治疗心功能不全的药物

医用基础药理学e-教案,王 堃 大连医科大学基础医学院药理教研室,治疗心功能不全的药物,治疗心功能不全的药物,心功能不全 及 充血性心力衰竭 Congestive heart failure, CHF 早期（代偿期） 晚期（失代偿期） CO，交感N（+） 心脏前后负荷 心肌收缩无力， CO，P， 心肌耗氧量 RAAS（+），血管收缩 TPVR 心脏扩大,治疗心功能不全的药物,分类 正性肌力药 强心苷 b1-R激动剂：多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂：氨吡酮 减轻心脏负荷药 血管扩张药：硝酸酯类 ACEI 硝普钠 利尿药：氢氯噻嗪,强心苷 cardiac glycosides 来源：玄参科、夹竹桃科植物 紫花洋地黄，毛花洋地黄 一级心苷：植物中原有的 二级心苷：提取过程经水解而得,治疗心功能不全的药物,体内过程 药物 起效时间 给药途径 t1/2 洋地黄毒苷 慢 PO 7 d digitoxin 地高辛 中 PO 36 hr digoxin 毒毛花苷K 快 iv 11 hr strophanthinK,治疗心功能不全的药物,治疗心功能不全的药物,治疗心功能不全的药物,正性肌力必需结构： C14的b构型羟基 C17为不饱和内酯环 作用强度和作用时间与糖的数目有关 C14的羟基与极性有关,药理作用 一 心脏 1 正性肌力作用 positive inotropic action （1）加强心肌收缩力，心肌张力，缩短收缩时间，心肌收缩敏捷 （2）明显增加衰竭心脏的CO，TPVR （3）不增加甚至降低衰竭心肌耗氧量,治疗心功能不全的药物,治疗心功能不全的药物,细胞外,细胞内,Na-K-ATPase,Na-K-ATPase,G,K+,Na +,Ca+,Na+,Na+ ,强心苷正性肌力作用机制,Ca+ ,正性肌力机制 强心苷与Na+ -K+ -ATPase结合，抑制酶活性，Na+ -K+交换受阻，细胞内Na+ ，膜内外Na+ 浓度梯度， Na+ - Ca+ 交换受阻，Ca+外流，细胞内Ca+ ，心肌收缩加强。,治疗心功能不全的药物,治疗心功能不全的药物,2 负性频率作用 negative chronotropic action 舒张期延长，心脏休息充分,心肌自身供血,P,利于衰竭 心脏恢复,机制：继发于正性肌力作用，使迷走神经兴奋。,3 对传导的作用 治疗量：窦房结自律性，中毒量，浦氏纤维的自律性,治疗心功能不全的药物,对心电图的影响 早期：T波改变，ST-段下降呈鱼钩状 后期：P-R间期Q-T间期,临床应用 1 慢性心功能不全：风心病，高血压，冠脉硬化，先 天性心脏病引起的心衰效果好 伴有房颤和心率加快的CHF效果最好,治疗心功能不全的药物,2 心律失常 （1）房颤 atrial fibrillation （2）房扑 atrial flutter （3）阵发性室上性心动过速 不良反应 1 胃肠道反应：恶心，呕吐，腹泻，厌食 2 NS反应：头痛，失眠，头晕，疲乏， 停药指征： a 视觉障碍：视力模糊，复视，阅读困难 b 色觉障碍：黄视，绿视,3 心脏毒性： （1）各型快速型心律失常：室早，二三联律，室速，室颤 （2）房室传导阻滞，窦缓 中毒的防治 （1）预防： 了解并防止诱发中毒因素： *水电解质紊乱：低血钾，低血镁，高血钙 *病理状态：心肌缺血，肝肾功能不良 识别中毒先兆，了解停药指征,治疗心功能不全的药物,治疗心功能不全的药物,