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文档简介

胸科手术麻醉的进展,胸内手术麻醉的进展是现代麻醉学技术的重要组成部分,胸内手术均采用全身麻醉,与一般全麻相比,开胸手术对机体的影响显著,特别是对呼吸和循环的管理要求很高,特别是近年来新开展的纵膈镜、胸腔镜(含脊柱外科)、肺灌洗术等,还有肺隔离技术的研究进展等。,一、肺隔离麻醉的进展,绝对指征:湿肺、大咯血 支气管胸膜瘘 单侧支气管肺灌洗 相对指征:全肺切除、肺叶切除 肺楔形切除 支气管手术 食管手术 胸椎手术 在手术中发生意外的相对指征就会变成绝对指征。,注意事项,主动脉瘤时插入双腔管可造成动脉瘤的直接压迫 前纵隔肿物时插入双腔管可造成肺动脉的压迫,双腔气管导管 支气管堵塞 Univent管 单腔支气管插管,方 法,(1)双腔管肺隔离法(略) (2)Wnivent管: 系一单侧管,导管前开一侧孔,其间通过一直径2mm的支气管堵塞器,堵塞器可在导管腔内前后移动。,插管方法:与普通气管插管相同,左侧堵塞时将导管逆时针旋转90,右侧堵塞时将导管顺时针旋转90,导管深度与普通导管相同。确认双肺呼吸音后插入支气管镜,在支气管镜帮助下将堵塞器送入支气管内,套囊充气后确定堵塞效果。堵塞器套囊不充气时即施行双肺通气。,优点: 保留导管方便 双肺单肺通气转换方便 能用于小儿 缺点: 因堵塞器导管较硬送入困难 有穿破支气管的可能 在不需隔离情况下意外堵塞器套囊充气可造成急性气道梗阻 隔离效果不稳定,管 理,(1)单肺通气时低氧血症的原因主要有下列因素 体位 HPV(缺氧性肺血管收缩) 导管位置不正确 气管压-过高(影响血液的重新分布) 麻醉方法不当(笑气比例过大等),二、单肺通气的研究进展,单肺通气(One-lung ventibation, OLV)是指开胸手术时选择性地进行健侧肺通气与麻醉。它的目的是防止血液或分泌物流向健侧肺,同时为外科手术提供一个安静而宽裕的术野。但是,OLV时灌注无通气肺的血液没有得到氧合就回到左心,造成静脉血掺杂,使得PaO2降低。OLV期间降至危险水平的显著低氧血症的发生率约为10%。如何降低OLV时肺内分流和怎样提高PaO2是单肺通气麻醉中的关键问题。,一、单肺通气的低氧血症机制,造成单肺通气低氧血症的原因有很多,其主要机制为: (一)通气侧肺VA/Q比值异常 侧卧位时,受重力影响,下肺血流多于上肺,但剖胸后,下肺受纵隔与心脏重力所压,加上横膈抬高,下肺顺应性比上肺差,导致通气不足,使VA/Q0.8,PaO2下降。因此在单肺通气时,必须给予充足的通气量,以改善VA/Q异常比值。,(二)非通气侧肺通气少或无通气而萎陷,肺内分流增加 开胸侧萎陷肺无通气,而肺血流未相应减少,通过非通气肺的血流未进行氧合而掺入动脉血,类似解剖分流,Qs/Qt增加,PaO2下降。非通气侧肺内分流量可达4050%,这种情况在2030分钟内下降最甚,之后因低氧而产生的肺血管收缩使非通气侧肺内分流减少至2025%。右肺血流较左肺血流多10%,故右肺手术时低氧血症的发生率高。,(三)低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction, HPV)机制 非通气肺低氧而产生的HPV增加了非通气肺的灌注压,使血流向通气肺转移,可保持最适VA/Q比值和提高气体交换的效率。HPV是机体耐受缺氧的一种重要的自身保护反应,是OLV中决定PaO2的重要因素。HPV这一反应发生得快,可发生于低氧后5分钟,60分钟达最大限度,持续约4小时。挥发性吸入麻醉药,扩血管药物均可抑制HPV反应。,HPV反应的确切机制至今尚未完全阐明,目前的研究主要归为两大学说:介质学说:认为低氧直接或间接作用于多种肺组织细胞,如血管内皮细胞、肥大细胞、血小板等,它们合成和释放多种血管活性物质,主要有前列腺素类(PGS)、前列环素(PGI2)、白三稀(LTS)、血小板激活因子(PAF),心房利钠肽(ANP),内皮细胞依赖松驰因子(EDRF),内皮细胞依赖收缩因子(EDCF)和内皮素(ET)。它们相互促进,又相互拮抗,共同完成肺血管张力的调节;直接机制:认为低氧直接刺激肺血管平滑肌细胞代谢活动,加速ATP的产生,用以维持肺小血管的收缩。低氧张力还可使肺血管平滑肌的细胞膜处于去极化状态,使细胞膜对Ca2+通透性增加,从而使肺血管平滑肌收缩。,除了以上两种主要机制外,神经因素也起一定的作用。有实验证明,大鼠毁髓后肺泡低氧引起肺循环阻力上升幅度比脊髓完整动物低,酚妥拉明可部分抑制HPV反应,表明完整的交感神经在HPV反应中具有一定介导作用。在低氧情况下,肺交感神经对肺血管收缩作用加强引起更大幅度的肺血管收缩反应。可见,HPV是多方面共同作用的结果。,抑制HPV的因素亦有很多,除了临床上经常应用的一些药物,比如吸入麻醉药、血管舒张药和甾体类抗炎药外,机体方面的因素也较多,主要有以下几方面:,(1)肺泡气氧分压是影响HPV的最主要因素,一般认为只要PaO2下降,HPV就立即发生,而且低氧状况不改善,HPV就持续存在。若低氧发生快,程度重,则HPV发生也快,效应也较高。 (2)混合静脉血氧分压(PvO2)过高或过低均抑制HPV。 (3)肺血管压力过高或过低均使HPV效应下降。 (4)低CO2血症对局部HPV有直接抑制作用。,(5)代谢性或呼吸性碱中毒均可抑制甚至逆转HPV,代谢性酸中毒增强HPV,呼吸性酸中毒直接增强HPV效应。 (6)HPV效应取决于肺低氧区所占的比值,当整个肺内氧张力降低,HPV表现为肺动脉压增高,达正常值2倍,肺内就没有可接受血液转移的区域。 (7)慢性肺疾患是影响HPV的另一因素,病程晚期肺血管平滑肌肥厚,阻力持续增加,对低氧张力的变化就失去反应性,HPV效应减弱。 (8)其他抑制HPV的因素有低温、血流加快及某些肺内感染所致的肺不张等。,(四)心排出量减少 开胸后胸腔负压消失,回心血量减少,手术操作压迫,低血容量,心律失常等因素使心排出量减少。 (五)其他因素: 如导管位置不明确,肺叶支气管被阻。气道压过高影响血流的重新分布。麻醉方法不当,笑气比例过大等均可导致低氧血症的发生。,二、单肺通气研究的进展,OLV时由于HPV抑制使Qs/Qt增加,PaO2降低,这是一个需要注意的关键性问题,在麻醉管理中依据对HPV的影响的研究,使用不同方法提高PaO2,保证OLV麻醉病人的安全,是目前单肺通气研究中的重点,现就临床上采用的各项措施的研究作以下综述。,(一)避免使用抑制HPV的麻醉药和麻醉措施 在麻醉药选择中应选用不抑制HPV的静脉麻醉药,但为了方便麻醉管理,可选用对HPV抑制轻微的卤族吸入麻醉药。麻醉药对HPV的影响的许多研究表明,大多数非吸入麻醉药和麻醉辅助药对机体的HPV没有影响。如氯胺酮、地西泮、硫喷妥钠、异丙酚、芬太尼、利多卡因、氟哌利多、吗啡等对HPV无影响。但巴比妥类如戊巴比妥可抑制HPV,阿芬太尼也可抑制HPV,与剂量相关。,因卤族吸入性麻醉药在临床上应用最多,所以对其研究也最多。大多数研究认为,卤族吸入性麻醉药对HPV抑制程度与浓度成正比。其对HPV抑制强弱为氟烷恩氟醚异氟醚。异氟醚1MAC抑制HPV 20%,其应用浓度是好不超出1.5MAC。最近有作者对七氟醚、地氟醚在OLV时进行了研究,发现七氟醚与异氟醚相当,地氟醚的肺内分流量明显低于七氟醚,对HPV影响最小,可完全用于胸科OLV。麻醉剂氧化亚氮有较小但持续的HPV抑制作用。,(二)通气频率和潮气量进行的研究 在OLV时,通气肺VT应在1012ml/kg。VT在810ml/kg可致FRC降低,导致通气侧肺不张。当VT15ml/kg时可增加通气侧肺血管阻力(类似于应用PEEP一样),使血流逆向流至非通气肺VT。采用1012ml/kg对PCO2和分流影响最小。呼吸频率应调整至维持PCO2在353mmHg水平,一般通气频率较双肺通气时增加20%。在单肺麻醉时只要双腔管位置正常,并不会影响CO2排出,重要的问题是不能过度通气,因为低碳酸血症会增加通气肺的肺血管阻力,抑制非通气肺的HPV,增加分流和降低PCO2。因此最佳通气参数应使PCO2维持在3740mmHg较为合适。,(三)增加高浓度氧的研究 现已研究证明,OLV时FiO20.3时,肺的氧毒性比率增加,但其发生机制不明了。,(四)非通气肺应用持续正压通气(CPAP)的研究 较低的CPAP (510cmH2O)用于非通气肺,可维持非通气肺的气道开放及肺泡内的气体交换,同时增加肺血管阻力,使血流转向下肺,这将改善动脉氧合,降低Qs/Qt。有作者研究了非通气侧肺加用Bain行CPAP的通气方式取得了较好效果。研究表明CPAP时氧流量大小及压力高低对提高PaO2效果无明显影响,而CPAP为10cmH2O时膨肺明显,不利于手术,主张采用5cmH2O为宜。非通气肺应用CPAP在某些情况下(如使用博来霉素的病人,FiO2需低于0.3时)是提高PaO2的一种好方法。,(五)通气肺使用PEEP的研究 OLV时,HPV效应减弱,功能关系的分流比值加大。当总的分流尚低于2030%,凭借吸入纯氧就能保持PaO2在100mmHg,可无生命危险。当HPV濒于失活、消失或不复存在时,即使吸纯氧常仍无济于事,PaO2还是偏低(60mmHg),所以对这类病人,可考虑使用通气肺PEEP提高PaO2。但PEEP对PaO2的影响是两方面的,一方面可增加通气肺功能残气量,防止气道和肺泡在呼气末关闭,减少不张区,减少低VA/Q比值的区域,且使肺顺应性增加;另一方面则增加肺泡压力,使血液流向无通气肺的比例增加,并使心排量下降。,因此为提高PaO2而又不至于增加肺内分流,选择合适的PEEP是非常重要的。有研究报道双肺通气仰卧位时无内源性PEEP (PEEPi),侧卧位OLV时PEEPi为26 mmHg,气道压越高PEEPi就越高。当PEEP等于PEEPi (约510cmH2O)于下肺通气时,既可避免增加通气肺血管阻力,又有利于气体交换,此时PaO2明显增加,可达120mmHg,而Qs/Qt降至23%,所以作者建议侧卧位OLV时应用等于PEEPi的PEEP为最佳PEEP。,(六) 通气肺使用PEEP,同时非通气肺使用CPAP的研究 上、下肺分别通气使血液氧合能力增加,下肺选用适当水平的PEEP,上肺使用CPAP,即使血流分配与OLV期间一样也无妨,因为无论血流经上肺或下肺,均有机会与含氧肺泡进行气体交换。有实验结果表明,上肺10cmH2O CPAP给氧,下肺5cmH2O PEEP通气是OLV最理想的通气方式。,(七)无通气侧肺持续吸入纯氧的研究 有研究报道,无通气肺不加压持续吸氧可减少肺内分流,提高PaO2。研究者认为,萎陷侧肺某些肺泡毛细血管单位仍与近端气道相通,以致当O2持续吹入时仍能进行气体交换,从而减轻分流,提高PaO2,吹入氧流量为12L/min。但是,另有人提出不同的看法,在实验中他们持续用5L/min的O2在无通气肺进行吹入,结果PaO2还略有下降。他们认为不加压给O2在通常情况下因无足够的压力维持气道的开放,以致吹入的氧流不可能到达肺泡进行气体交换,因此不能减少分流量和改善动脉血氧合。,(八)高频通气(HFV)在OLV中应用的研究 通气肺进行HFV时,由于气道压力低,肺血管阻力下降,这增加未通气肺的HPV,另外也利于手术。HFV通气时氧弥散能力强,PaO2高于麻醉前,并且HFV通气时,Qs/Qt低于单肺IPPV,但长时间单肺HFV可产生高碳酸血症。另一种方法是健肺间歇正压通气(IPPV)加患肺HFV,这有利于PaO2稳定及二氧化碳排出。,(九)调节肺血管张力药物的研究 在OLV时,血管舒张药一般使肺血管阻力和肺动脉压下降,抑制HPV效应,增加静脉血掺杂。硝酸甘油、硝普钠均抑制HPV,使HPV反应时间延长,甚至历时1小时以上,而使肺内分流增加伴低氧。NO是肺血流的重要调节剂,但单独应用并不显著改善OLV的效果。当全身加用NO合成酶抑制剂时,NO可使通气侧肺缺氧区的血流由27%和至3%。广泛使用的2受体激动的抗高血压药可乐定是个特殊情况。,可乐定在OLV期间是增强HPV的,这些效应可能是可乐定降低了交感神经系统活动的结果。血管收缩药首先收缩正常肺区血管,不均衡地增加正常肺区血管阻力,使低氧区血流增多,但在OLV期间,当动脉血压降至正常值的80%时,用麻黄碱0.15mg/kg或新福林2g/kg静注来处理低血压并未使PaO2降低,因而被认为是安全的。有研究报告环氧化酶抑制药如非甾体类抗炎药吲哚美辛(消炎痛)抑制前列腺素生成,可增强由低氧引起的肺血管增阻反应,显著降低Qs/Qt,提高PaO2,但有病例因支气管哮喘发作致死。,(十)其他一些研究 另外还有一些研究如尽早钳夹患侧肺动脉,放置肺动脉气囊,Univent导管的应用等,均可提高OLV期间的PaO2。,总之,影响OLV的因素很多,围绕这些影响因素进行的研究也很多,随着现代科学技术的发展,研究工作将进一步完善和准确。当上述方法仍无效时,则应停止单肺通气改用双肺通气,待情况改善后,再施行单肺。对个别病人,结合进行心肺部分转流可能是改善氧合的唯一方法。,三、麻醉选择,气管内全身麻醉 下胸段硬膜外阻滞+全身麻醉,四、呼吸管理,(1)保证气道通畅 位置 血液、分

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