急性脑梗死并发急性心肌梗死18例临床分析.doc

急性脑梗死并发急性心肌梗死18例临床分析作者：梁金元许永刚李金华 【关键词】脑梗死；急性心肌梗死；脑心卒中 【关键词】脑梗死；急性心肌梗死；脑心卒中 急性脑血管意外诱发急性心肌梗死（AMI）称为脑心卒中。我院1993年1月2005年3月共收治急性脑梗死1266例，其中18例并发AMI，占142%。现报告分析如下。 1临床资料 11一般资料我院1993年1月2005年3月共收治急性脑梗死1266例，其中18例并发AMI，占142%。18例中男13例，女5例；年龄5285岁，平均年龄67岁。急性脑梗死符合1995年全国第4次脑血管病学术会议诊断标准；AMI符合世界卫生组织的临床诊断标准。 12临床表现左侧肢体活动障碍10例，右侧肢体活动障碍8例，失语2例，头痛、头晕12例，眩晕1例，恶心、呕吐8例。并发胸闷、气短16例，出汗4例，低血压2例，胸痛10例。无痛性AMI8例，占444%。急性脑梗死后6h7d内并发AMI9例。814d6例，15d4周3例。既往有高血压病史者7例，冠心病史者5例，糖尿病史者2例，高脂血症者4例。 13辅助检查颅脑CT扫描示低密度灶影位于右基底节7例，多发性低密度灶影3例，右额、颞脑叶1例，左基底节区5例，左顶、额脑叶1例，左大脑半球1例。AMI部位：广泛前壁8例，前间壁5例，下壁2例，正后壁2例，高侧壁1例。频发室性期前收缩2例，心房颤动3例。AMI后定时查心肌酶示天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶均增高，并符合AMI的动态变化。空腹血糖124mmol/L1例，108mmol/L1例。血清胆固醇超过572mmol/L3例，血清甘油三酯超过170mmol/L1例，血清低密度脂蛋白超过364mmol/L2例。 14治疗及转归应用阿司匹林、血栓通、尼莫地平以抗凝、扩血管、预防及治疗脑血管痉挛。高血脂者给予辛伐他汀或非诺贝特以调脂治疗。血糖高者应用普通胰岛素或诺和灵30R，使血糖控制在正常范围。应用20%甘露醇、呋塞米治疗脑水肿。伴高血压者应用硝酸甘油静滴；前壁心肌梗死伴高血压者给予卡托普利治疗；低血压者先扩容，无效者应用多巴胺，均从小剂量开始，并根据血压调整剂量。维持水、电解质平衡。其中5例应用了低分子肝素钙治疗。本组病人未行溶栓治疗。结果18例痊愈15例，死亡3例（占167%）。 2讨论 本组急性脑梗死1266例并发AMI18例，占142%，并非罕见。脑梗死后6h2周发生AMI15例，占837%。患者发病的平均年龄67岁。有高血压病史者7例，冠心病史者5例，糖尿病史者2例，高脂血症者4例。表明老年人有心脑血管动脉粥样硬化这种共同的病理基础，心脑血管病危险因素多，并发症多。由此可以看出心脑血管病一、二级预防的重要性。 脑心卒中的发生机制：急性脑卒中常影响视丘下部自主神经中枢，使交感神经兴奋，并通过交感肾上腺系统加速儿茶酚胺的合成。血儿茶酚胺水平升高可引起冠状动脉收缩而引起心肌梗死。脑卒中后颅内压的增高、压迫使交感神经兴奋，引起心率加快，增加心肌耗氧量，加重心肌缺血、缺氧，诱发心肌梗死。脑卒中发作使脑灌注压降低，脑血流减慢，血液粘滞度增高，从而使冠状动脉循环恶化，导致心肌梗死。饮水量不足，出汗、呕吐，以及甘露醇、呋塞米等脱水利尿利的应用，导致血容量不足，血粘滞度增高；并发症多，如低血压、心律失常、心力衰竭、肺部感染、周围血管血栓脱落等，促发心肌梗死。综上所述，多种因素造成了心肌耗氧量增加，血液粘滞度增加，血流缓慢，血小板聚集，微循环障碍，心肌缺血缺氧，促进了AMI的发生1，2。 据报道，AMI患者约有15%20%无疼痛症状3。本组无痛型心肌梗死占444%。脑心卒中病人无痛型心肌梗死发生率较高，主要是因为：病人多为中、老年人，以老年人为多。脑动脉粥样硬化病人大脑长期缺氧，使痛觉迟钝。脑心卒中病人病情重，合并症如心力衰竭、呼吸道感染等可掩盖疼痛。脑梗死病人可有意识障碍、失语等表现，使患者不能正确表述机体不适感。合并糖尿病者心肌梗死发作时常无疼痛，是由于糖尿病累及感觉神经的缘故。所以，对于脑卒中病人要加强监护，以免无痛型心肌梗死漏诊。 在急性脑梗死的治疗过程中，应密切观察血压、心率、神志的变化，应常规进行心电图检查，恰当的抗凝治疗，注意维持水和电解质平衡。对于有胸痛、意识障碍、休克表现者应进行心电图和心肌酶动态监测，以便及时发现病情变化，及时给以治疗，降低死亡率。 参考文献 1.李晓红，李玉华，张洪检.急性脑梗塞并发心肌梗塞19例分析.临床神经病学杂志，1993，6（3）