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第七章 缺血-再灌注损伤 （Ischemia Reperfusion injury）,患者，男，54岁，因胸闷、大汗1h入急诊病房。体查：血压65/40mmHg，意识淡漠，心率37次/min，律齐。既往有高血压病史10年，否认冠心病史。心电图示度房室传导阻滞。给予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等进行扩冠治疗。入院上午10时用尿激酶静脉溶栓。10时40分出现阵发性心室颤动（室颤），立即给予除颤，至11时20分反复发生室性心动过速、室颤，共除颤7次，同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心律转为窦性，血压平稳，意识清楚。冠状动脉造影证实：右冠状动脉上段85%狭窄，中段78%狭窄。,病例分析,为什么在溶栓后出现严重的心律失常?,第一节 概述,临床：, 休克微循环再通 冠脉解痉、各种动脉搭桥术 心脑血管栓塞再通（经皮腔内冠脉血管 成形术-PTCA) 心肺手术体外循环后心肺复苏 断肢再植、器官移植血供恢复等,缺血-再灌注损伤概念 ：缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象称为缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury).,从实践到理论地总结,缺血-再灌注损伤特点： 1.可逆损伤 不可逆损伤 2.具有器官普遍性 “氧反常”（ oxygen paradox ) “钙反常”（ calcium paradox ) “pH反常” （ pH paradox ),1、原因 先缺血，后再灌 2、 影响因素 (1) 缺血、缺氧时间 (2) 需氧程度 (3) 侧支循环 (4) 再灌注条件,第二节 原因和条件,活性氧的作用 钙超载 白细胞的作用 高能磷酸化合物生成障碍,第三节 发病机制,一、活性氧的作用,Fenton 反应,脂性自由基指氧自由基与多不饱和脂肪 酸作用后生成的中间代谢产物，包括 烷自由基（L）、烷氧自由基（LO）、 烷过氧自由基（LOO）等。,3、单线态氧 (single oxygen)：是一种激发态氧，其氧分子两个外层电子轨道中的电子发生反向自旋改变，使外层轨道两个电子自旋方向相反，氧分子的反应能力大大增加。这种氧分子在紫外光谱中呈现一条单线，故称单线态氧。,1. 线粒体内单电子还原生成氧自由基增加 2. 血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶形成增加 3. 白细胞呼吸爆发产生大量活性氧 4. 儿茶酚胺的自身氧化 5. 体内清除活性氧的能力下降,（三）缺血-再灌注时活性氧增多的机制,1、线粒体内单电子还原生成氧自由基增加,2血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶形成增加,3、白细胞呼吸爆发产生大量活性氧,（四）活性氧的损伤作用, 细胞膜结构破坏,1. 膜脂质过氧化（ lipid peroxidation）, 细胞器膜结构破坏, 溶酶体破裂释放溶酶体酶，破坏细胞 线粒体肿胀、功能障碍，产能减少 肌浆网Ca 2+
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