寄生虫：贾第虫.疟原虫.ppt

1.贾第虫：滋养体、包囊形态特征，生活史，致病性。 2.疟原虫：寄生于人体的疟原虫种，间日疟原虫红内期 各期形态特征 ，恶性疟原虫环状体、配子体形态特征。 疟原虫在人体内发育 （红外期，红内期及配子体形成 过程），疟原虫在按蚊体内发育过程，致病 （潜伏期、 发作、再燃与复发、凶险型疟疾），疟原虫感染后的 免疫特点，实验诊断 （厚、薄血片法） 。,重点：,1.名解：疟疾的再燃、疟疾的复发 2.简答： （1）试述疟疾发作的机制和典型的临床表现。 （2）引起疟疾病人贫血的原因有哪些？ （3）评述用厚薄血涂片诊断疟疾的优缺点。,课后复习题,蓝氏贾第鞭毛虫，简称贾第虫，呈全球性分布。贾第虫病已被列为全球危害人类健康的十种寄生虫病之一。 贾第虫包囊污染的水源常引起旅游者腹泻 。,第八章 鞭毛虫 第三节 蓝氏贾第鞭毛虫,形态 1.滋养体 呈纵切为 半的倒置梨形，长为 921 m，宽515 m。虫体前端宽钝，后端尖细，腹面扁平， 背部隆起。 细胞核：1对，位于虫体前端1/2的吸盘部位。 鞭毛： 4对，共有前侧、后侧、腹和尾，翻滚运动。,轴柱：1对，平行，沿中线由前向后连接尾鞭毛。 中体：1对，半月形，与轴柱1/2处相交。,贾第虫滋养体,A: 蓝氏贾第鞭毛虫滋养体，碘液染色湿片。 B: 蓝氏贾第鞭毛虫滋养体湿片，微分干涉相差显微镜观（ 1000 ）。,蓝氏贾第鞭毛虫滋养体，三色染色。,A: 蓝氏贾第鞭毛虫滋养体，Kohn染色。 B: 蓝氏贾第鞭毛虫滋养体，Giemsa染色 (黏膜印片)。,2. 包囊 椭圆形，囊壁厚，大小：814 m 710 m，内含2或4个细胞核。胞质内可见中体和鞭毛的早期结构。,蓝氏贾第鞭毛虫包囊，碘液染色湿片。,蓝氏贾第鞭毛虫包囊湿片，微分干涉相差显微镜观（ 1000 ）。,蓝氏贾第鞭毛虫包囊，三色染色。,蓝氏贾第鞭毛虫包囊，三色染色。,生活史,贾第虫生活史,滋养体（致病阶段，寄生 人十二指肠）,滋养体落入肠腔进入结肠,前包囊,四核包囊（ 感染阶段）,随粪排出,经口感染,生活史,滋养体：致病阶段。寄生于人和某些动物的十二指肠或上段小肠。二分裂方式繁殖。 包囊：感染阶段。 包囊和滋养体均可在粪便中检出。 包囊的抵抗力强，在冷水中可存活数月。通过食入被包囊污染的水、食物或粪-口途径（手或污染物）而感染。,致病,1.致病机制 不明，可能机制有： 虫株致病力：不同虫株及同一虫株表达不同表面抗原的克隆株具有不同的致病力。 先天或后天血中丙球缺乏：肠粘膜SIgA缺乏的人群对贾第虫易感。 二糖酶缺乏：导致小肠粘膜病变加重，致腹泻的主要原因。 其他：虫群对肠粘膜机械损伤，分泌物、代谢产物的化学刺激，竞争养分等。,2.临床表现 感染包囊后大多为无症状携带者，为重要的传染源。 急性期：恶心、厌食、上腹及全身不适，伴低热或寒战，突发性恶臭水泻，胃肠胀气和腹胀。 亚急性或慢性期：肠胀气、间隙性排恶臭味软便（呈粥样）、腹胀、腹部痉挛性疼痛。,诊断,1. 病原学检查 粪便检查： 滋养体（急性期）：生理盐水涂片镜检。 包囊（亚急性期或慢性期）：碘液涂片 镜检。,流行 发展中国家和发达国家均有流行。农村高于城市 儿童高于成人。 HIV感染者、同性恋者中高发。,1. 传染源： 排包囊的人和动物（家畜：牛、羊、猪、兔等）、宠物：猫、狗）。包囊对外界环境有较强的抵抗力。 2. 传播途径： 水源传播（主要途径） 人-人传播 粪-口传播 肛交（同性恋） 3. 易感人群： 普遍易感，儿童、年老体弱者和免疫功能缺陷者尤其易感。,防治原则 彻底治愈病人、带虫者。 加强粪管，注意饮食卫生，加强水源保护等。,疟原虫 疟疾（Malaria） 疟疾俗称“打摆子”、“瘴气”、“沼泽热” 寄生人体的疟原虫有： 间日疟原虫（我国流行） 恶性疟原虫（我国流行） 三日疟原虫（我国少见） 卵形疟原虫（我国罕见） 疟疾在热带和亚热带地区流行，雌性按蚊传播。,第九章 孢子虫纲,第一节 疟原虫,形态与生活史,子孢子(感染期,雌性按蚊),蚊叮人吸血,子孢子随唾液进入人体,侵入肝脏,迟发型子孢子,速发型子孢子,裂体增殖 (无性),复发,大量裂殖子,红 外 期,环状体(小滋养体),侵入红细胞,大滋 养体,红内期,无性分裂,裂殖体,裂殖子,雌,雄配子体,合子,动合子,配子生殖(有性),孢子增殖(无性),蚊 体 内,重复侵入红细胞,1. 间日疟原虫红细胞内期各期形态：,为疟原虫入侵红细胞后开始摄食 和生长的阶段。核小，胞质少， 中间有空泡，显微镜下虫体多呈 环状，故名环状体。姬氏染色核 红色，环蓝色。间日疟环较大， 约占红细胞直径的1/3。,（1）小滋养体（环状体）,疟原虫的基本结构为胞膜、胞质和核。,间日疟原虫小滋养体,（2）大滋养体,胞核增大，胞质增多，形状不规则，空泡明显，胞质中开始出现棕黄色、细小杆状疟色素（虫体消化分解血红蛋白后的终产物）。,被间日疟原虫寄生的红细胞变 化：体积胀大，颜色变浅，开 始出现薛氏小点。,被恶性疟原虫寄生的红细胞的变化：大小正常，可见粗大的紫褐色茂氏点。,被三日疟原虫寄生的红细胞的变化：有细尘样浅红色齐氏点。,间日疟原虫大滋养体,（3）裂殖体,滋养体发育成熟，出现核分裂后 继续胞质分裂，每个核被胞质包 裹，形成裂殖子。,未成熟裂殖体：核分裂而胞质未 分裂。 成熟裂殖体：裂殖子已形成，同 时疟色素已经集中成团。,间日疟原虫成熟裂殖体,疟原虫经过数次裂体增殖后，部分侵入红细胞的裂殖子在发育过程中核增大但不再分裂，胞质增多而不形成伪足，最终发育成圆形、卵圆形或新月形的个体，称为配子体。,（4）配子体,雌配子体：虫体圆形，占满胀 大的红细胞，胞质蓝，核小致密 深红色，偏向一侧。,雄配子体：虫体圆形，核大疏松 淡红色，居中。,间日疟原虫雌雄配子体,间日疟原虫雌配子体,间日疟原虫雄配子体,2. 薄血膜中2种疟原虫的形态比较,恶性疟原虫 间日疟原虫 三日疟原虫 卵形疟原虫,恶性疟原虫 间日疟原虫 三日疟原虫 卵形疟原虫,恶性疟：雌配子体,恶性疟：雄配子体,红细胞外期/红外期（肝脏内）： 子孢子：速发型子孢子、迟发型子孢子 裂殖子,红细胞内期/红内期（红细胞内）： 小滋养体（环状体） 大滋养体 裂殖体 雌雄配子体,雌、雄配子 合子 动合子 卵囊 子孢子,蚊体内,人体内,生活史,1、红外期：,雌性按蚊叮咬吸血，子 孢子随唾液进入人体， 子孢子随血流侵入肝细 胞，发育成滋养体， 经裂体增殖，形成大量 裂殖子，裂殖子侵入红 细胞，进入红内期的发 育。,间日疟有 恶性疟无,2、红内期：,红外期裂殖子从肝细胞释 出，侵入红细胞内进行裂 体增殖。 入侵的裂殖子经小滋养体 （环状体）、大滋养体、 未成熟裂殖体，最后发育 成成熟裂殖体（内含大量 裂殖子）。 红细胞胀破后，裂殖子释 出。裂殖子重复侵入正常 红细胞，重复红内期的裂 体增殖。,完成一代红内期裂体增殖，不同虫种所需时间有差别。,经几代红内期裂体增殖后，部分侵入红细胞的裂殖子不再进行裂体增殖而发育成雌、雄配子体。,3、蚊体内,配子生殖（蚊胃腔）： 雌配子+雄配子 合子 动合子。,孢子增殖（蚊胃壁）： 动合子 卵囊 子孢子。,芽生,雌性按蚊吸血时，红内期各期虫体可随 血液进入蚊胃，但仅雌、雄配子体能继 续发育，其余各期虫体均被消化。 雌、雄配子受精成合子，合子逐渐变长，可游动，成为动合子。 动合子穿过蚊胃壁，在蚊胃基底膜下形成卵囊。,卵囊进行孢子增殖，生成大量子孢子。 卵囊破裂释出子孢子，随血、淋巴集中于按蚊的唾腺。 雌蚊吸人血时，子孢子随唾液进入人体，又开始在人体内发育。,3.,早期阶段：发作,致病,由红内期疟原虫引起。,晚期阶段：是反复发作而致 贫血 脾肿大,寒颤 高烧 出汗退烧,1. 潜伏期：疟原虫侵入人体到出现临床症状的时间，包括红外期加几代红内期，使裂殖子到达一定数量所需的时间。 间日疟：1125天。 恶性疟：727天。,2. 疟疾发作：典型表现：周期性寒战、高热和出汗退热3个连续过程。,红内期成熟裂殖体胀破红细胞，大量裂殖子、代谢产物、变性血红蛋白等进入血循环，刺激巨噬细胞、中性粒细胞产生内源性热源质，作用于体温调节中枢，引起发热。,寒颤期：全身发冷、颤抖，下颔剧烈抖动，皮肤呈鸡皮样，面色苍白，口唇与指甲发绀。即使在三伏天盖数床被子也无济于事 。 高烧期：0.5h2h后，体温速升高，达4041。面红、粘膜充血、口渴、呕吐、腹泻、呼吸急促、剧烈头痛、全身酸痛，严重时出现惊厥抽风、谵妄或昏迷。 出汗退烧期：46h后，大汗淋漓，体温剧降至36以下，呼吸脉博恢复正常，症状均消失，仅感疲乏无力。,疟疾的周期性发作与疟原虫红内期增殖周期一致。 间日疟、卵形疟：隔日发作次（48h）。三日疟：隔2天发作次（72h）。 恶性疟：隔3648小时发作次。,3. 贫血： 疟原虫直接破坏红细胞； 脾功能亢进，吞噬正常红细胞； 细胞毒型超敏反应造成红细胞破坏； 骨髓造血功能下降。,4. 脾肿大： 急性期：早期为脾功能亢进，脾内血管扩张充血、巨噬细胞增生，造成窦前静脉受阻，为淤积性肿大。 慢性期：反复发作造成脾脏纤维组织增生，即巨脾综合征。,发作数次至十几次后，人体免疫力形成，大部分疟原虫被消灭或其增殖被抑制从而使发作停止。 残存的红内期疟原虫表面抗原变异，从而逃避免疫监视，经数周至数月后又开始增殖，导致再次发作。这叫再燃。,疟疾的再燃：,由于治疗或机体免疫力强，红内期疟原虫全部被消灭。而潜伏于肝细胞内的迟发型子孢子再次进入红细胞内增殖，引起临床发作，叫复发。,疟疾的复发：,5. 疟疾病人还会发生以下情况：,间日疟原虫（有迟发型子孢子）,复发,恶性疟原虫（无迟发型子孢子）,无,红细胞残存原虫,再燃,肝细胞内迟发型子孢子,复发,临床表现：剧烈头痛、谵妄、神经紊乱、高烧、 昏睡或昏迷、惊厥。 机理：机械阻塞学说（主要）：大量被感染的RBC （表面变形出现突起）聚集在脑血管，相互 粘连，与正常RBC粘连，与血管内皮细胞粘 连，从而造成脑部微血管的阻塞，导致脑缺 氧。 细胞因子学说：,凶险型疟疾：,也称之脑型疟疾，主要由恶性疟引起，个别由间日疟引起。,小结：,致病阶段：红内期裂体增殖期 临床症状： 1.发作：冷、热、汗 2.脾大、贫血 3.脑型疟：死亡率约6% 误诊：流感、发热原因不明等 确诊：查血片,带虫免疫： 人类感染疟原虫后，多能产生一定的 免疫力，抵抗同种疟原虫的再感染，但在 其血液中可长期存在低水平的疟原虫血症 而无临床发病。 免疫逃避：机制： 寄生部位的隔离； 抗原变异； 抑制宿主的免疫应答。,免 疫,再燃,实验诊断,1.病原学检查：从患者外周血中检出疟原虫是疟 疾确诊的依据。,外周血,薄血膜,厚血膜,姬氏/瑞氏染色,鉴别虫种,检出虫体,2.免疫学检查：IFA、IHA和EL