呼吸衰竭ppt课件

/,瑞金医院卢湾分院 严峻海,呼吸衰竭,呼吸衰竭(respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，并因此产生一系列病理、生理及代谢功能的紊乱。,定义,根据病理生理和血气分析，可将呼吸衰竭分为型（低氧血症不伴高碳酸血症）、型（低氧血症伴高碳酸血症）。 根据气体交换异常发生持续的时间可分为急性呼吸衰竭及慢性呼吸衰竭。,是指心、肺功能原来正常，但由于某种原因严重影响患者的通气和/或换气功能，迅速出现缺氧和/或二氧化碳潴留。,急性呼吸衰竭,1.窒息：如溺水、喉-气管异物堵塞、胃内容物反流误吸 2.中枢呼吸功能衰竭：如电击、脑炎、脑外伤、药物麻醉或药物中毒；,病因,3.神经肌肉疾患：如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力； 4.由于吸入刺激性气体、氧中毒、严重创伤、休克、大量输血特别是库血、严重感染、大面积烧伤、长骨骨折、脂肪栓塞、代谢紊乱、脏器功能衰竭，外科大手术等引起的肺损伤，导致肺间质急性渗透性水肿引起的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。,ARDS发病机制十分复杂，现尚未完全清楚，估计与反应细胞、介质和肺表面活性物异常有关。 多核白细胞、单核巨噬细胞、肺泡上皮细胞和血管内皮细胞等对ARDS的发生和发展起重要作用。,这些反应细胞受到细胞内毒素、免疫复合物、肿瘤坏死因子等激活后在肺内集聚，并释放大量氧自由基、蛋白溶解酶、花生四烯酸代谢产物等从而损伤肺部毛细血管内皮细胞、并释放介质、激活补体、凝血纤溶系统诱发其他介质释放产生级联反应，形成恶性循环。,另外由于多核白细胞的黏附、趋化、吞噬、杀菌等功能，使氧化酶活性加强，引起呼吸爆发，释放大量氧自由基。 再加上花生四烯酸代谢产物、肿瘤环死因子、血小板活化因子、白介素等能导致急性肺损伤的介质在肺内释放，以及肺表面活性物质生成减少及功能降低。,因此出现急性弥漫性肺损伤，肺毛细血管壁渗透性增加肺泡水肿，透明膜及微血栓形成、灶性肺泡萎陷、通气/血流比例失调、肺顺应性降低导致低氧血症及呼吸窘迫。 ARDS是急性肺损伤最后期的典型表现。,多在原发病发生1272小时内急骤发病，易被原发病症状掩盖 除原发病的相应症状和体征外，主要表现为发热、呼吸频数、呼吸困难和/或呼吸窘迫 用一般氧疗不能改善，呼吸频率28次/分、咳血痰或血水样痰、烦躁不安、出汗、发绀 查体：呼吸急迫，发绀、早期肺部多无罗音，随病情发展，两肺可有干、湿罗音，偶有哮鸣音。,临床表现,X线胸片早期可正常或肺纹理增多 24小时左右随病情进展出现肺间质性浸润，呈网状、结节状、片状或融合成毛玻璃状阴影，可见支气管充气征，心影边缘尚清 晚期大片融合密度增高，心影边缘不清或消失，呈大白肺。,动脉血气分析早期示PaO2 1。,诊断依据： 1.有诱发ARDS的原发病危险因素； 2.1248小时内临床症状突然加重； 3.急性进行性呼吸窘迫，呼吸频率28次/分； 4.X线胸片示两肺间质性乃至实质性浸润；,诊断,5.以鼻导管或一般面罩吸高浓度氧亦难以纠正的低氧血症 6.氧合指数200mmHg； 7.肺动脉楔压18mmHg。 本病尚需与急性左心衰竭肺水肿、张力性气胸、急性肺栓塞、肺不张等鉴别。,ARDS的治疗原则： 1.积极治疗原发病； 2.纠正低氧血症：立即进行氧疗，尽可能快纠正低氧血症，使PaO2 60mmHg或SaO2 90%，但一般鼻导管吸氧无效，需行机械通气给氧，呼气末正压通气（PEEP），开始用的PEEP压力为35mmH2O，以后视病情调整；,治疗,3.注意液体平衡，在保证血容量足够、血压稳定的前提下，行控制液体输入量或加用利尿剂，每天5001000ml的体液负平衡以利水肿消退 4.积极控制感染：有针对性地使用抗生素；,5.糖皮质激素的使用：早期、短程、足量使用糖皮质激素，越早开始越好，一般用甲基泼尼松龙或地塞米松，疗程35天，如有效可适当延长； 6.适当应用氧自由基清除剂和抗氧化剂；,7.血管扩张剂：如一氧化氮吸入，山莨菪碱、前列腺素等 8.肺表面活性物质。 ARDS预后不良，病死率在50%左右，能康复者部分遗留程度不等的肺纤维化。,慢性呼吸衰竭是指在原有肺部疾病（如COPD、肺结核、慢性支气管哮喘，重症支气管扩张，肺间质纤维化、胸廓疾患等）的基础上，逐步出现肺功能降低，导致低氧血症和/或高碳酸血症者称之。 我国最常见的病因是COPD。,慢性呼吸衰竭,通气不足、弥散功能障碍、通气/血流比例失调、肺动-静脉分流、及耗氧量突然增大。 当患者虽有PaO2 降低及 PaCO2略高，但通气代偿适应仍能从事轻工作或日常生活活动时称为代偿性慢性呼吸衰竭。 一旦合并呼吸道感染或其他诱因，使呼吸功能降低急骤加重，出现PaO2明显降低，PaCO2显著升高，并伴有相关临床表现时，称为失代偿慢性呼吸衰竭。,由于低氧血症，高碳酸血症对中枢神经系统，循环系统、呼吸系统、造血系统、消化系统、泌尿系统的损害，故出现主要脏器一系列的生理功能紊乱及病理的改变，导致严重的临床病征。 在原有基础疾病的症状和体征上，又出现缺氧伴或不伴二氧化碳潴留的症状和体征，但早期缺氧和二氧化碳潴留临床表现无特异性，在疾病晚期才出现有意义的症状和体征。,常见的有：判断力障碍，动作不稳，进一步可出现烦躁不安、失眠、神志恍惚、谵妄、昏迷； 呼吸频率、节律和幅度改变，如呼吸困难、潮式呼吸、发绀；早期心动过速，血压升高，晚期心动过缓，血压下降、甚至休克，心律失常；消化道出血、肝大、肝功能异常； 蛋白尿、肾功能障碍、尿毒症、下肢浮肿等，但这些改变在呼吸衰竭缓解期后均能完全或部分恢复。,动脉血气分析示PaO2 60mmHg ，可伴或不伴PaCO2 50mmHg，但临床上以伴有PaCO2 50mmHg为常见。PH正常与否视代偿情况而定。,有慢性呼吸系统疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，在加上动脉血气分析示PaO2 60mmHg ，多伴PaCO2 50mmHg，当PaCO2升高 ，但PH7.35时，称为代偿性呼吸性酸中毒，如PH 7.35时，则称为失代偿性呼吸性酸中毒。动脉血气分析结果是慢性呼吸衰竭的主要诊断依据。,诊断,一、建立通畅的气道： 如吸痰及清除呼吸道内的胃返流物，痰液粘稠不易咳出时可用生理盐水或N-乙酰半胱胺酸雾化吸入，或口服或静滴祛痰剂，因患者多有程度不等的气道痉挛，故亦可用沙丁胺醇、溴化异丙托品等解痉剂吸入，必要时还可吸入、口服或静滴糖皮质激素；,治疗,二、氧疗：单纯缺氧患者的氧疗，可给于高浓度吸氧（35%）, 缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗,原则上应低浓度(2529%)持续给氧；,三、 1、适时、正确使用机械通气，增加通气量，减少CO2潴留。机械通气：气管插管或切开是常用的方式，但对患者有一定创伤，还会引起一定的并发症，而且慢性呼衰有可能反复发生，给患者带耒很大痛苦。近年采用面罩或鼻罩进行人工通气，取得较好的效果。,2、呼吸兴奋剂的使用：目前认为有利有弊呼吸兴奋剂有利于维持患者的清醒状态和自主咳痰等，但呼吸兴奋剂能增加呼吸运动，患者耗氧量及CO2产生量均增加，是呼吸肌更加疲劳，易加重呼吸衰竭。国内常用的有尼可刹米和洛贝林。,四、病因治疗 有针对性使用抗生素，呼衰失代偿常由