《呼吸衰竭大专》PPT课件.ppt

病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。 体检:BP 80/50 mmHg, 呼吸12次/分；给与输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部X光片无明显异常。 血气分析： pH = 7.47, PaO2: 65mmHg, PaCO2：33 mmHg,病例分析,因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理,给予40%的氧气吸入。,入院24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部X光片显示弥散性雾状浸润。PaO2：35 mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜间织变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。,呼 吸 衰 竭,Respiratory failure,漯河医学高等专科学校病生教研室,知识框架,病理生理教研室,Internal Respiration,External Respiration,Gas Transport,呼吸是摄取氧并排出二氧化碳的过程。,概述,呼吸衰竭的概念,呼吸衰竭是指外呼吸功能严重障碍，导致动脉 血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增 高的病理过程。判断呼吸衰竭的主要血气标准 PaO260mmHg（6.65KPa）,呼衰的分类,按照血气变化分为： 低氧血症型 （型） 高碳酸血症型（型）,按原发病变部位 不同分为： 中枢性呼衰 外周性呼衰,按病程经过不同 分为： 急性呼衰 慢性呼衰,维持正常的外呼吸功能的条件,正常的中枢神经系统的调控 健全的呼吸肌 完整的胸廓 完善的肺循环 结构与功能均正常的肺泡 通畅的气道,第一节 病因和发病机制,病因与发病机制,肺通气功能障碍,限制性通气不足,阻塞性通气不足,一.肺通气功能障碍,病因与发病机制,病因与发病机制,限制性通气不足:吸气时肺泡扩张受限所引起的肺泡通气不足 常见原因： 1. 呼吸中枢受损 2. 呼吸肌运动障碍 3. 胸廓或肺顺应性降低,顺应性1/弹性阻力,严重的胸廓畸形 脊柱后侧突 多发性肋骨骨折 肥胖 胸膜增厚,胸廓的顺应性降低,胸廓的弹性阻力增加,病因与发病机制,阻塞性通气不足:呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增加的肺泡通气不足称。 1.中央气道阻塞 阻塞位于胸外，吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内，呼气性呼吸困难 2.外周气道阻塞 呼气性呼吸困难,病因与发病机制,气道阻塞位于中央气道的胸外部位,病因与发病机制,病因与发病机制,限制性 通气不足,阻塞性 通气不足,肺泡通 气量减少,PaO2,PaCO2,型呼衰,病因与发病机制,二.肺换气功能障碍,肺换气功能障碍,弥散障碍,解剖分流 增加,通气血流比值失调,气体的弥散量取决于,弥散障碍,肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间,弥散障碍,引起弥散障碍的原因,弥散障碍,弥散面积减少（ 35 m2 ；正常80 m2） 肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿 肺泡膜厚度增加（正常总厚度 1m ） 肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜,通气血流比例失调,V/Q=0.8(4/5),O 2,CO 2,V血,A血,通气血流比例失调,部分肺泡通气不足 V/Q0.8（功能性分流）,V血,A血（PaO2）,通气血流比例失调,部分肺泡血流不足V/Q0.8,O 2,CO 2,V血,A血（PaO2 ）,VA/Q比值失调时的血气变化,单纯VA/Q失调的情况下，病人出 现I型呼吸衰竭。,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。,原因： 化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 生物因素：冠状病毒 全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析,肺水肿 透明膜形成,肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛,微血栓形成 肺血管收缩,弥散障碍,功能性分流,死腔样通气,PaO2 PaCO2 N或,ARDS引起呼吸衰竭的机制,功能代谢变化,一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱,CO2潴留,呼吸性酸中毒,严重缺氧,代谢性酸中毒,通气过度,呼吸性碱中毒,低钾低氯,代谢性碱中毒,功能代谢变化,二、呼吸系统变化,PaO2 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢 PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中枢,心血管中 枢兴奋,轻度 PaO2 PaCO2,功能代谢变化,三、循环系统的变化（代偿）,功能代谢变化,三、循环系统变化（失代偿）,右心衰竭机制,慢性阻塞性肺疾病,缺氧,红细胞代偿性增多,缺氧和酸中毒,功能代谢变化,四 中枢神经系统变化,肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 发病机制： 1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张 、脑细胞水肿、脑间质水肿 2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 -氨基丁酸生成增多中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神经细胞损伤,功能代谢变化,五 肾或胃肠变化,缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭。 缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成。,呼吸衰竭的防治原则,病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。 体检:BP 80/50 mmHg, 呼吸12次/分；给与输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部X光片无明显异常。 血气分析： pH = 7.47, PaO2: 65mmHg, PaCO2：33 mmHg,病例分析,因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理,给予40%的氧气吸入。,入院24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部X光片显示弥散性雾状浸润。PaO2：35 mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜间织变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。,患者在入院24小时后的症状为何种 疾病, 其特点是什么? 患者入院24小时后PaO2下降的病理 生理机制是什么？ 如何纠正该患者的缺氧问题？,Questions,答案 1. 患者在入院24小时后的症状为急性呼吸窘迫综合征，其特点是由急性肺损伤引起低氧血症。 2. 由于烧伤及烟雾吸入，导致患者肺部大量中性粒细胞在趋化因子作用下聚集于肺，黏附于肺泡毛细血管内皮，释放自由基，蛋白酶和炎性介质等，损伤肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞。这些因素可使肺弥散功能障碍。另外肺泡型上皮细胞损伤使肺泡表面活性物质生成减少，使肺泡表面张力增高，形成肺不张。另外肺内炎性介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。以上因素均使PaO2降低，导致低氧血症，即型呼吸衰竭。 3. 因为该患者是型呼吸衰竭，无CO2潴留，可吸入较高浓度的氧（一般不超过50），来纠正缺氧。,限制性通气障碍：,肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。,原因,机制,肺通气功能障碍,Thank You !,肺组织广泛纤维化,肺组织 变硬,肺顺应性,肺泡表面活性物质减少,肺泡表面张力,肺泡易于回缩,弹性阻力,缺氧和酸中毒,肺性脑病的发生机制:,1. 脑血管受损,脑血管内皮受损,颅内压升高,2. 脑细胞受损,缺氧,酸中毒,某特发性肺间质纤维化患者,男，33岁，因气短入院。体检：体温 36.5，心率 104次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，紫绀，两肺底有细湿罗音。肺活量 1000ml(正常成年男性3500ml,)。血气分析：PaO2 58mmHg，PaCO2 32.5mmHg（正常40mmHg），pH 7.49(正常7.35-7.45)。 问：（1）该病人发生了哪型呼吸衰竭，机制如何？ （2）病人为什么发生呼吸困难？ （3）该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱。,病例分析,参考答案： （1）该病人发生了I型呼吸衰竭(因呼吸加快)。主要机制是部分肺泡限制性通气不足，弥散障碍和通气血流比例失调。 （2）肺顺应性降低，牵张感受器或肺泡毛细血管