小儿及新生儿氧疗ppt课件

小儿及新生儿用氧,儿科：谢秀容,氧疗是治疗各种原因引起低氧血症和缺氧的重要对症措施。,一、目的,以适当的方式给患儿输送氧气，提高肺泡氧分压，改善肺泡气体交换，从而提高动脉血氧分压，纠正缺氧，同时为了防止缺氧对机体组织和器官的不良影响和损害。,二、缺氧的临床诊断,缺氧是急症，威胁患儿生命，在全面检查明确原因之前即需紧急处理，在此情况下，缺氧的诊断优先于病因的诊断。可根据缺氧的症状、体征和血气分析进行判断。,（一）缺氧的症状和体征,1、呼吸增快：足月新生儿安静时呼吸持续超过60-70次/min，严重者 80-100次/min，是患儿氧供不足时最早的增加通气和氧摄入的代偿方式。 2、吸气三凹征：在吸气时出现锁骨、胸骨上、下及肋间隙凹陷。 3、鼻翼扇动、鼻孔扩张：新生儿呼吸气流主要经过鼻道，呼吸费力时出现鼻孔扩张和鼻翼扇动。,7、神志改变：精神萎靡，反应差，肌张力低下，缺氧严重出现昏迷。 8、循环改变：肢端凉，皮肤毛细血管再充盈时间延长，心率小于100次/min。,（一）缺氧的症状和体征,（二）血气分析,血气分析对鉴别病因、分析产生缺氧的机制和指导治疗均有重要的指导意义。是确诊有无低氧血症和缺氧的直接证据。,正常新生儿PaO2为10.713.3KPa。小于10.7 KPa为低氧血症，小于6.7KaP（50mmHg）为缺氧，又称1型呼吸衰竭，提示换气功能障碍。如伴二氧化碳分压（PaCO2）升高大于6.7 KPa称2型呼吸衰竭，提示通气功能障碍，如果PaO26.7 KPa将不能满足机体细胞新陈代谢的需要，出现呼吸衰竭的症状体征，各组织器官也将受到缺氧的损害。如仅PaO2降低而PH值维持在正常范围（7.357.45），提示缺氧较轻或时间不长，机体尚处于代偿阶段，如PaO2降低伴PH下降和碱缺失较重，表明失代偿性代谢性酸中毒和缺氧较重或时间较长。,（二）血气分析,三、新生儿氧疗的不良反应,有人称氧气为“危险的药物”，过量也会有 不良反应 1、肺损伤 2、早产儿视网膜病（ROP） 3、神经系统损伤 4、其他,（一）氧对组织细胞的损伤,1、氧自由基的损伤作用 在高氧作用下，尤其是缺氧后吸高浓度氧，组织细胞产生大量氧自由基，新生儿清除氧自由基的能力比较差。氧自由基与细胞膜的多聚不饱和脂肪酸发生反应，破坏细胞膜结构，抑制细胞酶系统，破坏蛋白质和核酸结构，导致细胞死亡,2、细胞凋亡 氧损伤导致细胞死亡有多种方式，既有凋亡途径，也有非凋亡方式，导致细胞死亡的机理非常复杂,（一）氧对组织细胞的损伤,（二）肺损伤,肺是氧损伤的重要靶器官，长时间吸入高浓度氧可发生肺损伤 根据病情不同可分为急性肺损伤和慢性肺损伤,1、急性肺损伤 短时间内吸入较高浓度氧所致，大量炎症细胞浸润，释放细胞因子，导致肺损伤 主要病理表现为肺水肿、肺出血、炎症细胞浸润 毛细血管基底膜变薄、内皮细胞变性、线粒体肿胀 病情轻者临床表现不明显，常被原发病所掩盖 严重者临床表现为ARDS,（二）肺损伤,2、慢性肺损伤 新生儿出生不久需机械通气和高浓度氧治疗后，在生后28天仍依赖吸氧，肺功能异常。 由于机械通气、肺表面活性物质的普遍应用及早产儿管理技术的提高，早产儿存活率大大提高，发生率也呈增加趋势，在早产儿NRDS中，发生率达2030%,（二）肺损伤,（三）早产儿视网膜病（ROP）,早产儿氧疗与ROP的关系,、对氧的敏感性 、吸氧浓度 、动脉血氧分压 、吸氧时间 、吸氧方式 、其他相关因素,1、对氧的敏感性,（1）胎龄和出生体重 胎龄和出生体重越小，对氧越敏感 胎龄 32 w 出生体重 1500g 28w, 1000g 发生率显著增加 这是发生ROP的根本内在因素！,出生体重与ROP发生率 出生体重(g) ROP发生率(%) 750 90 750 999 78.2 1000 1250 46.9,1、对氧的敏感性,胎龄与ROP发生率 胎龄() ROP发生率(%) 27 83.4 2831 55.3 32 29.5,1、对氧的敏感性,（2）个体差异 种族、基因 白人ROP的发生率比黑人高,1、对氧的敏感性,2、吸入氧浓度,吸入氧浓度越高，ROP发生率越高 但目前很难有一个明确的氧浓度界限 一般认为FiO2 40%ROP发生率明显增加,3、吸氧时间,吸氧时间越长，ROP的发病率越高 目前很难有一个明确的氧浓度界限,4、氧疗方式,1、普通吸氧 头罩、鼻导管、暖箱 ROP发生率比较机械通气低 病情相对较轻,1、氧自由基损伤 脑组织代谢旺盛、耗氧量大，在高氧下易产生氧自 由基，脑组织含有丰富的不饱和脂肪酸，易被氧化， 神经细胞含有大量的溶酶体，溶酶体被氧自由基破坏 后，导致细胞死亡 因此中枢神经系统易发生高氧损伤,（四）神经系统损伤,（四）神经系统损伤,2、脑血管损伤 由于血脑屏障和脑血流的自动调节作用，及脑组织利用氧的速度快，常压氧不易导致神经细胞损伤，但常压氧可导致脑血管损伤 3、神经细胞损伤 在高压氧（HBO）下氧在血中的溶解速度显著加快，弥散到脑组织的氧大大增加，故在高压氧下神经细胞最容易受损伤。高压氧可引起选择性神经元死亡，常累及视前区、黑质、白质等,4、主要应临床表现 颅内压增高、惊厥、昏迷 严重者留有后遗症,（四）神经系统损伤,如何合理用氧,？,一、氧疗的指征,氧疗的具体指证包括临床指证和血气指证： 1.临床指征：明显的呼吸窘迫，表明已有缺氧，必须给氧。但对轻、中度缺氧是否需要给氧，需进行血氧测定，通常吸入空气时PaO2低于6.78.0 KPa（5060 mmHg）或TcSO2 85%，应给予吸氧。 2.血气指证：目前认为PaO27.3 KPa（55 mmHg），在新生儿相当于SaO290%，濒临失代偿的边缘，为氧疗的绝对指证，不能等到PaO2下降到6.7KPa才给氧。,二、氧疗方式,1、一般吸氧： 鼻导管吸氧:小儿1-2L/min 头罩吸氧：一般4-6L/min 暖箱吸氧 一般TcSO2 维持在88%-93%即可，不宜高于95%。,2、持续气道正压吸氧：经面罩吸氧不能解决低氧时可采取持续气道正压给氧，使肺泡在呼气末保持正压，有助于萎陷的肺泡重新张开。 一般压力为4-6cmH2O为宜。可用简易的水封瓶与加温湿化器连接鼻塞达到一定正压给氧，亦可与呼吸机相连正压给氧。,二、氧疗方式,空氧混合是最好的办法！ 中心供氧和空气 + 空氧混合仪 3、呼吸机：,二、氧疗方式,三、严格控制吸入氧浓度,低浓度氧： 40%，早产儿 30% 中浓度氧：40-59% 高浓度氧： 60%,如TcSO2在正常范围，尽可能调低FiO2 PaO2维持在5080mmHg， 或TcSO2 8893即可 不能超过95%,三、严格控制吸