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1 医学基础知识医学基础知识 心脏如同本人的拳头大小,通过问隔使心脏分为左右两半,每一半再进一步的分为回收血液 的部分称为心房,喷血的部份称为心室,所以心脏共有左右心室和左右心房共四个腔。 在心室出入口,处都有瓣膜,在左心室的入口处有二尖瓣,出口处有主动脉瓣,右室的入口 处有三尖瓣,出口处有肺动脉瓣。 瓣膜的作用就是使血液只能向固定的方向流动,防止血液的 倒流。 从全身组织收集的含氧低、 营养低、 二氧化碳高、 代谢产物高的暗红色静脉血回流右心房, 经三尖瓣口进入右心室,从右心室经肺动脉瓣口,送入肺循环,在毛细血管壁与肺泡壁间吸收 氧气和排出二氧化碳成为鲜红色的动脉血,进入左心房。在左心房经过二尖瓣口到左心室, 再经主动脉瓣进入全身组织细胞。 这些血液中的一部份,经过小肠壁吸收营养,另外一部分经过肾脏使代谢产物随尿液排泄 体外。再者通过肝脏将有毒物中和,在肝脏合成蛋白质等营养物经腔静脉回流心脏。正常人 在安静状态下,心脏每一分钟收缩 60-80 次,非常有规律。 每次收缩,主动脉的压力升高,并传 到末梢血管。所以当我们触摸手腕挠尺侧时,可感到动脉的波动,通常以挠侧为明显,通过触 摸动脉的波动,可了解心脏收缩的次数是规则还是不规则,从而观察心脏和血管的功能状况。 身体活动时,组织需要更多的氧气,所以血液就必须供给组织所需的氧气。 此时健康的心脏 收缩次数增多,另外每次射血量增多,较平静时增加 10 倍的功率。 当心脏患病时,为了送出足 量的血液,心脏则需代偿性增大,以保证血液的送出。这究竟是怎么一回事呢,通过下面的例 子,就很容易理解。当我们将橡皮筋拉开时,因为其具有弹力而收缩,在某个限度内拉得越长 其收缩力也更大。然而当橡皮筋有损伤时,尽管尽力牵拉,其弹力也不比正常的强,如果更严 重时,尽管怎样拉也没有弹力,甚至断开。 当心脏患病时,为了勉强达到射血的目的,心肌纤维通过伸长达到增强收缩力,导致出现心 腔扩大,通常称为心脏扩张。另外为了排除高血压等病的高外周阻力,而出现心肌肥厚,使心 脏增大,通称为心脏肥厚。 高血压的病人常引起心脏肥厚。 心脏肥厚扩张的病人,在数年甚至 在数十年内仍能耐受日常生活。 但如同旧的橡皮筋一样,弹力是有一定限度的,心脏疾病进一 步发展,代偿性肥大或扩张也将受到限制， 当心脏难以耐受过度劳损时出现代偿,血液就不能 正常射出,从而导致心衰的发生。 2 内脏内脏是指在体腔内， 借管道直接或间接与外界相通的器官的总称。 主要包括人体胸腹部 内脏器官的分布：肝脏肝脏、胆囊胆囊、胃胃、肾肾、小肠小肠、脾脾、直肠直肠、十二指肠十二指肠、胰胰、输尿管输尿管、卵巢卵巢、 膀胱、子宫。膀胱、子宫。 内脏包括消化系统、呼吸系统、泌尿系统、生殖系统。 主要的内脏有： 消化系统的胃、肠、肝、胆。 呼吸系统的肺。 泌尿系统的肾脏、膀胱。 生殖系统的卵巢、子宫。 （注意：心脏不属于内脏，要有管道与外接相通的才属于内脏。 脾脏也不属内脏，它是全身最大的淋巴器官，没有内脏的呼吸消化泌尿生殖的功能。 ） 解剖学解剖学 解剖学解剖学是涉及生命体的结构和组织的生物学分支学科，可以分为动物解剖学和植物解 剖学。解剖学的主要分支有比较解剖学、组织学和人体解剖学。在解剖学研究中，研究大体 器官常利用剖割的方法，组织、细胞、胞器的观察则会利用显微镜。 人体结构非常精巧，大多数器官都有大量的储备能力，即使受到损伤，仍能正常运行。 例如， 肝脏要破坏2/3以上，才能出现严重损害，切除一个叶肺，只要其他肺功能正常， 人 也能存活。有一些器官只要很小的损伤就能导致功能失常。如脑卒中时，损伤了少量的脑组 织，患者就可能不能说话，肢体不能活动，也不能保持平衡。心脏病发作，损害心脏组织， 可能只轻微损害心脏的泵血能力，也可能导致死亡。 疾病影响解剖，解剖的改变能引起疾病。组织异常增生，例如癌症，能够直接破坏正常 组织或压迫正常组织，引起破坏。又如阻断组织的供血，可造成组织坏死(梗死)如心肌梗死 或脑卒中（脑梗死） 。 3 因为解剖学和疾病之间关系密切，检查身体内部结构的方法已经成为疾病诊断和治疗 的主要依赖手段。首次重大突破是 X 线的发现，使医生能看到身体内部结构，不需经外科 手术就能检查内部器官。另一个重要进展是计算机体层摄影（CT） ，这种技术是 X 线与计算 机的结合。CT 扫描产生身体内部结构详细的二维图像。 血量血量（ blood volume ） 动物循环系统内所含血液的总量， 又名总血量。 在较高等动物， 由于血液处于闭锁的心血管系统中，血量的变化及其调节对全身各部分的功能影响极大。 动 物静息时， 尽管全身血量的绝大部分是在心血管系统中不停流动， 这部分血量叫做循环血量； 但另有小部分血量分布在肝、脾、腹腔静脉、骨骼。各种脊椎动物的血量 随其体型的大小 而异，差别可以非常悬殊；但就各种动物血量与其自身体重之比来看，差别并不很大。 血液血液是流动在心脏和血管内的不透明红色液体，主要成分为血浆、血细胞。属于结缔 组织，即生命系统中的组织层次。血液中含有各种营养成分，如无机盐、氧以及细胞代谢产 物、激素、酶和抗体等，有营养组织、调节器官活动和防御有害物质的作用。血液血液是在循环 系统中，心脏和血管腔内循环流动的一种组织。血液组织是结缔组织的一种。由血浆和血细 胞组成。血浆内含血浆蛋白（白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原） 、脂蛋白等各种营养成分以及 无机盐、氧、激素、酶、抗体和细胞代谢产物等。血细胞有红血球、白血球和血小板。哺乳 类的血液具有凝血机制， 血小板破裂时， 会将血浆中原本可水溶的血纤维蛋白和血细胞等凝 固成为血饼，剩余的透明液体就叫做血清。 生物体的生理变化和病理变化往往引起血液成分的改变， 所以血液成分的检测有重要的 临床意义。 红细胞红细胞也称红血球，在常规化验英文常缩写成 RBC，是血液中数量最多的一种血细胞， 同时也是脊椎动物体内通过血液运送氧气的最主要的媒介， 同时还具有免疫功能。 哺乳动物 成熟的红细胞是无核的，这意味着它们失去了 DNA。红细胞也没有线粒体，它们通过葡萄 糖合成能量。运输氧气，也运输一部分二氧化碳。运输二氧化碳时呈暗紫色，运输氧气时呈 鲜红色。 白细胞白细胞旧称白血球。血液中的一类细胞。白细胞也通常被称为免疫细胞。人体和动物血 液及组织中的无色细胞。有细胞核，能作变形运动。白细胞一般有活跃的移动能力，它们可 以从血管内迁移到血管外，或从血管外组织迁移到血管内。因此，白细胞除存在于血液和淋 巴中外，也广泛存在于血管、淋巴管以外的组织中。 血小板血小板（blood platelet）是哺乳动物血液中的有形成分之一。形状不规则，比红细胞和 白细胞小得多，无细胞核，成年人血液中血小板数量为（13）1011个/L，它有质膜， 没有细胞核结构，一般呈圆形，体积小于红细胞和白细胞。血小板在长期内被看作是血液中 的无功能的细胞碎片。 血小板具有特定的形态结构和生化组成， 在正常血液中有较恒定的数 量（如人的血小板数为每立方毫米1030万） ，在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及 器官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用。血小板只存在于哺乳动物血液中。 血小板正常值血小板正常值： （100到到300）109个个/L. 4 血型血型是对血液分类的方法， 通常是指红细胞的分型， 其依据是红细胞表面是否存在某些 可遗传的抗原物质。已经发现并为国际输血协会承认的血型系统有30种，其中最重要的两 种为“ABO 血型系统”和“Rh 血型系统”。血型系统对输血具有重要意义，以不相容的血 型输血可能导致溶血反应的发生，造成溶血性贫血、肾衰竭、休克以至死亡。 以人类的血液为例，成人的血液约占体重的十三分之一，相对密度为1.0501.060， pH 值为7.37.4，渗透压为303.7毫摩每升。ABO 血型是人类的主要血型分类，可分为 A 型型、B 型型、AB 型型及 O 型型，另外还有 Rh 血型系统，MNS 血型系统，P 血型系统等血型系 统。 心动周期心动周期（cardiac cycle） 心脏舒张时内压降低，腔静脉血液回流入心，心脏收缩时 内压升高，将血液泵到动脉。心脏每收缩和舒张一次构成一个心动周期。一个心动周期中首 先是两心房收缩，其中右心房的收缩略先于左心房。心房开始舒张后两心室收缩，而左心室 的收缩略先于右心室。在心室舒张的后期心房又开始收缩。如以成年人平均心率每分钟75 次计，每一心动周期平均为0.8秒，其中心房收缩期平均为0.11秒，舒张期平均为0.69秒。 心室收缩期平均为0.27秒，舒张期平均为0.53秒。 心音心音（heart sound）指由心肌收缩、心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁、大动脉壁等引 起的振动所产生的声音。 它可在胸壁一定部位用听诊器听取， 也可用换能器等仪器记录心音 的机械振动，称为心音图。 每一心动周期心动周期可产生四个心音，一般均能听到的是第一和第二心音。 第一心音第一心音发生在心缩期，标志心室收缩期的开始。于心尖搏动处（前胸壁第5肋间隙左 锁骨中线内侧）听得最清楚。其音调较低（4060赫兹） ，持续时间较长（0.10.12秒） ， 较响。其产生： 一是由于心室收缩时，血流急速冲击房室瓣而折返所引起的心室壁振动； 二是由于房室瓣关闭，瓣膜叶片与腱索紧张等引起的振动。 三是血液自心室射出撞击主动脉壁和肺动脉壁引起的振动。 心室收缩力愈强，第一心音愈响。 第二心音发生在心舒期， 标志着心室舒张期的开始， 它分为主动脉音和肺动脉音两个成 分，分别在主动脉和肺动脉听诊区（胸骨左、右缘第二肋间隙）听得最清楚。它是由主动脉 瓣和肺动脉瓣迅速关闭，血流冲击，使主动脉和肺动脉壁根部以及心室内壁振动而产生。 其 音调较高（60100赫兹） ，持续时间较短（0.08秒） ，响度较弱。其强弱可反映主动脉压和 肺动脉压的高低，动脉压升高，则第二心音亢进。 5 第三心音发生在第二心音之后，持续较短（0.040.05秒） ，音调较低。它是在心室舒 张早期，随着房室瓣的开放，心房的血液快速流入心室，引起心室壁和腱索的振动而产生。 可在大部分儿童及约半数的青年人听到，不一定表示异常。 第四心音发生在第一心音前的低频振动，持续约0.04秒。是由于心房收缩，血流快速充 盈心室所引起的振动， 又称心房音。 大多数健康成年人可在心音图上记录到低小的第四心音， 一般听诊很难发现。 当心瓣膜发生病变后，会使瓣膜出现异常的振动及血流的改变，产生异常的心音，称心 杂音。 临床上可根据心杂音产生的时期和性质，协助诊断某些心血管疾病。 第一心音：音调较低、持续时间较长、约为0.100.12秒。出现在心室收缩期，是心室 开始收缩的标志。主要由房室瓣关闭及相伴随的心室壁振动形成。 第二心音：音调较高、持续时间较短、约为0.080.10秒。出现在心室舒张期，是心室 开始舒张的标志。主要由动脉瓣关闭等形成。 第三心音和第四心音：第三心音发生在第二心音后0.10.2秒，频率低，它的产生与血 液快速流入心室使心室和瓣膜发生振动有关，通常仅在儿童能听到，因为较易传导到体表。 第四心音由心房收缩引起，也称心房音 每搏输出量每搏输出量（stroke volume）指一次心搏，一侧心室射出的血量，简称搏出量。 左、右心室的搏出量基本相等。搏出量等于心舒末期容积与心缩末期容积之差值。心舒 末期容积（即心室充盈量）约130145毫升，心缩末期容积（即心室射血期末留存于心室 的余血量）约6080毫升，故搏出量约6570毫升。 每搏输出量占心室舒张末期容积量的百分比。 左室射血分数左室射血分数，即 LVEF（Left Ventricular Ejection Fractions） ，是指：每搏输出量占 心室舒张末期容积量的百分比。 心室收缩时并不能将心室的血液全部射入动脉， 正常成人静 息状态下，心室舒张期的容积：左心室约为145ml，右心室约为137ml，博出量为60-80ml， 即射血完毕时心室尚有一定量的余血，把博出量占心室舒张期容积的百分比称为射血分数， 一般50%以上属于正常范围，人体安静时的射血分数约为55%65%。射血分数与心肌的收 缩能力有关，心肌收缩能力越强，则每搏输出量越多，射血分数也越大。 正常情况下左室射血分数为50%； 右心室射血分数为40%。 若小于此值即为心功能 不全。 6 兴奋性兴奋性（Excitability）是指可兴奋组织或细胞受到刺激时发生兴奋反应（动作电位）的 能力或特性。 自律性自律性是指自律性细胞从最大舒张电位通过自动除极， 达到阈电位后激发的节律性动作 电位称为自律性。 传导性传导性是指心肌组织能对周围的激动或兴奋发生扩布性传导的特性因此心电图上出 现两种心律频率又相等则可诊断为等频心律或等频现象。 心电图心电图（Electrocardiography，ECG 或者 EKG）是利用心电图机从体表记录心脏每一 心动周期所产生的电活动变化图形的技术。 P 波 正常心脏的电激动从窦房结开始。 由于窦房结位于右心房与上腔静脉的交界处， 所以窦 房结的激动首先传导到右心房，通过房间束传到左心房，形成心电图上的 P 波。 P 波代表 了心房的激动， 前半部代表右心房激动， 后半部代表左心房的激动。 P 波时限为0.12秒， 高度为0.25mv。 当心房扩大，两房间传导出现异常时，P 波可表现为高尖或双峰的 P 波。 PR 间期 激动沿前中后结间束传导到房室结。由于房室结传导速度缓慢，形成了心电图上的 PR 段，也称 PR 间期。 正常 PR 间期在0.120.20秒。当心房到心室的传导出现阻滞，则表 现为 PR 间期的延长或 P 波之后心室波消失 。 QRS 波群 激动向下经希氏束、左右束支同步激动左右心室形成 QRS 波群。QRS 波群代表了心 室的除极，激动时限小于0.11秒。当出现心脏左右束支的传导阻滞、心室扩大或肥厚等情况 时，QRS 波群出现增宽、变形和时限延长。 J 点 QRS 波结束，ST 段开始的交点。代表心室肌细胞全部除极完毕。 ST 段 7 心室肌全部除极完成， 复极尚未开始的一段时间。 此时各部位的心室肌都处于除极状态， 细胞之间并没有电位差。因此正常情况下 ST 段应处于等电位线上。当某部位的心肌出现缺 血或坏死的表现，心室在除极完毕后仍存在电位差，此时表现为心电图上 ST 段发生偏移。 T 波 之后的 T 波代表了心室的复极。在 QRS 波主波向上的导联，T 波应与 QRS 主波方向 相同。心电图上 T 波的改变受多种因素的影响。例如心肌缺血时可表现为 T 波低平倒置。 T 波的高耸可见于高血钾、急性心肌梗死的超急期等。 U 波 某些导联上 T 波之后可见 U 波，如今认为与心室的复极有关。 QT 间期 代表了心室从除极到复极的时间。 正常 QT 间期为0.44秒。由于 QT 间期受心率的影 响， 因此引入了矫正的 QT 间期（ QTC） 的概念。 其中一种计算方法为 QTc= QT / RR 。 QT 间期的延长往往与恶性心律失常的发生相关。 动脉血压动脉血压是指血液对单位面积动脉管壁的侧压力（压强） ，一般是指主动脉内的血压。 其国际标准单位是帕（Pa）或千帕（kPa） ，以往常用毫米汞柱来表示。 血管内有足够的血液充盈是形成动脉血压的前提。 心室收缩射血和血液流向外周所遇到 的阻力（外周阻力）是形成动脉血压的基本因素。心脏收缩所做的功一部分用于流速，一部 分产生侧压，但如果没有外周阻力，血液即迅速向外周流失，不能保持对大动脉管壁的侧压 力。 此外， 大动脉的弹性扩张和回缩使收缩压不致过高， 舒张压不致过低具有重要缓冲作用。 搏出量 在心率和外周阻力不变的情况下，当左心室收缩力加强，搏出量增加时，在心缩期进入 到主动脉和大动脉的血量增多，管壁所受的侧压力增大，收缩压明显升高。由于主动脉和大 动脉管壁被扩张的程度大，心舒期其弹性回缩力量也大，推动血液向外周流动的速度加快， 因此，到心舒期末，主动脉和大动脉内存留的血量增加并不多，故舒张压虽有所升高，但升 高的程度不大，因而脉压增大。反之亦然。临床上左心功能不全时主要表现为收缩压降低， 脉压减小。 8 外周阻力 如心输出量不变而外周阻力增加时， 即小动脉和微动脉口径缩小。 阻止动脉血液流向外 周，使心舒期未主动脉和大动脉内的血量增多，舒张压明显升高。在心缩期内，由于动脉血 压升高使血流速度加快，因此，在心缩期内仍有较多的血液流向外周，故收缩压升高不如舒 张压升高明显，因而脉压减小。反之亦然。舒张压的高低主要反映外周阻力的大小，原发性 高血压病人大多是由于阻力血管广泛持续收缩或硬化所引起， 此时外周阻力增大， 动脉血压 升高，而舒张压升高较明显。 动脉管壁弹性 主动脉和大动脉管壁的弹性对动脉血压起缓冲作用， 当主动脉和大动脉管壁的弹性降低 时，表现为收缩压升高而舒张压不变或稍高，脉压增大。随着年龄的增长，主动脉和大动脉 管壁的弹性纤维逐渐减小，而胶原纤维增多，导致血管的弹性降低。阻力血管也具有一定的 弹性，其弹性也会随年龄的增长而有所降低，被动扩张能力减小，外周阻力增大，所以舒张 压虽也随着年龄的增长而升高，但升高的程度不如收缩压。 心率 搏出量和外周阻力不变的情况下，心率增快，心舒期缩短，舒张期间流向外周的血量减 少，致使心舒末期主动脉内存留的血量增多，舒张压明显升高。由于动脉血压升高，可使血 流速度加快。因此，在心缩期内仍有较多的血液从主动脉流向外周。所以，尽管收缩压也升 高，但不如舒张压升高明显，表现为脉压减小。反之亦然。故心率主要影响舒张压。循环血 量 3肺通气肺通气（pulmonary ventilation）是肺与外界环境之间的气体交换过程。实现肺通气 的器官包括呼吸道、肺泡和胸廓等。呼吸道是沟通肺泡与外界的通道；肺泡是肺泡气与血液 气进行交换的主要场所；而胸廓的节律性呼吸运动则是实验通气的动力。 完成从鼻腔到肺泡，和肺泡到鼻腔的气体传送，需要动力克服阻力。 肺泡与外界环境的压力差是肺通气的直接动力， 呼吸肌的舒张收缩运动是肺通气的原动 力. 肺泡的阻力包括：弹性阻力和非弹性阻力. 气体运输：通过血液循环，从肺泡摄取的氧气运送到组织，同时把组织细胞产生的二气体运输：通过血液循环，从肺泡摄取的氧气运送到组织，同时把组织细胞产生的二 9 氧化碳运送到肺。氧化碳运送到肺。 气体在组织中运输形式 气 体 运 输 运输形式: 1、物理溶解:气体直接溶解于血浆中。 特征:量小； 溶解量与分压呈正比： 2、化学结合:气体与某些物质进行化学结合。 特征:量大,主要运输形式。 （一）氧的运输 1、物理溶解：(1.5%) 2、化学结合:(98.5%) 反应过程： O2与 Hb 的可逆性结合:Hb + O2 当表浅毛细血管床血液中去氧 Hb 达5g/100ml 以上，呈蓝紫色称紫绀（一般是缺 O2的 标志） 。 （二）CO2的运输 1、物理溶解： 5% 2、化学结合：95% HCO3-的形式：88% 反应过程： 碳酸酐酶 10 CO2+H2O H2CO3（HCO3-）+（H+） （三）氨基甲酸血红蛋白的形式：7% (1)反应过程： Hb.NH2+CO2 = Hb.NHCOOH= （Hb.NHCOO-）+（H+） 呼吸运动呼吸运动：生物体的呼吸活性虽有由各种因素进行调节，但这里是专指由于 ADP 和正 磷酸的缺乏所引起的氧呼吸降低的现象。 在线粒体中，基质的氧化虽依赖于呼吸链，但它是与由 ADP 和磷酸生成 ATP 的反应是 偶联的。所以一旦 ADP 和磷酸的浓度降低，就不能进行充分的呼吸。呼吸链构造的破坏或 脱偶联剂的添加。就会解除这种调节从而引起不依赖于 ADP 的电子传递。呼吸调节现象可 能避免基质与氧的不必要的消耗，并有使 ATP 的消耗与供给相平衡的生理意义。 体温体温，通常指人体内部的温度，正常人腋下温度为3637度，测量方法有口测法、腋 测法及肛测法。 体温是指机体内部的温度。正常人腋下温度为3637度，口腔温度比腋下高0.2 0.4 度，直肠温度又比口腔温度高0.3 0.5度。 在一昼夜之中，人体体温呈周期性波动。清晨2-6时体温最低，午后1-6时最高。波动的 幅值一般不超过1。体温的这种昼夜周期性波动称为昼夜节律或日周期。 女子的基础体温随月经周期而发生变动。 在排卵后体温升高， 这种体温升高一直持续至 下次月经开始。这种现象很可能同性激素的分泌有关。实验证明，这种变动性同血中孕激素 及其代谢产物的变化相吻合。 体温也与年龄有关。 一般说来， 儿童的体温较高， 新生儿和老年人的体温较低。 新生儿， 特别是早产儿，由于体温调节机制发育还不完善，调节体温的能力差，所以他们的体温容易 受环境温度的影响而变动。因此对新生儿应加强护理。 肌肉活动时代谢加强，产热量因而增加，结果可导致体温升高。所以，临床上应让病人 安静一段时间以后再测体温。测定小儿体温时应防止哭闹。 此外，情绪激动、精神紧张、进食等情况对体温都会有影响；环境温度的变化对体温也 有影响；在测定体温时，就考虑到这些情况。 脑电图脑电图（electroencephalogram, EEG）是通过电极记录下来的脑细胞群的自发性、节 11 律性电活动。EEG 是癫痫诊断和治疗中最重要的一项检查工具，尽管高分辨率的解剖和功 能影像学在不断的发展，但在癫痫的诊治中 EEG 始终是其他检测方法所不可替代的。 目前头皮 EEG 监测的种类主要有视频脑电图、动态脑电图及常规脑电图三种类型。 常规脑电图常规脑电图 由于癫痫样放电随机性很大，常规脑电图一般记录时间为20-40分钟左右，常常难以捕 捉到癫痫样放电，所以目前使用率呈逐年下降趋势。 动态脑电图监测动态脑电图监测 动态脑电图监测（ambulatoryEEG monitoring） ，AEEG 或称便携式脑电图监测，通常 可连续记录24小时左右，因此又称24小时脑电图监测。由于没有录像设备，所以主要适用 于发作频率相对稀少、短程脑电图记录不易捕捉到发作者；或癫痫发作已经控制，准备减停 抗癫痫药物前或完全减停药物后复查脑电图（监测时间长且不需要剥夺睡眠） 。 视频脑电图监测视频脑电图监测 视频脑电图监测（Video-EEG，VEEG）又称录像脑电图监测，是在脑电图设备基础上 增加了同步视频设备， 从而同步拍摄病人的临床情况。 监测时间可以根据设备条件和病情需 要灵活掌握，从数小时至数天不等，但鉴于监测时间延长导致费用增多、有限的资源使病人 预约等候时间长等情况，如 EEG 监测目的是用于癫痫诊断和药物治疗而不涉及外科手术， 一般监测数小时且记录到一个较为完整的清醒-睡眠-觉醒过程的 EEG 多能满足临床诊治的 需要。目前各个医院根据实际情况设定的 EEG 监测时间长短均相对固定，北京大学第一医 院 VEEG 监测时间为4小时左右，在此时间段内绝大多数病人能记录到一个完整的清醒-睡 眠-觉醒周期（监测前常需剥夺睡眠，仍不能入睡者必要时给予水合氯醛诱导睡眠） ，其阳性 率与24小时动态脑电图相似，且同期录像监测提供了临床信息，是目前诊断癫痫最可靠的 检查方法。 三羧酸循环三羧酸循环（tricarboxylic acid cycle）是需氧生物体内普遍存在的代谢途径，分布在线 粒体。 因为在这个循环中几个主要的中间代谢物是含有三个羧基的柠檬酸， 所以叫做三羧酸 循环，又称为柠檬酸循环；或者以发现者 Hans Adolf Krebs（英1953年获得诺贝尔生理学 或医学奖）的姓名命名为 Krebs 循环。三羧酸循环是三大营养素（糖类、脂类、氨基酸） 的最终代谢通路，又是糖类、脂类、氨基酸代谢联系的枢纽。 12 1三大营养素的最终代谢通路 糖、脂肪和蛋白质在分解代谢过程都先生成乙酰辅酶 A，乙酰辅酶 A 与草酰乙酸结合 进入三羧酸循环而彻底氧化。所以三羧酸循环是糖、脂肪和蛋白质分解的共同通路。 2糖、脂肪和氨基酸代谢的联系通路 三羧酸循环另一重要功能是为其他合成代谢提供小分子前 谷氨酸 体。-酮戊二酸和草酰乙酸分别是合成谷氨酸和天冬氨酸的前体；草酰乙酸先转变成 丙酮酸再合成丙氨酸；许多氨基酸通过草酰乙酸可异生成糖。所以三羧酸循环是糖、脂肪酸 (不能异生成糖)和某些氨基酸相互转变的代谢枢纽。 血液中的糖称为血糖血液中的糖称为血糖， 绝大多数情况下都是葡萄糖。 体内各组织细胞活动所需的能量大 部分来自葡萄糖， 所以血糖必须保持一定的水平才能维持体内各器官和组织的需要。 正常人 在清晨空腹血糖浓度为80120毫克%。空腹血糖浓度超过130毫克%称为高血糖。如果血 糖浓度超进160180毫克%，就有一部分葡萄糖随尿排出，这就是糖尿。血糖浓度低于70 毫克%称为低血糖。 正常情况下，血糖浓度在一天之中是轻度波动的，一般来说餐前血糖略低，餐后血糖略 高，但这种波动是保持在一定范围内的。 空腹血糖6.0mmol/L。 餐后血糖7.8mmol/L。 就称为高血糖高血糖 低血糖诊断标准为低血糖诊断标准为 13 男：Glu50mg/dl(2.78mmol/L), 女：Glu45mg/dl(2.5mmol/L)(饥饿72小时后正常男性,女性最低值), 婴儿和儿童40mg/dl(2.22mmol/L) 肾上腺素对糖代谢的影响与胰岛素的作用相拮抗。 它促进糖元分解及酵解， 故增加血糖 及血中乳酸，这是由于肾上腺素活化肝脏与肌肉中的磷酸化酶所致。 胰岛素胰岛素是由胰岛胰岛细胞细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素 等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，同时促进糖原、 脂肪、蛋白质合成。外源性胰岛素主要用来糖尿病治疗，糖尿病患者早期使用胰岛素和超强 抗氧化剂如（注射用硫辛酸、口服虾青素等）有望出现较长时间的蜜月期，胰岛素注射不会 有成瘾和依赖性。生理作用生理作用 胰岛素的主要生理作用是调节代谢过程。 对糖代谢： 促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利 用，促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖降低；对脂肪代谢；促进脂肪酸合成和脂肪贮存， 减少脂肪分解；对蛋白质；促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成的各个环节以增加蛋白质 合成。总的作用是促进合成代谢。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进 糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。 调节糖代谢调节糖代谢 胰岛素能促进全身组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖原异生， 因 此，胰岛素有降低血糖的作用。胰岛素分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织受影响最大， 可 出现惊厥、昏迷，甚至引起胰岛素休克。相反，胰岛素分泌不足或胰岛素受体缺乏常导致血 糖升高；若超过肾糖阈，则糖从尿中排出，引起糖尿；同时由于血液成份中改变(含有过量 的葡萄糖), 亦导致高血压、冠心病和视网膜血管病等病变。胰岛素降血糖是多方面作用的 结果： （1）促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。 （2）通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低 cAMP 水平、升高 cGMP 浓度，从而使 糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。 （3）通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅 酶 A，加快糖的有氧氧化。 （4）通过抑制 PEP 羧激酶的合成以及减少糖异生的原料，抑制糖异生。 14 （5）抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减缓脂肪动员，使组织利用葡萄糖增加。 调节脂肪代谢调节脂肪代谢 胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。 胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬 化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，胰岛素缺乏会导致机体脂肪分解加强，生成 大量酮体，出现酮症酸中毒。 调节蛋白质代谢调节蛋白质代谢 胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解， 因 而有利于生长。腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。 因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。 其它功能其它功能 胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核酸(DNA)、 核 糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。 个体难以用肉眼观察的一切微小生物微小生物之统称。1微生物包括细菌、病毒、真菌、和少 数藻类等。 （但有些微生物是肉眼可以看见的，像属于真菌的蘑菇、灵芝等。 ）病毒是一类由 核酸和蛋白质等少数几种成分组成的“非细胞生物”，但是它的生存必须依赖于活细胞。 根 据存在的不同环境分为原核微生物、 空间微生物、 真菌微生物、 酵母微生物、 海洋微生物等。 19世纪末和20世纪初，微生物学被牢固地建立起来。其后，它的主要发展有两个方面：一 是研究传染病和免疫学， 研究疾病的防治和化学治疗剂的功效； 另一方面是和遗传学的结合。 细菌细菌 (1)定义：一类细胞细短，结构简单，胞壁坚韧，多以二分裂方式繁殖和水生性强的原 核生物。 (2)分布:温暖，潮湿和富含有机质的地方。 (3)结构：主要是单细胞的原核生物，有球形，杆形，螺旋形。 基本结构：细胞膜细胞壁细胞质核质。 15 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞。 (4)繁殖: 主要以二分裂方式进行繁殖的。 (5)菌落：单个细菌用肉眼是看不见的， 当单个或少数细菌在固体培养基上大量繁殖时， 便会形成一个肉眼可见的，具有一定形态结构的子细胞群落。 菌落是菌种鉴定重要的依据。 不同种类的细菌菌落的大小， 形状光泽度颜色硬度透明度 都不同。 放线菌放线菌 (1)定义:一类主要成菌丝状生长和以孢子繁殖的陆生性较强的原核生物 (2)分布：含水量较低，有机物较丰富的，呈微碱性的土壤中。 (3)形态构造:主要由菌丝组成， 包括基内菌丝和气生菌丝(部分气生菌丝可以成熟分化为 孢子丝，产生孢子) 。 (4)繁殖：通过形成无性孢子的形式进行无性繁殖 无性繁殖有性繁殖。 (5)菌落:在固体培养基上：干燥，不透明，表面呈致密的丝绒状，彩色干粉。 病毒病毒 (1) 定义:一类由核酸和蛋白质等少数几种成分组成的“非细胞生物”， 但是它的生存必 须依赖于活细胞。 (2)结构：fontclass=“Apple-style-span“style=“font-family: -webkit-monospace;font-size: 13px;line-height: normal;white-space: pre-wrap; “蛋白质衣 壳以及核酸（核酸为 DNA 或 RNA）/font。 (3)大小：一般直径在100nm 左右，最大的病毒直径为200nm 的牛痘病毒，最小的病毒 直径为28nm 的脊髓灰质炎病毒。 (4)增殖:病毒的生命活动中一个显著的特点为寄生性。病毒只能寄生在某种特定的活细 胞内才能生活。并利用宿主细胞内的环境及原料快速复制增值。在非寄生状态时呈结晶状， 不能进行独立的代谢活动。以噬菌体为例： 吸附DNA 注入复制、合成组装释放。 16 细菌细菌可以以无性或者遗传重组两种方式繁殖， 最主要的方式是以二分裂法这种无性繁殖 的方式：一个细菌细胞细胞壁横向分裂，形成两个子代细胞。并且单个细胞也会通过如下几 种方式发生遗传变异：突变（细胞自身的遗传密码发生随机改变） ，转化（无修饰的 DNA 从一个细菌转移到溶液中另一个细菌中） ，转染（病毒的或细菌的 DNA，或者两者的 DNA， 通过噬菌体转移到另一个细菌中） ，细菌接合（一个细菌的 DNA 通过两细菌间形成的特殊 的蛋白质结构，接合菌毛，转移到另一个细菌） 。细菌可以通过这些方式获得 DNA，然后进 行分裂，将重组的基因组传给后代。许多细菌都含有包含染色体外 DNA 的质粒。 处于有利环境中时，细菌可以形成肉眼可见的集合体，例如菌簇。 细菌以二分裂的方式繁殖，某些细菌处于不利的环境，或耗尽营养时，形成内生孢子， 又称芽孢，是对不良环境有强抵抗力的休眠体，由于芽孢在细菌细胞内形成，故常称为内生 孢子。 将性状不同的个体细胞的遗传基因，转移到另一细胞内，使之发生遗传变异的过程。 细 菌的基因重组有： 1转化。受菌直接摄取供菌的游离 DNA 片断，并将它整合到自己的基因组中，而获 得供菌部分遗传性状的现象。 2转导。以噬菌体为媒介,供菌中的 DNA 片段被带至受菌中，使后者获得部分遗传性 状。 3溶原转变。当温和噬菌体感染其寄主，将噬菌体基因带入寄生基因组时，使后者获 得新的性状的现象。当寄生菌丧失该噬菌体时，所获得新的性状亦消失。 4接合。供菌与受菌通过直接接触或性菌毛介导，供菌的大段 DNA（包括质粒）进入 受菌，而与后者发生基因重组的现象。 致病性致病性：细菌对寄主的侵犯，包括细菌吸附于体表，侵入组织或细胞，生长繁殖，产生 毒素，乃至扩散蔓延以及抗拒寄主的一系列防御机能，造成机体损伤。 吸附吸附： 细菌能以它表面的特殊成分和结构附着于寄主体表或各器官的上皮粘膜， 如大肠 杆菌的某些菌株借其表面抗原（K88）吸附于肠上皮，淋球菌借其表面丝状突出物吸附于尿 道上皮，化脓性链球菌借其表面特异性 M 蛋白吸附于咽部粘膜等。 侵入机体侵入机体：分三种不同现象： 1细菌在表面生长繁殖，释放毒素，毒素进入人体，如破伤风、白喉等。 2有些细菌在吸附后，细胞膜上形成裂隙，细菌进入细胞内繁殖产生毒素，使细胞死 17 亡，如痢疾杆菌和沙门氏杆菌。 3另有些细菌，通过粘膜上皮细胞进入皮下组织，并进一步扩散如链球菌所致丹毒及 蜂窝组织炎等。 在体内繁殖在体内繁殖：细菌在体内繁殖，要求适合它生长的营养条件和抵抗寄主的能力，如变形 杆菌，由于具有尿素酶，能利用尿素生长，并产生氨损伤组织，所以比其他细菌引起更为严 重的肾盂肾炎。又如布氏杆菌能在胎型绒毛膜和羊水中大量生长，造成流产，因为胚胎组织 中有丰富的赤癣醇是布氏杆菌生长的刺激素。 扩散扩散：某些细菌能产生可溶性物质，分解结缔组织基质中的透明质酸，造成皮下扩散, 如化脓性链球菌。另外有些细菌如布氏杆菌、鼠疫杆菌，在淋巴结内不被清除，反而能生长 繁殖，通过淋巴液扩散至体内其他部位。在机体抵抗力差时，局部感染的细菌可侵入血循环 造成菌血症。 对寄主防御机能的抵抗：如链球菌的溶血素、肺炎球菌的荚膜、金黄色葡萄球菌的凝固 酶、结核杆菌的抑制和抵抗溶菌酶的作用，有些致病菌还能产生某些物质杀伤吞噬细胞等， 这些均能使细菌在机体内存活而致病。 毒素毒素：有外毒素和内毒素两类，肉毒杆菌的毒素和葡萄球菌的肠毒素即是外毒素（在体 外产生） 。还有在传染病中起主要作用或起部分致病作用的如白喉、破伤风的毒素以及链球 菌的红斑毒素等。引起肠道感染的细菌，可产生一些毒素激活腺苷酸环化酶使 cAMP 增加， 肠道分泌增多而致腹泻。 内毒素是和革兰氏阴性细菌细胞壁相关的磷脂多糖蛋白质， 大分子 复合物，脂多糖是其主要成分，内毒素可以引起微循环灌注不足，休克、弥漫性毛细血管内 凝血和施瓦茨曼氏反应（局部皮肤反应）等。 细菌具有许多不同的代谢方式。 一些细菌只需要二氧化碳作为它们的碳源， 被称作自养 生物。那些通过光合作用从光中获取能量的，称为光合自养生物。那些依靠氧化化合物中获 取能量的， 称为化能自养生物。 另外一些细菌依靠有机物形式的碳作为碳源， 称为异养生物。 光合自养菌包括蓝细菌， 它是已知的最古老的生物， 可能在制造地球大气的氧气中起了 重要作用。其他的光合细菌进行一些不制造氧气的过程。包括绿硫细菌，绿非硫细菌，紫硫 细菌，紫非硫细菌和太阳杆菌。 正常生长所需要的营养物质包括氮，硫，磷，维生素和金属元素，例如钠，钾，钙，镁， 铁，锌和钴。 根据它们对氧气的反应， 大部分细菌可以被分为以下三类： 一些只能在氧气存在的情况 下生长，称为需氧菌；另一些只能在没有氧气存在的情况下生长，称为厌氧菌；还有一些无 论有氧无氧都能生长，称为兼性厌氧菌。细菌也能在人类认为是极端的环境中旺盛得生长， 18 这类生物被称为极端微生物。一些细菌存在于温泉中，被称为嗜热细菌；另一些居住在高盐 湖中，称为喜盐微生物；还有一些存在于酸性或碱性环境中，被称为嗜酸细菌和嗜碱细菌； 另有一些存在于阿尔卑斯山冰川中，被称为嗜冷细菌。 用理化方法杀死一定物质中的微生物的微生物学基本技术。 灭菌灭菌的彻底程度受灭菌时间 与灭菌剂强度的制约。 微生物对灭菌剂的抵抗力取决于原始存在的群体密度、 菌种或环境赋 予菌种的抵抗力。灭菌是获得纯培养的必要条件，也是食品工业和医药领域中必需的技术。 sterile 对一个环境所谓的无菌， 是指在环境中一切有生命活动的微生物的营养细胞及其芽胞或 孢子都不存在。 无菌是生物技术中的一个重要概念。只有在培养基、发酵设备等处于无菌的前提下， 微 生物接种后，才能实现纯种培养，最终得到所需的产品。 aseptic 物体中无活的微生物存在，称为无菌。防止微生物进入机体或物体的方法，称 为无菌操作或无菌技术。进行微生物学实验、外科手术、换药、注射时，均需严格遵守无菌 操作规定。 无菌无菌（aseptic） 指没有活菌的意思。防止细菌进入人体或其他物品的操作技术，称为 无菌操作。外科手术必须无菌操作以防感染发生。 防腐防腐就是通过采取各种手段， 保护容易锈蚀的金属物品的， 来达到延长其使用寿命的目 的，通常采用物理防腐，化学防腐，电化学防腐等方法。 微波是一种高频电磁波，当它在介质内部起作用时，水、蛋白质、脂肪、碳水化合物等 极性分子受到交变电场的作用而剧烈振荡， 引起强烈的摩擦而产生热， 这就是微波的介电感 应加热效应。 1、微波杀菌技术 这种热效应也使得微生物内的蛋白质、 核酸等分子结构改性或失活； 高频的电场也使其 膜电位、极性分子结构发生改变；这些都对微生物产生破坏作用从而起到杀菌作用。利用微 波杀菌，处理时间短，容易实现连续生产，不影响原有的风味和营养成分；并由于其穿透性 好的特点，可进行包装后杀菌。 有报导利用 2450 MHz 的微波处理酱油，可以抑制霉菌的生长及杀灭肠道致病菌。用 19 于啤酒的灭菌，取得良好的效果，且使啤酒风味保持良好。用于处理蛋糕、月饼、切片面包 和春卷皮，结果表明，这些食品的保鲜期由原来3d4d，延长到30d。吴晖报导微波杀菌与 一般加热灭菌法相比，在一定的温度下，微波灭菌缩短了细菌和真菌的死亡时间；以枯草芽 抱杆菌为材料，微波法的 D100为0.65，而对照巴氏法的则为5.5。在相同条件下微波灭菌的 致死温度比常规加热灭菌时的低。国外在60、70年代就开始考虑将微波技术应用到鲜奶、 啤酒、饼干、面包、猪、牛肉的加工等实际生产中。到90年代，工艺参数和优化已成为研 究的热门课题。 2、高压杀菌技术 所谓高压杀菌是指将食品放人液体介质中，加100MPa1000MPa 的压力作用一段时 间后，如同加热一样，杀灭食品中的微生物的过程。高压灭菌通常认为蛋白质在高压下立体 结构（四级结构）崩溃而发生变性而使细菌失活，但也有人认为凡是以较弱的结合构成的生 物体高分子物质如核酸、多糖类、脂肪等物质或细胞膜都会受到超高压的影响，尤其通过剪 切力而使生物体膜破裂，从而使生物体的生命活动受到影响甚至停止，这就可以达到灭菌、 杀虫和效果。 高压灭菌避免了热处理而出现的影响食品品质的各种弊端， 保持了食品的原有 风味、色泽和营养价值。由于是液体介质的瞬间压缩过程，灭菌均匀，无污染，操作安全， 且较加热法耗能低，减少环境污染。励建荣等研究了经高压处理后的果汁和蔬菜汁，试验证 实了高压处理后能达到杀菌效果，而且 Vc 损失很少，残存酶活只有4%，色香味等感官指 标不变， 其综合效果优于热力杀菌； 动物食品也能达到杀菌效果。 目前， 国外已将其用于肉、 蛋、大豆蛋白、水果、香料、牛奶、果汁、矿泉水、啤酒等物品的加工中。我国在该技术的 开发应用方面仅仅处于实验室研究阶段，尚未有批量生产的报道。 3、高压脉冲电场杀菌技术 高压脉冲技术用于食品灭酶灭菌， 主要原理是基于细胞结构和液态食品体系间的电学特 性差异。 当把液态食品作为电介质置于电场中时， 食品中微生物的细胞膜在强电场作用下被 电击穿，产生不可修复的穿孔或破裂，使细胞组织受损，导致微生物失活。证实在脉冲电场 强度为 1240 Kv/cm，脉冲时间为20s18s 的条件下，可有效地对食品进行灭菌， 且以双矩形波最为有效。 邓元修等利用脉冲高压杀灭酵母和大肠杆菌， 取得良好的实验结果， 且能耗低，对试液温升小于2，因而可有效保存食品的营养成分和天然特征。利用脉冲电 场处理大豆，可实现灭酶脱腥，并有效的保留大豆的香气。该技术是一种常温下非加热杀菌 的新技术，运用该技术应综合考虑场强的大小，杀菌时间、食品的 pH 值、对细菌的种类等 因素，以确定最佳方案。目前该技术在国际上正处于实验室研究和发展阶段，进一步成熟后 很有可能弥补传统杀菌法的不足，给液态食品工艺带来一场变革。 4、脉冲强光杀菌技术 脉冲强光杀菌是利用强烈白光闪照的杀菌技术，其系统主要包括动力单元和灯单元， 动 力单元为惰性气体灯提供能量， 灯便放出只持续数百微秒， 其波长由紫外光区域至近红外光 20 区域的强光脉冲， 其光谱与太阳光相似， 但比阳光强几千倍至数万倍。 由于只处理食品表面， 从而对食品营养成分影响很小， JosephDunn 等人研究表明，脉冲强光对多数微生物有致 死作用。周万龙等研究表明：光脉冲输人能量为700J，光脉冲宽度小于800us ，闪照30次 后，对枯草芽泡杆菌、大肠杆菌、酵母都有较强的致死效果。对溶液中淀粉酶、蛋白酶的活 性也有明显的钝化作用。脉冲宽度小于800s，其波长由紫外光区域至红外光区，起杀菌 作用的波段可能为紫外光区， 其它波段可能有协同作用； 脉冲强光杀菌对菌悬液的电导率影 响不大，引起电位的变化，其原因及对微生物形态结构的影响尚待进一步研究。 化学灭菌法是指用化学药品直接作用于微生物而将其杀死的方法。 对微生物具有杀灭作用的化学药品称为杀菌剂， 可分为气体灭菌剂和液体灭菌剂。 杀菌 剂仅对微生物繁殖体有效， 不能杀灭芽孢。 化学杀菌剂的杀灭效果主要取决于微生物的种类 与数量， 物体表面的光洁度或多孔性以及杀菌剂的性质等。 化学灭菌的目的在于减少微生物 的数目，以控制一定的无菌状态。 化学灭菌法化学灭菌法可分为气体灭菌法和液体灭菌法。 1. 气体灭菌法 是指采用气态杀菌剂（如臭氧、环氧乙烷、甲醛、丙二醇、甘油和过氧 乙酸蒸汽等）进行灭菌的方法。该法特别适合环境消毒以及不耐加热灭菌的医用器具、设备 和设施的消毒。临床供应商常用到的环氧乙烷低温灭菌器、过氧化氢等离子体灭菌器、低温 蒸汽甲醛灭菌器都是这中方法。 亦可用于粉末注射剂， 但不适合于对产品质量有损害的场合。 2. 液体灭菌法 是指采用杀菌剂容易如进行消毒的方法。 该法常作为其他灭菌法的辅助 措施，适合于皮肤、无菌器具和设备的消毒。常采用的消毒液有75%乙醇、1%聚维酮碘溶 液、0.1%0.2%苯扎溴铵（新洁尔灭） 、2%左右的酚或煤酚皂溶液等。 免疫免疫是人体的一种生理功能， 人体依靠这种功能识别“自己”和“非己”成分， 从而破 坏和排斥进入人体的抗原物质， 或人体本身所产生的损伤细胞和肿瘤细胞等， 以维持人体的