脑出血的病理生理与影像学

脑出血的病理生理与影像学,刘振川,概 述,本文所述自发性脑出血是指以高血压或脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）为病因的一类脑血管病，除外一些已知的出血原因：如，AVM、动脉瘤及凝血障碍等 常见病、多发病、危重病 病因上：高血压、CAA倍受关注，是遗传因素和环境因素综合致病的结果 治疗学：外科治疗的方法和疗效仍存在争议,（一）脑出血的病因学,1、发 病 率,欧美国家：成年人脑出血占全部脑卒中的10%20%；病死率23%52% 中国大陆：21%48%；病后一月内病死率30%50%；30%的存活者遗留功能障碍 最近，Cheung等报道：脑出血的病死率为22%，预后良好者35%（ Cheung RT,Zou LY .Stroke,2003,34:1717-1722）,2、脑出血类型（分类）,按部位：壳核、丘脑、皮质（层）下（脑叶）、小脑、脑干、尾状核头（或体）、脑室、胼胝体等 按出血部位之间的关系：壳核-局限型（内囊型、脑室型）、丘脑-局限型（内囊型、脑室型） 近年来，依据出血原因简单分为两类： 脑叶出血指出血位于额、颞、顶、枕叶皮质 或皮质下，常不伴有明显的高血压； 深部出血基底节区、脑干和小脑等部位的出血,3、发病机制,脑出血是一种多因素疾病。脑出血的家族聚集性较高，提示遗传因素在脑出血的发病中起重要作用 目前认为：脑叶出血和深部出血的病因不同脑深部出血与高血压病密切相关；脑叶出血可能主要由CAA引起 高血压和CAA可能是脑出血最重要的危险因素,3.2 遗传因素:脑叶出血,CAA是指淀粉样物质（-淀粉肽等）沉淀在脑动脉的肌层，特别是皮质和软脑膜动脉，引起局部脑血管的变性，使受累动脉失去收缩功能 ApoE是一种糖蛋白，是脑内胆固醇和脂质运输的主要中介产物，对膜的维持和修复有重要作用 apoE有2、 3、 4三种不同等位基因 apoE 2、 4在脑叶出血患者的阳性率远远高于脑深部出血,3.2 遗传因素:脑叶出血,4 可以加速淀粉样物质在脑血管的沉淀，促使CAA的发生 2能加速淀粉样病变血管壁的衰老进程，促使病变血管破裂，从而导致脑叶出血 所以，ApoE 的等位基因2和4与脑叶出血密切相关的基因型,3.2 遗传因素:脑深部出血,高血压病是遗传相关性疾病 深部脑出血与高血压密切相关,故这类出血被称“高血压（性）脑出血” 50%的原发性脑内出血患者患有高血压病 在血管病变的基础上应激性血压升高所致 尤其舒张压升高(90mmHg)是脑出血复发（再出血）的重要危险因素,3.3 其他病因研究,血小板活化因子（PAF）乙酰化水解酶的缺乏 凝血因子 Val 34Leu的突变，可能有利于生成较弱的纤维蛋白结构，促发脑出血 染色体：Morrison等研究发现，影响高血压和卒中的易感基因位于13号（白人）和19号（黑人）,（二）脑出血的病理生理学,1. 病理改变:血肿的生化改变,脑内血肿的主要成分为血红蛋白(HB)，脑出血一旦发生，随时间的推移，HB自身发生演变 含氧血红蛋白（HBO2）脱氧血红蛋白（DHB）正铁血红蛋白（MHB）含铁血黄素的演变规律 血肿分期：超急性期（24h）急性期（27d）亚急性期（830d） 慢性期（1月末2月末）残腔期（2月后数年）,2. 病理改变：原发性脑损害,脑组织的直接破坏（直接物理效应）： 脑出血形成的血肿之占位，使神经组织和纤维的联系中断，是造成严重症状的主要因素，也是导致幸存者神经功能障碍难以恢复主要原因 脑组织的移位和变形： 多见于白质，是产生临床症状的又一原因。如，内囊结构的移位可产生“三偏征”；中线结构的移位可产生脑干和锥体束症状。对此，血肿清除或吸收可使神经功能障碍改善,3. 病理改变：继发性脑损害 脑水肿,血管源性脑水肿：出血所释放的神经毒性物质（凝血酶、血红蛋白及降解产物、白细胞、多种细胞因子等）对脑细胞的损害、血脑屏障破坏所致 细胞毒性脑水肿：血肿周围的脑组织受压迫造成缺血缺氧、出血所释放的神经毒性物质对脑细胞的损害所致 间质性脑水肿：多见于梗阻性脑积水,脑水肿-细胞毒性脑水肿、血管源性脑水肿,脑 水 肿,4. 病理改变：颅内压增高,血肿本身占位 血肿本身占位+脑水肿 血肿本身占位+脑水肿+脑积水（脑脊液循环障碍）,（三）脑出血的影像学,脑出血的分期及血肿生化改变与CT征象、MR信号特征,脑内血肿的自然演变-血肿再扩大,脑内血肿的自然演变-血肿再扩大,脑内血肿的自然演变,脑内血肿的自然演变,脑内血肿的自然演变,血肿再扩大的原因 患者因素 凝血功能障碍 血压持续升高 烦躁不安、过度用力 医者因素 过度应用脱