级 第3级 第4级 第5级 哮喘教育、环境控制 按需使用短效2受体激动剂 按需使用短效2受体激动剂控制性药物 选用1种 选用1种 在笫3级基础上选择1种或1种以上 在第4级基础上增加1种 低剂量ICS 低剂量ICS加LABA 白三烯调节剂 中等剂量ICS或高剂量ICS 低剂量ICS加白三烯调节剂 低剂量ICS加缓释茶碱 4.免疫疗法 分为特异性和非特异性两种。八、教育与管理是提高疗效，减少复发，提高患者生活质量的重要措施。呼吸衰竭一、病因多由支气管-肺疾病引起，如慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变，如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等。二、分类型呼衰型呼衰血气结果PaO260mmHg，PaCO2正常或降低PaO260mmHg，PaCO250mmHg机制 肺换气功能障碍 肺通气功能障碍 常见疾病 严重肺部感染，间质性肺疾病、急性肺栓塞COPD最常见三、发病机制和病理生理（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制1.肺通气不足：缺氧和CO2潴留。是型呼衰的发病机制。2.弥散障碍：低氧血症为主，是型呼衰的发病机制。3.通气/血流（V/Q）比例失调： 常见病因为COPD；有两种主要形式：部分肺泡通气不足，部分肺泡血流不足。导致低氧血症，无CO2潴留。 4.肺动-静脉样分流常见于肺动-静脉瘘；是通气/血流比例失调的特例。5.氧耗量增加 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响1.对中枢神经系统的影响 缺氧引起脑细胞功能障碍、脑水肿； CO2潴留轻度CO2增加，间接引起皮质兴奋；PaCO2继续升高，将使中枢神经处于抑制状态（CO2麻醉）。 2.对循环系统的影响 缺氧心率加快，心排血量增加，血压上升。缺氧能引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力。CO2潴留使心率加快，心排血量增加，血管扩张。 3.对呼吸系统的影响 缺氧通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是呼吸中枢兴奋剂，当吸入CO2浓度过高时则会抑制呼吸中枢。4.对肾功能的影响 缺氧可导致肾血流量减少、肾小球滤过率减少；CO2潴留可引起肾血管痉挛，血流减少，尿量减少。5.对消化系统的影响 常合并消化道功能障碍、缺氧可直接或间接损害肝细胞，使丙氨酸氨基转移酶升高。6.呼吸性酸中毒及电解质紊乱 缺氧代谢性酸中毒；CO2潴留呼吸性酸中毒； 四、临床表现表现为呼吸困难，多有发绀。缺氧多表现为智力或定向功能障碍。CO2潴留常表现为先兴奋后抑制的现象，诱发肺性脑病。CO2潴留使体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、可有球结膜水肿。五、辅助检查1.动脉血气分析 明确呼吸衰竭的诊断。2.血常规 观察是否存在贫血，判断携氧能力和有无感染。 3.肝肾功能 判断呼衰对肝肾功能的影响。4.电解质 有助于判断酸碱失衡及水与电解质紊乱的类型。5.CRP与PCT 辅助判断是否存在感染及炎症反应的程度。6.D-二聚体 阴性者有利于排除血栓性疾病。7.BNP 有助于判断是否存在心衰。 8.肺功能 了解气道阻塞的程度、COPD的临床分型等。 9.影像学 了解肺内、纵隔和胸腔的病变。 六、诊断 呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的疾病； 有缺氧和（或）二氧化碳潴留的临床表现。动脉血气：Pa0260mmHg伴或不伴PaCO250mmHg。七、治疗 1.氧疗 目标是使PaO260mmHg或SaO290%。型呼吸衰竭原则上应低浓度（35%）持续给氧。型呼吸衰竭者为纠正严重的低氧血症，可使用较高浓度的氧吸入。 2.机械通气 根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。3.抗感染。4.呼吸兴奋剂。5.纠正酸碱平衡失调 在纠正呼吸性酸中毒时，应注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒，通常给予盐酸精氨酸和补充氯化钾。八、血气分析的临床应用1.判断呼吸功能通气功能障碍：PaCO2升高，PaO2降低。换气功能障碍：Pa02降低，PaC02正常或降低。通气与换气功能障碍并存。2.判断酸碱失衡代谢性酸中毒：pH7.40；HCO3-22mmol/L；PaC02代偿性降低，40mmHg，不低于代偿极限10mmHg。代谢性碱中毒：pH7.40；HCO3-27mmol/L；PaC02代偿性增高，超过代偿极限55mmHg者考虑合并呼酸。呼吸性酸中毒：pH7.40；PaC0245 mmHg；HCO3-代偿性增高，超过代偿极限45mmol/L者考虑合并代碱。 呼吸性碱中毒：pH7.40； PaC0235mmHg；HCO3-代偿性降低，低于代偿极限12mmol/L者考虑合并代酸。 【总结】肺炎一、概述肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。二、分类3.患病环境分类社区获得性肺炎和医院获得性肺炎。三、社区获得性肺炎和医院获得性肺炎的概念及临床特点（一）社区获得性肺炎（CAP）1.定义：在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。诊断依据：新近出现的咳嗽、脓性痰等；发热；肺实变体征；WBC10109/L或4109/L，伴或不伴中性粒细胞核左移；胸部X线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变。以上14项中任何1项第5项，可作出诊断。CAP常见病原体为肺炎链球菌等。2.严重程度分级肺炎严重程度指数（PSI），根据患者的性别、年龄和是否居住于养老院、有无合并疾病、体检的异常发现以及辅助检查等，共20项指标进行评价，较复杂。CURB65，C（意识状态）、U（尿素）7mmol/L、R（呼吸频率）30次/分、B（血压）收缩压90mmHg和（或）舒张压60mmHg、年龄65岁。每项1分，01分为低死亡危险人群，3分为重症肺炎。轻症肺炎（01分）可于门诊治疗，重症肺炎最好在监护室治疗，其余患者建议住院治疗。住院患者应进行相关的病原检查。3.治疗抗感染治疗是肺炎治疗的关键环节，包括经验性治疗和抗病原体治疗。青壮年和无基础疾病的CAP患者，常用青霉素类、第一代头孢菌素等。老年人、有基础疾病或住院的CAP，常用呼吸氟喹诺酮类药物，第二、三代头孢菌素等。（二）医院获得性肺炎（HAP）1.定义及诊断亦称医院内肺炎，指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。HAP还包括呼吸机相关性肺炎（VAP）和卫生保健相关性肺炎（HCAP）。无感染高危：常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌等；有感染高危：常见病原体为金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌等。2.治疗（1）早发（入院5天）或没有耐药菌感染的危险因素，采用窄谱抗生素治疗。（2）晚发（入院5天）或有耐药菌病原感染的危险因素，宜采用涵盖耐多药病原的广谱抗生素治疗。肺炎链球菌肺炎一、病机与病理1.发病机制：肺炎链球菌为G球菌，有荚膜，肺炎链球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞。2.病理：充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。二、临床表现1.起病急骤，多有受凉、疲劳、醉酒、病毒感染史。2.寒战、高热，胸痛，可呈铁锈色。3.肺部早期无异常体征，实变期有典型体征（叩诊浊音、触觉语颤增强、支气管呼吸音），消散期可闻及湿啰音。4.自然病程为12周。三、辅助检查1.实验室检查：（1）血白细胞计数升高达（1020）109/L，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移。（2）痰涂片镜检，可发现典型的革兰染色阳性、带荚膜的双球菌或链球菌；（3）痰培养可以确定病原体。2.X线检查大片炎症浸润阴影或实变影，在消散期，X线显示炎性浸润逐渐吸收，可有片状区域吸收较快，呈现“假空洞”征。四、诊断与鉴别诊断1.诊断症状与体征+胸部X线检查初步诊断。病原菌检测是确诊本病的主要依据。2.鉴别诊断与干酪性肺炎、其他病原体肺炎、肺栓塞、膈下脓肿等鉴别。五、治疗1.抗生素治疗首选青霉素G，青霉素过敏者，或感染耐青霉素菌株者，用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，感染MDR菌株者可用万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。2.支持疗法卧床休息，补充足够的热量、蛋白质及维生素。3.并发症的处理抗生素治疗后，若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺外感染，若持续发热应寻找其他原因。克雷伯杆菌肺炎一、发病机制与病理肺炎克雷伯杆菌属肠杆菌属，为革兰阴性杆菌。多见于老年、慢性酒精中毒、慢性支气管肺疾病等。克雷伯杆菌感染，肺组织发生炎症、出血、坏死。二、临床表现起病急，高热、咳嗽、胸痛，痰量较多，呈黏稠脓性，可带血，黄绿色或砖红色胶冻样。X线：表现多样，为大叶实变，有多发性蜂窝状脓肿，叶间裂下坠。三、实验室及其他检查1.血常规血白细胞计数增多，中性粒细胞核左移。2.肝功能肝功能异常和黄疸可见。3.X线检查典型的肺叶实变。4.病原学检查痰标本的革兰染色对诊断有帮助。四、诊断与鉴别诊断1.诊断根据黏稠血性胶冻样痰、体征以及典型的叶间裂膨胀下垂的X线表现，应怀疑肺炎克雷伯菌肺炎，确诊依赖于病原学诊断。2.鉴别诊断与链球菌肺炎、肺炎链球菌肺炎、军团菌肺炎、肺脓肿等鉴别。五、治疗1.抗生素治疗头孢菌素类药物和氨基糖苷类是目前治疗克雷伯菌肺炎的首选药物。治疗至少14天。2.通气和支持治疗积极引流痰液，给予充分的营养支持。3.外科治疗。原发性支气管肺癌一、病因与发病机制1.吸烟吸烟是肺癌死亡率进行性增加的首要原因，尤其易致鳞状上皮细胞癌和未分化小细胞癌。2.职业致癌因子。3.空气污染。4.电离辐射。5.饮食与营养。6.其他诱发因素。7.遗传和基因改变。二、病理1.鳞状上皮细胞癌（简称鳞癌）多见老年男性，与吸烟关系密切。以中央型多见，有向管腔生长的倾向，易引起支气管狭窄，导致肺不张、阻塞性肺炎，易发形成空洞或癌性肺脓肿。2.小细胞未分化癌（简称小细胞癌）包括燕麦细胞型、中间细胞型和复合燕麦细胞型，是肺癌中恶性程度最高的一种。患者年龄相对较轻，多在4050岁，多有吸烟史。癌细胞生长快、转移早，对放化疗较敏感。3.腺癌包括腺泡状腺癌、乳头状腺癌、支气管肺泡癌、伴黏液产生的实性腺癌及腺癌混合亚型。女性多见，与吸烟关系不大，多为周围型肺癌。早期即可侵犯血管、淋巴管，常在原发瘤引起症状前即已转移。4.大细胞未分化癌（大细胞癌）包括大细胞神经内分泌癌、复合性大细胞神经内分泌癌、透明细胞癌、伴横纹肌样表型的大细胞癌。可发生在肺门附近和肺边缘支气管。早期发生淋巴和血行转移。5.其他少见类型如腺鳞癌、类癌、肉瘤样癌、唾液腺型癌等。【记忆技巧】三、临床表现、分类与分期（）临床表现1.原发肿瘤引起症状和体征刺激性干咳、咯血、气短和喘鸣、发热、体重下降。2.肺外胸内扩展引起的症状和体征胸痛、侵犯喉返神经引起声音嘶哑、侵犯食管引起咽下困难或气管食管瘘、胸水、上腔静脉阻塞综合征；侵犯颈交感神经（肺上沟瘤，Pancoast癌）引起Horner综合征。3.胸外转移引起的症状和体征可转移至中枢神经系统、骨骼、肝、胰腺、胃肠道、肾上腺和腹膜后淋巴结出现相应的临床表现。淋巴结转移以锁骨上最多见。4.胸外表现又称副癌综合征，表现为肥大性肺性骨关节病、异位促性腺激素、分泌促肾上腺皮质激素样物、分泌抗利尿激素、神经肌肉综合征、高钙血症、类癌综合征。（二）分类1.按解剖学部位分类（1）中央型肺癌：发生在段支气管以上至主支气管，以鳞癌和小细胞癌较多见。（2）周围型肺癌：发生在段支气管以下，以腺癌较为多见。2.组织学分类包括鳞癌、小细胞癌、腺癌和大细胞癌。（三）分期目前采用TNM分期。其中T代表原发肿瘤的特征，N为局部区域性淋巴结侵犯；M为远处转移。根据TNM的不同表现，可分为（a、 b）期、（a、b）期、（a、b）期、期。四、实验室及其他检查（一）胸部X线片1.中央型肺癌靠近肺门的类圆形或不规则团块，有毛刺或分叶；肿瘤转移至肺门或纵隔淋巴结，出现肺门增大、气管分叉角度异常；伴肺不张或阻塞性肺炎时，形成反“S”征。2.周围型肺癌局限性小斑片、圆形或类圆形结节影，边缘呈分叶状，常有毛刺，可有肺门淋巴结肿大；癌性空洞（壁厚、偏心、内壁不规则、凹凸不平、继发感染时有液平）。高分辨CT示肿瘤分叶、边缘毛刺、胸膜凹陷征，支气管充气征和空泡征，甚至钙质分布类型。3.肺泡细胞癌有结节型与弥漫型两种。（二）磁共振显像（MRI。（三）单光子发射计算机断层显像（SPECT）。（四）正电子发射计算机体层扫描（PET。（五）细胞学或病理学检查包括痰脱落细胞、支气管分泌物或支气管肺泡灌洗液检查、胸腔积液检查。支气管镜检查是中央型肺癌病理诊断的首选方法。外周病灶在B超或CT导引下经胸壁穿刺肺活检。对其他方法不能明确，或高度疑似肺癌的病变可进行开胸肺活检或直接切除。（六）其他检查肿瘤标志物检查。五、诊断与鉴别诊断（一）诊断。（二）鉴别诊断与肺结核球、肺门淋巴结结核、急性粟粒型肺结核、肺炎、肺脓肿、纵隔淋巴瘤、肺部良性肿瘤、结核性渗出性胸膜炎相鉴别。六、治疗（一）NSCLC的治疗原则期：以手术为主的综合治疗可切除的a：倾向于先辅助治疗（化疗为主）后手术切除，b期（无恶性胸腔积液）及不可切除的a：综合治疗（化疗/放疗）期及b期（恶性胸腔积液）以化疗为主。（二）化学药物治疗1.SCLC常用治疗方案为EP（依托泊苷顺铂）、CAV方案（环磷酰胺阿霉素长春新碱）。2.NSCLC目前一线化疗推荐方案为含铂两药联合化疗，如紫杉醇卡铂、多西他赛顺铂或长春瑞滨顺铂，吉西他滨顺铂等；对非鳞癌患者一线化疗还可用培美曲塞顺铂或卡铂。（三）放射治疗（RT）放疗对小细胞肺癌效果较好，其次为鳞癌和腺癌。放疗的副作用包括白细胞减少、放射性肺炎和食管炎。对有脑转移的NSCLC可行全脑RT。骨转移可行局部姑息放疗。（四）靶向治疗多数药物以肿瘤血管生成和表皮生长因子受体（EGFR）为靶点。吉非替尼是一种口服的EGFR酪氨酸激酶抑制剂，对女性腺癌、无吸烟史的患者效果较好。重组抗血管内皮生长因子（VEGF）单抗-贝伐单抗同样用于治疗NSCLC。（五）中医药治疗。胸腔积液概述一、概述胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用。任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液。二、病因和发病机制1.胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉受阻，产生漏出液。2.胸膜通透性增加如胸膜炎症、风湿性疾病、胸膜肿瘤等，产生渗出液。3.胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征等产生漏出液。4.壁层胸膜淋巴引流障碍癌症淋巴管阻塞等，产生渗出液。5.损伤主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。6.医源性药物、放射治疗、消化内镜检查等。三、渗出液与漏出液的鉴别指标漏出液渗出液原因非炎症所致炎症、肿瘤或物理化学刺激外观淡黄、浆液性不定，可为黄色、脓性、血性、乳糜性透明度透明或微混多混浊比重1.0181.018凝固不自凝自凝黏蛋白定性阴性阳性蛋白质定量30g/L30g/LLDH活性在正常血清活性范围内增高、为血清2.530倍细胞计数常100106个/L常500106个/L细胞分类以淋巴细胞为主根据不同病因，分别以中性粒细胞或淋巴细胞为主细菌学检查阴性可找到病原菌细胞学检查阴性可找到肿瘤细胞四、良性与恶性胸水的鉴别1.类肺炎性胸腔积液胸水呈草黄色甚或脓性，白细胞明显升高，以中性粒细胞为主，葡萄糖和pH降低。2.恶性胸腔积液常由肺癌、乳腺癌和淋巴瘤等所致。胸水多呈血性、量大、增长迅速，CEA或其他肿瘤标志物升高，乳酸脱氢酶（LDH）多大于500U/L，胸水脱落细胞检查、胸膜活检、胸部影像学、支气管镜等，有助于进一步诊断。结核性胸膜炎一、病因和发病机制结核性胸膜炎发病有两个基本条件：结核杆菌及其代谢产物到达胸膜；机体对结核杆菌及其代谢产物敏感性增高。两者缺一不可。胸膜下干酪病变及肺表面的干酪空洞向胸腔破溃为结核性脓胸最常见原因，可分为急性脓胸和慢性脓胸。二、临床表现（一）症状1.发热热型多为不规则、弛张热，体温可高达3940C。2.胸痛干性胸膜炎阶段可有胸痛，随胸水的渗出，胸痛减轻，当胸水吸收，胸膜粘连，再次出现胸痛直至炎症消退，疼痛消失。3.呼吸困难胸水量较大时，病人有明显呼吸困难。4.其他脓胸患者常感胸闷、气短。合并支气管胸膜瘘时有刺激性咳嗽、大量脓痰。（二）体征干性胸膜炎：患侧胸壁可闻到胸膜摩擦音。渗出性胸膜炎：患侧呼吸运动受限，患区叩诊浊音或实音，语颤减弱或消失，呼吸音减弱或消失。脓胸：多呈慢性消耗病容，患侧胸廓塌陷，肋间隙变窄，气管纵隔向患侧移位。三、实验室检查1.胸水多呈草黄色，少数为血性胸水。2.符合渗出液的一般表现。3.急性期有核细胞分类以多核细胞为主，以后以单核细胞为主。4.多数情况下胸水ADA45U/L。5.胸水找结核菌和胸水结核菌培养的阳性率不高。6.胸膜活检：发现典型的干酪样坏死病变或抗酸染色阳性有确诊价值。7.血中白细胞总数可增高或正常，淋巴细胞为主，ESR增快。四、诊断与鉴别诊断1.诊断。2.鉴别诊断详见概述部分内容。【直击考点】若胸腔积液中ADA45U/L，强烈提示结核性胸膜炎。五、治疗1.一般治疗休息、加强营养支持。2.抗结核治疗方案同肺结核。3.为防止胸膜粘连，应当积极穿刺抽液，每周23次。对结核中毒症状重、多发浆膜腔积液患者，可酌情使用糖皮质激素。类肺炎性胸腔积液一、病因和发病机制常由于细菌性肺炎累及胸膜所致，也可见于肺脓肿、支气管扩张或肺癌合并感染等。任何可引起肺部感染的细菌均可产生胸腔积液。二、临床表现和分类（一）临床表现急性起病，发热、寒战、胸痛、咳嗽、咳痰和血白细胞增高，有肺部炎症和积液的体征。类肺炎性胸腔积液（二）分类1.Light分类法；2.ACCP分类法1类：胸液为少量游离积液；2类：胸液为小至中量游离积液；3类：胸液符合以下三项指标中的至少一项。4类：胸液为脓液。三、实验室检查胸腔积液早期为无菌性浆液性渗出，pH7.30，葡萄糖3.3mmol/L，LDH500U/L，细胞分类以多形核细胞为主。典型类肺炎性胸腔积液，表现为脓性渗出，pH7.10，LDH1000U/L，中性粒细胞总数在10109/L以上，此时胸腔积液涂片革兰染色或细菌培养可阳性。四、诊断与鉴别诊断临床症状、体征+胸部X线检查确定肺部炎症，对每一例肺炎患者最初的检查都要注意是否有类肺炎性胸腔积液的存在。该病须与胸膜疾病、肺脓肿、肺癌合并感染相鉴别。五、治疗（一）抗生素选择所有类肺炎性胸腔积液患者均给予抗生素治疗。（二）胸腔积液的处理临床观察、治疗性胸腔穿刺、胸腔插管引流、胸腔内注入纤溶药物、电视辅助胸腔镜手术、胸膜剥脱术、开窗引流。恶性胸腔积液一、病因和发病机制恶性胸腔积液病因中肺癌、乳腺癌和淋巴瘤是最常见的三大原因，其他卵巢癌胸膜转移、肉瘤、胃肠道肿瘤、和泌尿生殖系统肿瘤也可引起恶性胸腔积液。发病机制是胸膜的通透性增高。二、临床表现（包括间皮瘤）最常见的症状是呼吸困难、胸部钝痛、体重减轻、全身乏力、食欲缺乏。恶性胸膜间皮瘤患者胸痛通常较严重，呈酸痛感，难以控制。患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失，可伴气管、纵隔向健侧移位。三、实验室检查1.外观为血性或黄色浑浊状，大多为渗出液，少数为漏出液。2.胸水肿瘤标志物检查常为阳性，ADA常小于40U/L。3.大约60%病人第1次送检标本中就能查到癌细胞，如果连续3次分别取样，则阳性率可达90%。4.肿瘤标志物，如CEA、CA125、CA19-9等显著升高有辅助诊断意义。四、治疗1.全身化疗2.胸膜腔内化疗。3.纵隔放射治疗。4.留置胸腔导管引流。5.化学性胸膜粘连术。6.其他治疗症状治疗、胸-腹腔分流术、胸膜切除术等。7.恶性胸膜间皮瘤的治疗。其他原因胸腔积液一、结缔组织病（一）类风湿胸膜炎类风湿关节炎有时会累及胸膜1.表现：胸痛、发热，合并胸腔积液时有呼吸困难。2.胸腔积液的特征性：葡萄糖1030mg/dl，高LDH700U/L，pH7.20，且RF的效价1：320。（二）狼疮性胸腔积液系统性红斑狼疮或药物性狼疮患者合并胸腔积液，表现为胸痛、发热，治疗与类风湿胸腔积液相反，SLE引发的胸腔积液对糖皮质激素很敏感。二、乳糜胸乳糜胸的特点为胸水中含有大量甘油三酯，淋巴细胞比例增加。最常见原因为创伤