人体解剖学3细胞神经与肌肉生理课件

,神经与肌肉生理,屏障作用,细胞膜：一切动物细胞都被一层薄膜所包被，它分隔细胞内容物和细胞周围环境（主要是细胞外液），使细胞能相对独立于环境存在 物质转运 跨膜信息传递 能量转换,与物质、能量和信息的跨膜转运与转化有关,细胞膜的跨膜物质转运功能,单纯扩散：生物体系中，细胞外液和内液都是水溶液，溶于其内的各种溶质分子，只要是脂溶性，就可能按扩散原理作跨膜运动或转运 易化扩散：不溶于脂质或溶解度小的物质，通过膜结构中一些特殊蛋白质分子的协助，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动,载体介导,通道介导,载体介导,通道介导,主动转运：通过细胞本身的某种耗能过程，将某种物质的分子或离子由膜的低浓度一侧移向高浓度一侧的过程,出胞：主要见于细胞分泌活动 入胞：细胞外某些物质团块进入细胞的过程,细胞膜的跨膜信号传递功能,具有特异感受结构的通道蛋白质完成的跨膜信号传递 化学门控通道 电压门控通道 机械门控通道,由膜特异受体蛋白质、G-蛋白和膜的效应器酶组成的跨膜信号传递系统,细胞的兴奋性和生物电现象,兴奋性：活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力，即组织受到一些外加的刺激因素，可以应答性地出现一些特定的反应或暂时性的功能改变 可兴奋细胞/组织：神经和肌肉组织，某些腺细胞 兴奋：不同组织或细胞受刺激而发生的反应 刺激：细胞所处环境因素的任何改变，亦即各种能量形式的理化因素的改变 刺激引起兴奋的条件：强度，持续时间及刺激强度对于时间的变化率 阈强度/阈刺激/阈值：产生动作电位所需的最小刺激强度，是衡量组织兴奋性高低的指标,静息电位：细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差(-10100mV) 多数细胞静息电位表现为膜内较膜外为负 动作电位：当细胞受到一个有效刺激后，其膜电位会在静息电位的基础上发生一次可以沿着细胞膜快速传导的一过性电位波动，这种发生在细胞膜上的电波即为动作电位 绝对不应期：在组织接受前面一个刺激而兴奋后的一个较短时间内，无论再受到多么强大的刺激，都不能再产生兴奋，即在出现的任何刺激均“无效”的时期 相对不应期：在绝对不应期后，第二个刺激有可能引起新的兴奋，但使用的刺激强度必须大于该组织正常的阈强度,Repolarization （复极化）：细胞先发生去极化，然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复 Hyperpolarization（超极化）：静息电位增大，膜内外电位差增大的状态,Polarization (极化)：静息电位存在时细胞膜电位外正内负的状态 Depolarization (去极化/除极)：静息电位减小，倾向于消除膜内外电位差的状态 Overshoot (超射)：动作电位上升支中零电位线以上的部分,Relationship between excitation and AP,构成动作电位主要部分的脉冲样变化,后电位：锋电位下降支最后恢复到静息电位水平前，膜两侧电位经历的一些微小而缓慢的波动，一般是先有一段持续5-30ms的负后电位，再出现一段延续更长的正后电位,（去极化后电位）,（超极化后电位）,相对不应期后，组织经历的一段兴奋性轻度增高的时期,超常期后，组织经历的一段 兴奋性低于正常的时期,Measurement of resting potential (RP),静息电位产生机制,细胞膜上存在离子泵的作用，静息状态下细胞内外各种离子分布不均匀；细胞膜是选择性半透膜，在不同状态下对各种离子的通透性不同 在静息时细胞膜发生的离子流动主要是K+的外流，推动K+外流的基本动力是膜内外K+的浓度差；静息电位主要是K+外流达到的平衡电位，膜内K+向膜外扩散是形成静息电位的主要离子基础,正常情况下，细胞外液是造成细胞内外K+浓度差主要变动因素 钠泵功能的正常运转是维持正常静息电位的关键因素,K+平衡电位 (EK)：使K+离子处于电-化学平衡状态时的膜电位差；主要由膜两侧K+浓度差决定 哺乳动物可兴奋细胞EK：-78-100mV,特点：全或无 与静息电位的区别： 动作电位是电位连续快速变化的过程，静息电位是膜内外之间一个稳定的电位差 动作电位一经产生便会沿着细胞膜向四周快速传播，静息电位不能传播 动作电位是细胞受刺激后处于兴奋状态的标志，静息电位标志细胞未受刺激处于静息状态,动作电位,动作电位产生机制,电压门控钠通道 钙通道 Na+平衡电位 (ENa)：內移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止Na+的净移入时膜内所具有的电位值,Na+ channel is voltage dependent Stimulusa few Na+ channels open membrane depolarizationwhen reached the firing levela great amount of Na+ channels open (regenerative cycle) APs burst,Three states of Na+ channel,锋电位之后，细胞膜电位虽然恢复，但是离子分布状态与兴奋前不同,阈电位：触发产生动作电位的膜电位的临界值；阈刺激强度下细胞去极化所达到的膜电位水平。即能够触发细胞膜上的电压门控钠通道以正反馈方式（再生性循环）全面开放的临界膜电位水平 约较静息电位的绝对值小10-20mV 只要刺激大于能引起再生性循环的水平，膜内去极化速度就不再决定于原刺激的大小；整个动作电位上升支的幅度也只决定于原来静息电位的值和膜内外的Na+浓度差，与刺激无关（“全或无”） 阈强度：作用于标本时能使膜的静息电位去极化到阈电位的外加刺激的强度,动作电位产生条件,局部反应/局部反应电位：产生于膜局部的、较小的去极化反应 不表现为“全或无”特征 不能传导 可以总和叠加 （时间总和、空间总和）,动作电位的传导,无髓神经纤维局部电流传导,有髓神经纤维跳跃式传导,传导速度 神经纤维直径 髓鞘 温度 年龄,传导的一般特征 生理完整性 双向传导性 绝缘性传导 全或无 相对不疲劳性,神经干复合动作电位,一束神经纤维上许多纤维电活动成分的总和 动作电位的幅度不符合“全或无” 直径越粗大，其兴奋阈值越低、动作电位的幅度越大，传导速度越快 神经干中不同的纤维传导速度不一致 分类：根据纤维的传导速度和后电位特点 （A、B：有髓鞘；C：无髓鞘）,肌肉的兴奋与收缩,神经肌肉接头的兴奋传递,传递：兴奋在细胞之间的传播过程 运动单位：一个运动神经元的轴突及其所支配的全部肌纤维构成的一个功能单位,接头前膜/突触前膜：神经轴突末梢的细胞膜,接头后膜/突触后膜/终板膜：肌细胞膜,突触小泡：轴突末梢内含有的大量直径约50nm的囊泡状结构,神经递质：神经末梢释放、在突触间隙起传递信息作用的特殊化学物质,突触间隙/接头间隙,终板电位：终板膜上的去极化电位变化，是兴奋在神经肌肉接头处传递完成的标志（电位性质：去极化；电位大小：分级式；无不应期；总和效应）,兴奋-分泌偶联：细胞将电兴奋过程转变为化学分泌过程，即将电信号转变为化学信号释放的中介联系过程,单向传递 突触延搁 易受环境变化影响,神经肌肉接头处传递兴奋的特点,肌原纤维和肌小节 肌细胞由大量的肌原纤维组成，每条肌原纤维两 Z 线之间的区域，称为肌小节，是肌细胞收缩和舒张的最基本的单位,骨骼肌细胞的收缩,骨骼肌纤维(肌细胞)的组成成分,骨骼肌纤维,肌膜 (细胞膜),肌浆 (细胞质),细胞核 (多核) 内涵物，糖元,细胞器：线粒体，核蛋白体，高尔基器,肌原纤维,肌管系统,粗肌丝: 肌凝蛋白(Myosin),细肌丝:,肌纤蛋白(Actin) 原肌凝蛋白(Tropmysin) 肌钙蛋白(Troponin),横管系统 (肌膜凹陷),纵管系统,(肌球蛋白),(原肌球蛋白),(肌动蛋白),(原宁蛋白),肌丝的分子组成 A：构成肌球蛋白分子的肽链 B：肌球蛋白分子在粗肌丝中的方位 C：细肌丝的分子组成,肌管系统 横管/T管：与肌原纤维垂直走行，是肌细胞膜在明暗交接的Z线处（骨骼肌）或附近（心肌）垂直内陷到细胞深处的管道，在凹陷的断面反复分支成网，包绕每条肌原纤维 纵管/L管：与肌原纤维平行走向，是细胞内部交织成网状的肌质网，包绕肌原纤维周围,正三角形排列,正六边形排列,每根粗肌丝被6根细肌丝包绕,终池：肌质网在横管附近膨大，其内部储存很高浓度的Ca2+ 三联体：横管与其两侧终池构成，联结横管传来的电信息和终池的Ca2+释放，完成横管向肌质网信息传递,肌小节,暗 带,明 带,光镜下，肌原纤维呈明暗相间、规则交替的节段；暗带主要是粗肌丝，明带由细肌丝组成 肌小节：两条Z线之间的结构,M线：暗带中央的横线，是将许多粗肌丝联结一起的结构 H区：M线两侧相对明亮的区域，由粗肌丝组成 Z线：明带中央一条与肌原纤维垂直的横线，是联结细肌丝的结构,骨骼肌收缩机制（滑行学说）,外部表现 肌肉收缩时，细肌丝向粗肌丝中间滑行，使相邻的Z线相互靠近，肌小节长度变短，表现为整个肌细胞或整块肌肉的收缩 分子结构 Ca2+通过与肌钙蛋白结合，诱发横桥和肌纤蛋白之间的相互作用,骨骼肌细胞收缩时肌原纤维缩短并非肌丝本身的卷曲和缩短，而是通过粗细肌丝在肌小节内互相滑行的结果,粗肌丝由肌凝蛋白（肌球蛋白，myosin）分子组成 肌凝蛋白分子由6条肽链构成，包括一对重链和两对轻链，总体呈杆状 在粗肌丝内肌凝蛋白分子的杆均朝向M线平行排列，形成粗肌丝主干，其头部规则分布在粗肌丝表面形成横桥,横桥的作用 与细肌丝上结合位点可逆性结合，横桥扭动可拉动细肌丝向M线方向移行，然后与结合位点分离，再与新的结合位点结合 具有ATP酶作用，分解ATP释放能量，供拉动细肌丝滑行,肌动蛋白分子呈球状聚合成两条链并互相缠绕成螺旋状，构成细肌丝主干 原肌凝蛋白分子首尾相连，走行于肌动蛋白双螺旋浅沟旁，在肌细胞静息时阻止肌动蛋白与横桥头部结合，调节肌肉收缩 肌钙蛋白结合于原肌凝蛋白分子，由3个亚单位组成，每分子肌钙蛋白可结合4个Ca2+，并通过其构象改变启动肌肉收缩,调节蛋白： 原肌凝蛋白 肌钙蛋白,伴肌动蛋白,骨骼肌收缩的基本过程：粗肌丝横桥分解ATP的化学能量转变为拉动肌动蛋白向移M线方向的机械能过程,舒张状态,收缩状态,Process of contraction：filament sliding,横桥周期：横桥与肌动蛋白结合、摆动、复位和再结合的过程,肌细胞兴奋时：动作电位沿肌膜和横管系统传播， 激活膜L-型Ca2+通道；终末池膜Ca2+ 释放通道 (RYR)开放，Ca2+顺浓度梯度扩散至肌浆，肌浆中 Ca2+ 浓度；Ca2+与肌钙蛋白结合，肌丝滑行，肌肉收缩 肌细胞兴奋后： Ca2+ 经Ca2+泵由肌浆纵管腔，肌浆 Ca2+浓度下降至兴奋前水平，解除Ca2+与肌钙蛋白结合，肌肉舒张,兴奋-收缩耦联 结构基础：三联体 耦联因子：Ca2+（终池膜上存在钙释放通道；横管膜或肌膜上有L型钙通道）,兴奋-收缩耦联：肌细胞膜的电兴奋与肌细胞内部的机械收缩活动连接起来的中介过程,横纹肌肌质网 Ca2+ 释放机制 钙触发钙释放机制示意图：肌膜去极化激活 L 型钙通道和 Ca2+内流， Ca2+ 结合肌质网的钙结合位点，钙释放通道开放； 电-机械耦联机制示意图：肌膜去极化引起 L 型钙通道电压敏感肽段位移，导致“拔塞”样作用，构象改变使肌质网钙释放通道开放（Katz AM，2001）,ryanodine 受体 (RYR),肌肉收缩的外部表现和力学分析,肌肉收缩的外部表现 根据长度是否变化： 等张收缩：肌肉收缩时，其长度缩短，整个过程张力不变 细肌丝产生滑行,等长收缩：肌肉收缩时，其长度不变，肌肉有收缩的张力 无细肌丝滑行 在体骨骼肌等长收缩：维持人体的位置和姿势,肌肉的收缩总是开始于张力增加，长度缩短发生在肌肉收缩力等于或超过负荷后,离心收缩,向心收缩,向心收缩（亦称作同心收缩，concentric contraction）：当肌肉收缩时，若肌动蛋白微丝向内滑行，使到Z线被拖拉向肌节中央而导致肌肉缩短；如引体向上动作，二头肌产生张力（收缩）并缩短，身体向上提升 离心收缩 （eccentric contraction）：肌动蛋白微丝向外滑行，使到肌节在受控制的情况下延长并回复至原来的长度；如在引体向上的下降阶段,刺激频率对骨骼肌收缩的影响,对不同刺激的收缩响应形式： 单收缩；不完全强直收缩；完全强直收缩,潜伏期,缩短期,舒张期,力学分析 前负荷：收缩前加上负荷，使肌肉初长度加大； 后负荷：收缩时加上负荷，不能增加初长度，但阻碍肌肉收缩,后负荷对肌肉收缩的影响 收缩过程：先等长收缩 后等张收缩 后负荷：0 最大值 收缩张力：0 最大值 肌肉缩短时间：早 晚 肌肉缩短速度：最快 0 肌肉缩短长度：长 0 机械功： 0 0,肌肉等张收缩时张力-